Inhibitori de monoaminoxidază

Inhibitorii monoaminooxidazei (IMAO, IMAO)  sunt substanțe biologic active capabile să inhibe enzima monoaminoxidază conținută în terminațiile nervoase , prevenind distrugerea diferitelor monoamine ( serotonină , norepinefrină , dopamină , fenetilamină , triptamine , contribuind astfel la octopamină ) o creștere a concentrației lor în fantele sinaptice [1] .

Inhibitorii de monoaminooxidază includ unele antidepresive , precum și o serie de substanțe naturale.

Clasificare IMAO

După proprietățile lor farmacologice, inhibitorii de monoaminooxidază se împart în reversibili și ireversibili, selectivi și neselectivi [1] .

IMAO selective inhibă în principal unul dintre tipurile de MAO, neselectiv - ambele tipuri (MAO-A și MAO-B) [1] .

IMAO ireversibili interacționează cu monoaminoxidaza, formând legături chimice cu aceasta. Enzima este apoi incapabila sa-si indeplineasca functiile si este metabolizata, iar in schimb organismul sintetizeaza una noua, ceea ce dureaza de obicei aproximativ doua saptamani.

IMAO reversibile se leagă de locul activ al enzimei și formează un complex relativ stabil cu aceasta. Acest complex se disociază treptat, eliberând IMAO, care apoi intră în sânge și este excretat din organism, lăsând enzima intactă.

IMAO ireversibile neselective

Strict vorbind, nu este în întregime corect să atribui tranilcipromină acestui grup, deoarece este un inhibitor reversibil, cu toate acestea, poate dura până la 30 de zile pentru disocierea complexului său cu enzima și eliminarea sa completă din organism. . În plus, prezintă o anumită selectivitate față de MAO-A.

În prezent, inhibitorii MAO neselectivi sunt rar utilizați. Acest lucru se datorează toxicității lor mari [2] [3] . Spre deosebire de majoritatea celorlalți IMAO neselectivi, nu există nicio utilizare a iproniazidei, acum întreruptă universal din cauza hepatotoxicității ridicate ; în multe țări, izocarboxazida a fost, de asemenea, întreruptă din același motiv [1] .

Isoniazida , un medicament antituberculos , istoric primul IMAO, are și activitate semnificativă clinic : efectul euforic al izoniazidei observat la pacienții cu tuberculoză a condus la descoperirea inhibitorilor de monoaminooxidază. Datorită hepatotoxicității sale semnificative și potențialului de a provoca polineuropatii cu deficit de piridoxină , izoniazida a încetat să fie utilizată ca IMAO, cu excepția utilizării sale off-label în doze mari în combinație cu doze mari de vitamina B6 în țările în care alte IMAO de hidrazină nu sunt incluse. disponibil [1] .

Inhibitori selectivi reversibili MAO-A

Inhibitori selectivi ireversibili MAO-B

Împărțirea în IMAO-A și IMAO-B este parțial arbitrară, deoarece la doze mari IMAO-B își pierd selectivitatea și încep să blocheze și MAO-A, iar IMAO-A la doze mari (depășind dozele maxime recomandate în instrucțiuni). ) blochează, de asemenea, în mod semnificativ MAO-B. Împărțirea în MAO ireversibile și reversibile este, de asemenea, într-o oarecare măsură arbitrară: numai derivații de hidrazină - nialamidă, fenelzină, izocarboxazid, iproniazid - sunt IMAO complet ireversibili. Tranilcipromina și selegilina sunt parțial reversibile: după oprirea aportului lor, monoaminoxidaza este restabilită nu după 2 săptămâni, ca după oprirea aportului de IMAO hidrazin, ci după 5-7 zile [1] .

Selegilina și rasagilina sunt înregistrate oficial în Rusia numai pentru tratamentul bolii Parkinson . Efectul antidepresiv al selegilinei în monoterapie se observă numai la doze mari, când își pierde efectul selectiv. Cu toate acestea, ca potențiatori , selegilina și rasagilina pot fi utilizate în doze selective de MAO-B, în care acestea acționează ca agenți dopaminergici [1] .

Selegilina este metabolizată într-o mică măsură în organism la amfetamina , care este parțial responsabilă pentru activitatea sa puternică de stimulare [1] .

