Angiotensină
Angiotensina este un hormon oligopeptidic care provoacă vasoconstricție (vasoconstricție), creșterea tensiunii arteriale și eliberarea unui alt hormon, aldosteronul , din cortexul suprarenal în fluxul sanguin. Angiotensina este formată din proteina precursor a angiotensinogenului , globulina serică , care este produsă în principal de ficat . Angiotensina joacă un rol important în așa-numitele. sistemul renină-angiotensină .
Angiotensinogen
Angiotensinogenul este o proteină din clasa globulinelor , constă din 453 de aminoacizi . Este produsă și eliberată în mod continuu în fluxul sanguin în primul rând de către ficat . Angiotensinogenul este o serpină , deși, spre deosebire de majoritatea serpinelor, nu inhibă alte proteine. Nivelurile de angiotensinogen sunt crescute de corticosteroizii plasmatici , estrogenul , hormonul tiroidian și angiotensina II.
Angiotensin I
Angiotensina I se formează din angiotensinogen prin acțiunea reninei . Renina este produsă de rinichi ca răspuns la scăderea presiunii intrarenale asupra celulelor juxtaglomerulare și la scăderea eliberării Na+ și Cl- la macula densa [1] .
Renina scindează o decapeptidă (peptidă cu 10 aminoacizi) din angiotensinogen, hidrolizând legătura peptidică dintre leucină și valină , ducând la eliberarea angiotensinei I. Angiotensina I nu are activitate biologică și este doar un precursor al angiotensinei II active.
Angiotensin II
Angiotensina I este transformată în angiotensină II prin acțiunea unei enzime de conversie a angiotensinei (ACE), care scindează ultimii doi (adică, C-terminal) aminoacizi. Astfel, se formează o octapeptidă activă (din 8 aminoacizi) angiotensină II. Angiotensina II are activitate vasoconstrictoare și crește sinteza aldosteronului .
Sistemul angiotensină este ținta principală pentru medicamentele antihipertensive (hipertensive). ECA este ținta multor medicamente inhibitoare care scad nivelurile de angiotensină II. O altă clasă de medicamente sunt antagoniştii receptorilor angiotensinei II AT1.
Degradarea în continuare a angiotensinei II poate duce la formarea de peptide și mai mici: angiotensina III (7 aminoacizi) și angiotensina IV (6 aminoacizi), care au activități reduse în comparație cu angiotensina II.
Activitatea funcțională a angiotensinei II
Sistemul cardiovascular
Angiotensina este un vasoconstrictor puternic cu acțiune directă. Strânge arterele și venele, ceea ce duce la creșterea presiunii. Activitatea vasoconstrictivă a angiotensinei II este determinată de interacțiunea acesteia cu receptorul AT1 . Complexul ligand- receptor activează NADPH oxidaza , care formează superoxid , care la rândul său interacționează cu factorul de vasorelaxare oxid nitric NO și îl inactivează. În plus, are un efect protrombotic prin reglarea aderenței și agregării trombocitelor și a sintezei inhibitorilor PAI-1 și PAI-2.
Sistemul nervos
Angiotensina provoacă o senzație de sete. Crește secreția de hormon antidiuretic în celulele neurosecretoare ale hipotalamusului și secreția de ACTH în glanda pituitară anterioară și, de asemenea, potențează eliberarea de norepinefrină datorită unei acțiuni directe asupra fibrelor nervoase simpatice postganglionare.
Suprarenale
Sub acțiunea angiotensinei , cortexul suprarenal eliberează hormonul aldosteron , care provoacă retenția de sodiu și pierderea de potasiu.
Rinichi
Angiotensina are un efect direct asupra tubului proximal , ceea ce crește retenția de sodiu. În general, angiotensina crește rata de filtrare glomerulară prin constrângerea arteriolelor renale eferente și creșterea presiunii renale.
Angiotensină și COVID-19
Deoarece angiotensina este ținta principală pentru medicamentele care reduc presiunea și, în același timp, un instrument pentru atașarea coronavirusurilor, un grup de oameni de știință, atunci când studiază mecanismele evoluției bolii coronavirus, a atras atenția asupra unei creșteri semnificative a concentrației de bradikinină ( bradikinin storm ) datorită influenței acestor doi factori (medicamente de reglare a presiunii cu bradikinină și coronavirus: ambele stimulează sinteza ACE2 ). De asemenea, provoacă complicații critice, în special la pacienții cu hipertensiune arterială [2] , și anume:
- vasodilatație inadecvată = slăbiciune, oboseală, tulburări ale ritmului cardiac;
- permeabilitate vasculară crescută, ceea ce duce la creșterea migrației celulelor imune și la creșterea inflamației, precum și la riscul de edem [3] ;
- sinteza crescută a acidului hialuronic (inclusiv în plămâni), care, împreună cu lichidul tisular, formează un hidrogel în lumenul alveolelor , provocând probleme de respirație și provocând ineficiența ventilației mecanice ;
- creștere potențială a concentrației de activator de plasminogen tisular , cu un risc crescut de sângerare;
- potențiala creștere a permeabilității barierei hemato-encefalice , provocând simptome neurologice.
Vezi și
Note
- ↑ Williams GH, Dluhy RG Capitolul 336: Disorders of the Suprenal Cortex // Harrison's principles of internal medicine (engleză) / Loscalzo J., Fauci AS, Braunwald E., Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. - McGraw-Hill Medical, 2008. - ISBN 0-07-146633-9 .
- ↑ Şahmatova, O.O. Furtuna de bradikinină: noi aspecte în patogeneza COVID-19 . cardioweb.ru . CENTRUL NAȚIONAL DE CERCETARE MEDICALĂ DE CARDIOLOGIE al Ministerului Sănătății al Federației Ruse. Preluat la 23 noiembrie 2020. Arhivat din original la 30 noiembrie 2020.
- ↑ Huamin Henry Li. Angioedem: Esențial de practică, Context, Fiziopatologie (engleză) // MedScape. — 2018-09-04. Arhivat 19 noiembrie 2020.
Link -uri
- Brenner & Rector's The Kidney, ed. a 7-a, Saunders, 2004.
- Dicționarul medical Mosby, Ed. a III-a, CV Mosby Company, 1990.
- Review of Medical Physiology, Ed. 20, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
 Dicționare și enciclopedii | |
|---|---|
| În cataloagele bibliografice |
|