| Febră pete de munți stâncoși | |
|---|---|
| Erupție cutanată tipică în febra petală a Munților Stâncoși | |
| ICD-11 | 1C31.0 |
| ICD-10 | A 77,0 |
| MKB-10-KM | A77.0 |
| ICD-9 | 082.0 |
| BoliDB | 31130 |
| Medline Plus | 000654 |
| eMedicine | emerg/ 510med / 2043ped /2709oph/ 503derm/772 |
| Plasă | D012373 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Febra petale din Munții Stâncoși este o boală infecțioasă acută cauzată de rickettsie . Distribuit în Statele Unite (600-650 de cazuri sunt înregistrate anual), precum și în Canada , Brazilia și Columbia .
Boala și-a primit numele deoarece primul focar pe scară largă a bolii a avut loc printre primii coloniști de la poalele Munților Stâncoși , în principal în valea râului Bitterroot din Montana [1] . Începând cu anii 1930, a devenit clar că această boală a fost găsită nu numai în regiunea Munților Stâncoși, ci și în multe părți ale Statelor Unite. Acum se recunoaște că boala este răspândită pe întreg teritoriul continental al Statelor Unite, cu focare care au loc în nordul Canadei și până în sudul Americii Centrale și părți ale Americii de Sud. Din 1981 până în 1996 această boală a fost raportată în fiecare stat din SUA, cu excepția statelor Hawaii , Vermont , Maine și Alaska .
Febra petală din Munții Stâncoși este una dintre bolile infecțioase periculoase. Chiar și cu un tratament eficient în timp util , mortalitatea ajunge la 5-8%. Cu toate acestea, tratamentul cu antibiotice a redus dramatic mortalitatea. Înainte de invenția tetraciclinei și a cloramfenicolului , febra locală a munților Stâncoși avea o rată a mortalității de până la 30%.
Agentul cauzal, Rickettsia rickettsii , a fost descoperit de Ricketts în 1906. Se caracterizează prin proprietăți inerente tuturor rickettsiae. Are activitate hemolitică și toxică, este un parazit intracelular, locuiește atât în nucleu, cât și în citoplasmă. Nu crește pe medii nutritive artificiale. Rickettsia este cultivată în sacii de gălbenuș ai embrionilor de pui, în cultură celulară și prin infectarea animalelor de laborator (cobai, iepuri etc.). Moare rapid la încălzire (+50 °C) și sub influența dezinfectanților.
Bacteriile sunt transportate de acarienii Dermacentor andersoni și Dermacentor variabilis . Infecția umană apare atunci când mușcă o căpușă, de multe ori trece neobservată, în SUA doar 54,2% dintre pacienți au raportat mușcături de căpușă cu aproximativ 2 săptămâni înainte de boală. În focarele naturale, există o infecție naturală a aproximativ 10 specii de animale - gazdele de căpușe. Transmiterea transovariană a rickettsiae este caracteristică. Câinii pot juca rolul unui rezervor natural suplimentar de infecție.
Portalul infecției este pielea de la locul mușcăturii de căpușă. Spre deosebire de alte rickettzioze transmise de căpușe, afectul primar la locul mușcăturii de căpușă nu se formează. Rickettsia prin căile limfatice pătrunde în sânge, parazitează nu numai în endoteliul vascular, ci și în mezoteliu, în fibrele musculare. Cele mai pronunțate modificări vasculare sunt observate la nivelul miocardului, creierului, glandelor suprarenale, plămânilor și pielii. Celulele endoteliale vasculare afectate devin necrotice, iar la locul leziunii se formează trombi parietali cu infiltrarea celulară în jurul lor. În cazurile severe ale bolii, se observă focare ischemice extinse în diferite organe și țesuturi (creier, miocard etc.). Dezvolta sindromul trombohemoragic .