Acțiune terapeutică

IMAO, care blochează distrugerea monoaminelor de către monoaminoxidază, măresc conținutul uneia sau mai multor monoamine mediatoare ( norepinefrină , serotonină , dopamină , feniletilamină etc.) în fanta sinaptică și îmbunătățesc transmiterea monoaminergică (mediată de monoamine) a impulsurilor nervoase (neurotransmisie). ). Din acest motiv, în scopuri medicale, aceste substanțe sunt folosite în principal ca antidepresive. MAOI-B sunt, de asemenea, utilizați în tratamentul parkinsonismului și narcolepsiei .

Istorie

În 1951, la New York au început studiile clinice cu două noi medicamente antituberculoase  , izoniazida și iproniazida . La început, pacienții cu tuberculoză cu prognostic prost au fost supuși acestor teste , cu toate acestea, chiar și la ei, medicamentele s-au dovedit a fi foarte eficiente. În plus, cercetătorii au observat că pacienții tratați cu aceste medicamente au experimentat o ușoară excitare, au început să manifeste un exces de forță, iar unii chiar au început să tulbure liniștea în spital [4] . Medicamentele au părut interesante pentru comunitatea medicală mondială, au început să fie discutate și investigate în mod activ, inclusiv efectul lor la pacienții cu depresie .

Iproniazida s-a dovedit a fi un inhibitor de monoaminoxidază, iar această descoperire a condus la dezvoltarea unei game largi de inhibitori MAO pentru utilizare ca antidepresive, precum și la apariția teoriei aminei a tulburărilor afective . Prima generație de antidepresive - inhibitorii MAO, care includeau derivați de hidrazină, erau inhibitori MAO ireversibili și neselectivi. Datorită hepatotoxicității și potențialului lor de a provoca sindromul tiramină cu o serie de alimente și băuturi, această generație de medicamente a fost utilizată doar într-o măsură limitată. Datorită hepatotoxicității lor (în special frecvente atunci când interacționează cu barbituricele ), iproniazida și unii alți derivați de hidrazină au încetat să fie utilizați ca antidepresive [5] , iar fenelzina și tranilcipromina continuă să fie utilizate până în prezent.

A doua generație de antidepresive din grupul IMAO au fost inhibitorii MAO selectivi ireversibili, care, ca și cei neselectivi, pot provoca sindromul tiramină. A treia generație au fost inhibitori selectivi reversibili ai MAO, care, în general, sunt mai puțin susceptibili de a provoca sindromul tiramină decât IMAO din generațiile precedente [5] .

Efecte secundare

Inhibitori neselectivi

Principalul efect nedorit este hipotensiunea ortostatică , care se observă la aproape toți pacienții care iau aceste medicamente, în timp ce o reacție hipertensivă ca urmare a interacțiunii inhibitorilor MAO cu produse sau medicamente care pot provoca o criză hipertensivă este rară [6] .

Inhibitorii MAO neselectivi au un număr mare de efecte secundare. Acestea includ amețeli , dureri de cap , retenție urinară, constipație , oboseală, gură uscată, vedere încețoșată, erupții cutanate [7] , anorexie , parestezii [6] , umflarea picioarelor, convulsii epileptiforme, hepatită [8] . În plus, datorită efectului psihostimulant pronunțat, aceste medicamente pot provoca euforie , insomnie , tremor , agitație hipomaniacă ; datorită acumulării de dopamină - delir , halucinații și alte tulburări psihice [3] . Poate dezvoltarea sindromului Korsakov [8] . Utilizarea inhibitorilor MAO neselectivi duce adesea la efecte secundare sexuale, cum ar fi scăderea libidoului , disfuncție erectilă , orgasm întârziat sau absent , ejaculare întârziată sau absentă [9] .

Ca și alte antidepresive, IMAO pot induce un episod maniacal la pacienții predispuși [10] . IMAO sunt mai susceptibile de a provoca episoade maniacale decât unele alte antidepresive și din acest motiv nu sunt medicamentele de elecție în tratamentul episoadelor depresive cu un episod maniacal anterior [11] .

Iproniazida are un efect hepatotoxic pronunțat, care predetermina inadecvarea sa pentru utilizarea pe scară largă în psihiatrie. Fenelzina este mai puțin toxică pentru ficat decât iproniazida, dar hipotensiunea și tulburările de somn sunt efecte secundare frecvente, iar izocarboxazida poate fi utilizată în cazurile în care pacienții răspund bine la tratamentul cu fenelzină, dar suferă de aceste reacții adverse [12] :192–193 .

Tranilcipromina diferă de alte IMAO prin combinația sa de inhibare a MAO și acțiune de stimulare asemănătoare amfetaminei ; acest medicament este parțial metabolizat în amfetamină . Unii pacienți devin dependenți de efectul stimulant al tranilciprominei. În comparație cu fenelzina, poate provoca mai des crize hipertensive , dar afectează mai puțin ficatul. Din aceste motive, tranilcipromina trebuie administrată cu mare precauție [12] :193 .

Inhibitori selectivi

Sunt utilizate mai pe scară largă, deoarece dau mult mai puține efecte secundare. Reacțiile adverse posibile includ uscăciunea gurii ușoare, retenția urinară, tahicardie , dispepsie ; în cazuri rare, sunt posibile amețeli, dureri de cap, anxietate, neliniște, tremurări ale mâinilor . Pot apărea și reacții alergice ale pielii . [3]

Interacțiuni

Combinația inhibitorilor de monoaminoxidază cu substanțe care afectează metabolismul monoaminelor poate duce la o creștere imprevizibilă a acțiunii lor și poate pune viața în pericol.

Alimente incompatibile cu IMAO

Un pericol semnificativ atunci când se utilizează IMAO, în special IMAO ireversibili neselectivi , este consumul de alimente care conțin diverse monoamine și precursorii lor metabolici . În primul rând, este tiramină și precursorul său metabolic aminoacid tirozină , precum și triptofan . Tiramina, ca și psihostimulatorii amfetaminei, provoacă eliberarea de catecolamine din terminațiile nervoase. Aportul său comun cu IMAO este plin de o criză hipertensivă [13] (vezi sindromul tiramină ).

Triptofanul este folosit de organism pentru a produce serotonină, iar consumul de alimente bogate în triptofan poate duce la sindromul serotoninergic .

Alimente de evitat:

Produse care trebuie tratate cu prudență:

IMAO ireversibili, neselectivi necesită evitarea acestor produse și a medicamentelor și narcoticelor menționate mai jos în timpul utilizării lor și timp de două săptămâni după încheierea utilizării [14] . În cazul IMAO reversibile, restricțiile alimentare sunt de obicei mai puțin severe și se aplică timpului în care substanța rămâne în organism (nu mai mult de o zi). Utilizarea medicamentelor și agenților tensioactivi enumerați în listă împreună cu IMAO reversibile ar trebui, de asemenea, abținută până când acestea sunt complet eliminate.

Interacțiunea cu medicamentele și stupefiante

Pentru a preveni sindromul tiramină și sindromul serotoninergic, următorii agenți trebuie evitati în timpul terapiei cu IMAO:

Un inhibitor MAO nu trebuie administrat în combinație cu un inhibitor MAO: acest lucru poate duce la febră, convulsii și moarte. După terminarea administrarii unui inhibitor IMAO, înainte de a prescrie un alt IMAO, trebuie menținut un interval de cel puțin două săptămâni [17] :120 (după alte surse, cel puțin o săptămână, iar după o săptămână, IMAO nu pot fi prescrise decât începând cu o doză redusă [23] ).

După întreruperea administrării fluoxetinei înainte de numirea unui IMAO ireversibil, este necesar să se mențină un interval de cel puțin cinci săptămâni pentru a preveni sindromul serotoninergic. La pacienții vârstnici, acest interval trebuie să fie de cel puțin opt săptămâni. [24] După întreruperea tratamentului cu citalopram sau fluvoxamină , trebuie să existe o pauză de cel puțin o săptămână înainte de a prescrie IMAO și cel puțin două săptămâni după întreruperea paroxetinei sau sertralinei [23] .

La trecerea de la IMAO ireversibili la ISRS, trebuie menținută o pauză de patru săptămâni; la trecerea de la moclobemidă la ISRS, 24 de ore sunt suficiente [24] .

Probabilitatea dezvoltării sindromului serotoninergic în interacțiunea ISRS cu selegilina sau moclobemidă este semnificativ mai mică în comparație cu riscul apariției acestuia atunci când ISRS sunt combinați cu IMAO ireversibili neselectivi, dar acest tip de interacțiune este încă posibil [24] . Sindromul serotoninergic a fost raportat și în cazul monoterapiei cu moclobemidă [21] :66 .