Perioada de incubație durează de la 3 la 14 zile (la formele ușoare este mai lungă, iar la formele severe se reduce la 3-4 zile). Boala începe acut cu frisoane, temperatura corpului crește (până la 39-40 ° C), există o durere de cap severă, slăbiciune, adinamie, durere în mușchi, oase, articulații, uneori se observă vărsături. Unii pacienți prezintă simptome prodromale ușoare (slăbiciune, pierderea poftei de mâncare) în 1-2 zile. În formele severe ale bolii, sindromul trombohemoragic apare precoce (sângerări nazale, vărsături cu zaț de cafea, erupții cutanate hemoragice, vânătăi la locul injectării etc.). Afectul primar nu se formează, dar la unii pacienți este posibil să se detecteze limfadenita regională (la locul mușcăturii căpușei) , creșterea și durerea ganglionilor limfatici sunt moderate. În a 2-a sau a 4-a zi (mai rar în a 5-a sau a 6-a) apare o erupție maculo-papulară abundentă. Erupția apare pe membre, apoi pe tot corpul, pe față, pe scalp și aproape întotdeauna pe palme și tălpi. Odată cu dezvoltarea sindromului trombohemoragic, erupția cutanată suferă o transformare hemoragică. În loc de pete și papule apar peteșii și hemoragii mai mari în piele. La locul hemoragiilor extinse, necrotizarea poate fi observată sub formă de gangrenă a anumitor zone ale pielii (scrot etc.) și a membranelor mucoase (palat moale, uvulă). Se dezvăluie o erupție conjunctivală și enantem pe palatul moale. După 4-6 zile, elementele erupției devin palide și dispar treptat. La locul hemoragiei, pigmentarea pielii persistă mult timp. Posibil peeling al pielii.
Manifestările de intoxicație generală seamănă cu manifestările sale în tifosul epidemic . Există o durere de cap severă, iritabilitate, agitație, tulburări de conștiență, halucinații , delir . Pot fi observate pareze, paralizii, tulburări de auz și vedere, semne meningeale și alte semne de afectare a sistemului nervos central. Durata perioadei acute în cazurile severe ajunge la 2-3 săptămâni. Recuperarea vine lent și chiar și cu metodele moderne de terapie, mortalitatea ajunge la 5-8%.
După manifestările clinice, există: o formă ambulatorie a bolii (temperatura corporală subfebrilă, erupție cutanată ușoară fără manifestări hemoragice, durata totală 1-2 săptămâni); avortiv cu debut acut, febră mare, durata febrei este de aproximativ o săptămână, erupția dispare rapid; tipic cu simptome caracteristice și durata bolii de până la 3 săptămâni; fulminant, în care moartea survine în 3-4 zile. Ultima formă este caracteristică variantei maligne a febrei Munților Stâncoși (tifus brazilian).
Complicații - tromboflebită , nefrită , pneumonie , hemiplegie , nevrite , tulburări de vedere, surditate , în perioada de convalescență și ulterior - endarterită obliterantă .
Cu simptome clinice severe și date epidemiologice (ședere într-o zonă endemică, mușcături de căpușe cu 5-14 zile înainte de debutul bolii etc.), diagnosticul este posibil înainte de obținerea datelor de laborator. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc reacții serologice: reacție de aglutinare cu proteine OXjg și OX2 (Weil-Felix), RSK cu un antigen specific, mai sensibilă este reacția de imunofluorescență indirectă, care este recomandată de OMS (1993). Ei folosesc, de asemenea, izolarea agentului patogen din sângele pacienților prin infectarea cobai. Este necesar să se diferențieze cu alte rickettzioze transmise de căpușe.
Cel mai eficient medicament etiotrop este doxiciclina, care se ia 100 mg de 2 ori pe zi, până când temperatura corpului se normalizează, apoi încă 3 zile. Având în vedere apariția frecventă a unui sindrom trombohemoragic pronunțat, este necesară administrarea de heparină (40.000-60.000 UI pe zi), de preferință picurare în soluție de glucoză 5%. În șoc infecțios-toxic se iau măsuri terapeutice adecvate.
În formele severe, prognosticul este grav chiar și cu metodele moderne de terapie. În Statele Unite, în ultimii ani, mortalitatea a fost de 5,2%, iar în rândul pacienților cu vârsta peste 40 de ani - 8,2%. Sunt posibile efecte reziduale persistente (surditate etc.).
În zonele endemice se iau măsuri anti-căpușe și vaccinarea contingentelor cu risc de infecție.