Când IMAO sunt combinați cu majoritatea antidepresivelor triciclice și medicamentele înrudite, se dezvoltă excitația SNC și hipertensiunea arterială; după eliminarea IMAO înainte de numirea IMAO, trebuie menținut un interval de două săptămâni, după eliminarea IMAO înainte de numirea IMAO - o săptămână [23] .

Atunci când sunt combinate cu IMAO cu reboxetină sau venlafaxină, efectul asupra sistemului nervos central crește, crește toxicitatea; aceste medicamente nu trebuie administrate în decurs de două săptămâni de la oprirea IMAO, iar IMAO nu trebuie administrate în decurs de o săptămână de la întreruperea reboxetină sau venlafaxină [23] .

Atunci când este combinat cu triptofan, se dezvoltă excitația și confuzia SNC [23] .

IMAO potențează acțiunea medicamentelor antipsihotice [17] :206 . Combinația IMAO cu un număr de antipsihotice ( clorpromazină , tizercină , teraligen , mazheptil , triftazin , moditen , neuleptil , tioridazină etc.) poate duce la creșterea toxicității antipsihoticelor [17] :207 . Clozapina poate spori efectele centrale ale IMAO [23] .

Inhibitorii MAO potenteaza actiunea psihostimulantelor [17] :207 .

Atunci când sunt combinate cu IMAO cu M-anticolinergice, efectul anticolinergic al M-anticolinergici poate fi îmbunătățit [17] :207 , efectele secundare pot crește [23] .

Asocierea cu medicamente antiepileptice poate duce la modificarea naturii crizelor epileptice [17] :207 . IMAO pot antagoniza efectul anticonvulsivant al medicamentelor antiepileptice (scăderea pragului convulsivant). Combinația dintre IMAO și medicamente antiepileptice trebuie evitată, medicamentele antiepileptice nu sunt recomandate timp de două săptămâni după oprirea IMAO [23] .

Combinația IMAO cu medicamente antihipertensive sporește efectul hipotensiv [23] . IMAO ireversibili nu trebuie combinați cu medicamente antihipertensive din cauza riscului de hipotensiune arterială ortostatică severă [1] , sau trebuie redusă doza de medicament antihipertensiv [31] .

Riscul de hipotensiune arterială ortostatică apare și atunci când IMAO sunt combinați cu altretamina [23] .

Atunci când sunt combinate cu blocante ganglionare , efectul blocantelor ganglionare este sporit, această combinație trebuie utilizată cu precauție, începând tratamentul cu doze mici [17] :206 .

În combinație cu alfa - adrenomimetice , riscul de aritmii crește , utilizarea acestei combinații este inacceptabilă. Riscul de aritmii crește și atunci când sunt utilizate împreună cu beta-blocante [17] :206 .

IMAO intensifică efectele alcoolului, sedativelor, anxioliticelor și calmantelor, împingând uneori aceste medicamente dincolo de limita de siguranță [31] . Utilizarea combinată a IMAO și buspirona nu este recomandată [23] . Băuturile alcoolice care conțin tiramină pot provoca sindromul tiramină atunci când sunt combinate cu IMAO; atunci când sunt combinate cu IMAO și băuturi alcoolice care nu conțin tiramină, are loc o creștere a efectului hipotensiv [23] .

IMAO pot complica procedurile care implică anestezie sau analgezie , deoarece interacționează cu substanțele narcotice, provocând un sindrom manifestat prin agitație , febră , dureri de cap, convulsii și comă cu posibilitatea decesului. Ele pot provoca depresie respiratorie. Au fost raportate rezultate fatale cu utilizarea meperidinei [6] . Pacienții supuși unei intervenții chirurgicale ar trebui să reducă în prealabil doza de inhibitori MAO pentru a evita reacțiile adverse la medicamente [31] .

Utilizarea combinată a IMAO și procarbazină poate duce la febră, convulsii și moarte [17] :127 .

IMAO pot spori efectul hepatotoxic al contraceptivelor hormonale [17] :206 .

Pacienții cu diabet zaharat care iau insulină pot prezenta o scădere mai dramatică a nivelului zahărului din sânge. În acest caz, doza de insulină poate fi redusă [31] . Efectul hipoglicemiant al medicamentelor hipoglicemiante orale poate fi, de asemenea, îmbunătățit [17] :207 .

Odată cu utilizarea combinată a IMAO și medicamente pentru terapia cu iod, efectele secundare ale IMAO cresc, astfel încât utilizarea acestei combinații este inacceptabilă [17] :120 .

Agoniştii receptorilor 5-HT 1 conduc la riscul de efecte toxice ale IMAO asupra SNC [23] .

Restricții de aplicare

IMAO sunt contraindicate în timpul sarcinii din cauza riscului de a dezvolta o criză hipertensivă [32] .

Prezența unui IMAO ireversibil cu efect hipotensiv și capacitatea de a provoca hipotensiune arterială ortostatică face dificilă utilizarea lor la pacienții cu hipotensiune inițială și tendință de leșin, la pacienții vârstnici cu ateroscleroză cerebrală severă , cu hipertensiune arterială severă, atunci când este ascuțită. scăderea tensiunii arteriale este periculoasă [1] .

Precauții

Odată cu o schimbare bruscă a poziției corpului, poate apărea o senzație de instabilitate. Acest lucru poate fi evitat ridicându-se încet dintr-o poziție orizontală. Dacă medicamentele sunt luate cu alimente, aceasta și alte reacții adverse sunt mult mai puțin pronunțate [31] .

Trebuie avută grijă la întreținerea mecanismelor și la operarea unei mașini, deoarece mulți pacienți în perioada inițială de tratament cu IMAO sunt predispuși la creșterea somnolenței [31] .

Uz non-medical

Există o serie de rapoarte de abuz de inhibitori MAO. Mecanismul abuzului se poate datora asemănării structurii chimice a IMAO cu cea a amfetaminei ; cu toate acestea, mecanismul de acțiune al IMAO și al amfetaminelor diferă semnificativ. Abuzatorii de IMAO pot fi deosebit de predispuși să dezvolte crize hipertensive deoarece folosesc doze mari de IMAO și/sau ar putea să nu fie conștienți de dieta recomandată [33] .

Interacțiuni cu fenetilamină și psihedelice triptamină

Majoritatea triptaminelor sunt substraturi bune pentru MAO-A. DMT și 5-MeO-DMT , atunci când sunt administrate oral , sunt metabolizate de acesta deja în tractul gastrointestinal și ficat, fără a avea timp să intre în sânge, deci sunt inactive atunci când sunt administrate oral. 4-Hidroxi-DMT ( psilocina ) este mai puțin susceptibilă la degradare de către MAO, deoarece gruparea sa hidroxil în poziția 4 îi face dificilă legarea la locul activ al enzimei, făcând-o activă oral. Substituenții alchil din grupa amino , mai voluminoase decât metil ( etil , propil , ciclopropil, izopropil, alil etc.), îngreunează, de asemenea, ca triptaminele cu astfel de substituenți să fie metabolizate de MAO, astfel încât toate aceste triptamine sunt active atunci când sunt administrate oral. . Alfa-metilul din moleculele de triptamină, cum ar fi AMT și 5-MeO-AMT , împiedică semnificativ metabolismul lor de către MAO și le transformă de facto din substraturi în inhibitori slabi ai acestei enzime.

Inhibarea MAO-A periferică în tractul gastrointestinal și ficat de către IMAO puternice face ca triptaminele cum ar fi DMT și 5-MeO-DMT să fie active pe cale orală, precum și îmbunătățirea și prelungirea acțiunii altor triptamine, cum ar fi psilocina și DET . Pe de altă parte, utilizarea pe termen lung a IMAO ca antidepresive slăbește semnificativ efectul psihedelicelor . Acest lucru se datorează aparent modificărilor sistemelor monoaminergice ale creierului cauzate de nivelurile crescute de monoamine. Natura acestui fenomen este în prezent neclară și nu se explică printr-o simplă desensibilizare a receptorilor de serotonină cu care interacționează psihedelicele.

Astfel, utilizarea IMAO cu triptamine sau imediat înainte de utilizarea triptaminelor prelungește și în unele cazuri sporește efectul acestora din urmă și, în plus, face posibilă utilizarea triptaminelor orale, cum ar fi DMT. Aceasta este baza principiului de acțiune al ayahuasca și al amestecurilor similare, inclusiv așa-numita pharmahoasca , în care se folosește DMT pur în locul componentelor vegetale și semințele tradiționale de Banisteriopsis Caapi și Peganum Harmala , sau extractele acestora, sau chiar moclobemidă. (Aurorix). Cu toate acestea, administrarea unui IMAO ireversibil cu câteva zile înainte de a lua un psihedelic îi va slăbi efectul. Același lucru se va întâmpla cu utilizarea pe termen lung atât a IMAO-urilor ireversibile, cât și a celor reversibile, înainte de administrarea unui psihedelic.

Nu este sigur să utilizați 5-MeO-DMT cu IMAO. Mulți notează efectele secundare puternice și neplăcute ale acestei combinații, până la sindromul serotoninergic. În plus, această experiență este extrem de dificilă din punct de vedere psihologic pentru mulți oameni și poate fi asociată cu riscuri grave pentru sănătatea mintală.

Triptaminele, care cresc semnificativ nivelurile de monoamine în fanta sinaptică (AMT, 5-MeO-AMT, AET etc.), pot fi mortale atunci când sunt combinate cu IMAO. Anumite suspiciuni sunt cauzate de siguranța utilizării IMAO cu triptamina, cum ar fi DPT .

Metabolismul LSD -ului nu este în prezent bine înțeles, dar MAO nu pare să joace niciun rol în el. Cu toate acestea, potrivit unor autori, atunci când este utilizat împreună cu harmala, efectele sale sunt îmbunătățite și prelungite. Același lucru este valabil și pentru alte ergoline.

MAO joacă un rol minor sau chiar practic nu participă la metabolismul psihedelicelor feniletilamine. Prin urmare, luarea IMAO împreună cu ei este lipsită de sens practic. Deși atât harmala , cât și moclobemida au fost raportate de unii utilizatori pentru a îmbunătăți efectele unor PEA, cum ar fi 2C-B .

În cele mai multe cazuri, utilizarea IMAO cu psihedelice cu feniletilamină nu prezintă un pericol grav pentru sănătate. Cu toate acestea, utilizarea IMAO cu fenetilamine care conțin sulf , cum ar fi 2C-T-7 și Aleph-7, ar trebui evitată din cauza efectelor lor controversate și puțin studiate asupra nivelurilor de monoamine din creier și a toxicității ridicate. Combinațiile de IMAO cu TMA-6 și TMA-2 pot fi, de asemenea, nesigure .

Supradozaj

Antidepresivele IMAO sunt extrem de toxice în caz de supradozaj, iar simptomele intoxicației nu apar neapărat imediat [10] . În otrăvirea acută cu doze mari de IMAO, se observă slăbiciune generală, amețeli, ataxie , vorbire încețoșată, contracții ale mușchilor clonici; aceasta este urmată de comă sau crize convulsive (cum ar fi crize epileptiforme generalizate) urmate de comă. După ieșirea dintr-o comă, o stare de asomare poate persista o perioadă de timp . În unele cazuri, coma nu apare, în timp ce simptomele inițiale ale supradozajului sunt înlocuite cu un sindrom delirant . Deteriorarea conștienței cu o supradoză de IMAO nu este întotdeauna observată; în acele cazuri în care acestea sunt absente, depresia care a determinat numirea IMAO este foarte rapidă, paroxistică, înlocuită de euforie [8] .

Manifestările supradozajului pot fi, de asemenea, anxietate, confuzie, criză hipertensivă [31] , aritmii cardiace, rabdomioliză , coagulopatie [10] .

Datorită toxicității ridicate a IMAO la pacienții cu tendințe suicidare , acestea trebuie prescrise în cantități suficiente pentru doar câteva zile de la internare [31] .

Alți IMAO

Amfetamine și alfa-metiltriptamine

Nicotiana Rustica

Note

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresiuni rezistente. Ghid practic. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  2. ↑ Puzinsky S. Farmacoterapia stărilor depresive // ​​Depresia și tulburările comorbide / Ed. Smulevici A.B. - M. , 1997.
  3. ↑ 1 2 3 Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Efecte secundare ale antidepresivelor  // Farmacist. - 2003. - Nr. 14 .
  4. ↑ Selikoff IJ, Robitzek EH Chimioterapia tuberculozei cu derivați de hidrazină ai acidului izonicotinic  // American College of Chest Physicians CHEST. - 1952. - T. 21 , nr 4 . - S. 385-438 . — ISSN 0012-3692 .
  5. ↑ 1 2 Tipton C.F., Departamentul de Biochimie, Trinity College, Dublin, Irlanda. Inhibitori de monoaminoxidază și răspuns presor la aminele alimentare // Questions of Medical Chemistry. - 1997. - T. 43, nr. 6. - S. 494-503.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Psihiatrie clinică: [Manual. indemnizaţie]: Per. din engleză, revizuită și suplimentare / Kh.I. Kaplan, B.J. Sadok; Ed. şi ed. adăuga. Yu.A. Aleksandrovski, A.S. Avedisova, L.M. Bardenstein și alții; Ch. Ed.: T.B. Dmitriev. - Moscova: GEOTAR MEDICINE, 1998. - 505 p. - ISBN 5-88816-010-5 . Original: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - ISBN 0-683-04583-0 .
  7. ↑ Gilman, AG, Rail, TW, Nies, AS și Taylor, P. Goodman și Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. - Ed. a 8-a. - New York: Pergamon Press, 1990. - S. 416.
  8. ↑ 1 2 3 Stolyarov G.V. Psihoze medicinale și agenți psihotomimetici / Ed. V.M. Banșcikov. - Moscova: Medicină, 1964. - 454 p.
  9. ↑ Avedisova A.S. Efecte secundare ale antidepresivelor care încalcă funcțiile sexuale  // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. - 2005. - T. 7 , nr 6 . Arhivat din original pe 25 iunie 2013.
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Farmacoterapia în neurologie și psihiatrie: [Trad. din engleză] / Ed. S. D. Ann și J. T. Coyle. - Moscova: SRL: „Agenția de Informații Medicale”, 2007. - 800 p.: ill. Cu. - 4000 de exemplare.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  11. ↑ 1 2 3 Popov Yu.V., Vid V.D. Psihiatrie clinică modernă. - Moscova: Expert Bureau-M, 1997. - 496 p. - 5000 de exemplare.  - ISBN 5-86006-532-9 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gelder M., Gat D., Mayo R. Oxford Manual of Psychiatry: Per. din engleza. - Kiev: Sfera, 1999. - T. 2. - 436 p. - 1000 de exemplare.  — ISBN 966-7267-76-8 .
  13. ↑ Eliseev Yu.Yu. Capitolul 3. Tratamentul tulburărilor psihosomatice // Bolile psihosomatice: o carte de referință completă. - Moscova: Eksmo, 2003. - 608 p. - 4000 de exemplare.  — ISBN 5-699-04316-0 .
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Arana J., Rosenbaum J. Farmacoterapia tulburărilor mentale. Pe. din engleză - Moscova: Editura BINOM, 2004. - 416 p. - ISBN 5-9518-0098-6 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Arsuri D. A te simți bine: O nouă terapie pentru dispoziție / Per. din engleza. L. Slavina. - Moscova: Veche, Perseus, AST, 1995. - 400 p. - (Auto-ajutor). — ISBN 5-7141-0092-1 .
  16. ↑ Capitolul 3. Patogenia reacțiilor adverse ale terapiei medicamentoase // Zmushko E.I., Belozerov E.S. Complicații medicale . - Sankt Petersburg: Peter, 2001. - 448 p. - (Referință rapidă). - 3000 de exemplare.  - ISBN 5-272-00168-0 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Interacțiunea medicamentoasă și eficacitatea farmacoterapiei / L. V. Derimedved, I. M. Pertsev, E. V. Shuvanova, I. A. Zupanets, V. N Khomenko; ed. prof. I. M. Pertseva. - Harkov: Editura Megapolis, 2001. - 784 p. - 5000 de exemplare.  — ISBN 996-96421-0-X .
  18. ↑ 1 2 Ghid de referință pentru medicamentele psihofarmacologice și antiepileptice aprobate pentru utilizare în Rusia / Ed. S. N. Mosolova. - al 2-lea, revizuit. - M . : „Editura BINOM”, 2004. - 304 p. - 7000 de exemplare.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  19. ↑ Shchekina E. G. Efecte secundare ale antidepresivelor moderne  // Farmacist. - 2007. - Emisiune. 23 .
  20. ↑ Samokhvalov V.P. Psihiatrie (Manual pentru studenți la medicină) . - Rostov-pe-Don : Phoenix, 2002. - 575 p. — (Seria „Învățămîntul superior”). — ISBN 5-222-02133-5 .
  21. ↑ 1 2 Volkov V.P. Sindroame psihoneurosomatice iatrogene. - Tver: Triada, 2014. - 320 p.
  22. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. în numele Grupului de lucru privind tulburările depresive unipolare. Ghidurile clinice ale Federației Mondiale a Societăților de Psihiatrie Biologică pentru terapia biologică a tulburărilor depresive unipolare. Partea 2: Tratamentul acut și continuat al tulburărilor depresive unipolare începând cu 2013 // Terapia modernă a tulburărilor mintale. - 2016. - Nr 1. - S. 31-48.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Ghid pentru utilizarea rațională a medicamentelor (formulă) / Ed. A. G. Chuchalina, Yu. B. Belousova, R. U. Khabrieva, L. E. Ziganshina. — GEOTAR-Media. - M. , 2006. - 768 p. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mosolov S. N., Kostyukova E. G., Serditov O. V. Sindromul serotoninergic în tratamentul depresiei  // International Journal of Medical Practice. - MediaSphere, 2000. - Nr. 8 . Arhivat din original pe 4 octombrie 2013.
  25. ↑ 1 2 3 Farmacoterapia rațională în practica psihiatrică: un ghid pentru practicieni / Ed. ed. Iu. A. Aleksandrovsky, N. G. Neznanov. - Moscova: Litterra, 2014. - 1080 p. — (Farmacoterapie rațională). — ISBN 978-5-4235-0134-1 .
  26. ↑ 1 2 Janiczak F. J., Davis J. M., Preskorn S. H., Ide F. J. Jr. Principiile și practica psihofarmacoterapiei. - al 3-lea. - M. , 1999. - 728 p. - ISBN 966-521-031-9 .
  27. ↑ 1 2 Schlienger RG, Shear NH. Sindromul serotoninergic  (engleză)  // British Journal of Psychiatry . – Colegiul Regal al Psihiatrilor, 1996. - Vol. 169(suppl.31) . - P. 15-20 . Traducere: Sindromul serotoninergic  // Revizuirea psihiatriei moderne. - 1998. - Emisiune. 1 .
  28. ↑ Terapia antidepresivă și alte tratamente pentru tulburările depresive: Raport bazat pe dovezi al Grupului de lucru CINP / Editori T. Bagay, H. Grunze, N. Sartorius. Traducerea în limba rusă a fost pregătită la Institutul de Cercetare de Psihiatrie din Moscova din Roszdrav, sub conducerea lui V.N. Krasnov. - Moscova, 2008. - 216 p. Copie arhivată (link indisponibil) . Consultat la 31 ianuarie 2015. Arhivat din original la 4 martie 2016. 
  29. ↑ Interacțiuni medicamentoase: ISRS . iHerb.com. Arhivat din original pe 14 martie 2012.
  30. ↑ Nuller Yu. L. Capitolul 6. Tratamentul depresiei Arhivat 16 septembrie 2019 pe Wayback Machine // Nuller Yu. L. Depression and depersonalization Arhivat 12 august 2020 pe Wayback Machine
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Wittchen G.-U. Enciclopedia Sănătăţii Mintale / Per. cu el. ȘI EU. Sapozhnikova, E.L. Gushansky. - Moscova: Aletheya, 2006. - 552 p. — (Psihiatrie umanistă). — ISBN 5-89321-124-3 .
  32. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. în numele Grupului de lucru privind tulburările depresive unipolare. Ghidurile clinice ale Federației Mondiale a Societăților de Psihiatrie Biologică pentru terapia biologică a tulburărilor depresive unipolare. Partea 3: Tratamentul acut și continuat al tulburărilor depresive unipolare începând cu 2013 // Terapia modernă a tulburărilor mintale. - 2016. - Nr 2. - S. 27-40.
  33. ↑ Evans EA, Sullivan MA. Abuz și abuz de antidepresive // ​​Subst Abuse Rehabil. - 14 aug 2014. - Vol. 5. - P. 107-20. - doi : 10.2147/SAR.S37917 . — PMID 25187753 .

Link -uri

Vezi și

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii
 Antidepresive ( N06A )
Datele despre medicamente sunt date în conformitate cu registrul medicamentelor înregistrate și TKFS din 15.10.2008 (* - medicamentul este retras din circulație)
Căutare în baza de date a medicamentelor . Instituția Federală de Stat NTs ESMP din Roszdravnadzor din Federația Rusă (28 octombrie 2008). Recuperat la 12 noiembrie 2008.