| Displazia bronhopulmonară | |
|---|---|
| ICD-11 | KB29.0 |
| ICD-10 | P 27.1 |
| MKB-10-KM | P27.1 |
| ICD-9 | 770,7 |
| BoliDB | 1713 |
| Medline Plus | 001088 |
| eMedicine | ped/289 |
| Plasă | D001997 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Displazia bronhopulmonară (BPD) este o boală cronică care se dezvoltă la nou-născuții prematuri din cauza ventilației pulmonare artificiale , care se bazează pe afectarea bronhiilor și plămânilor subdezvoltate prin presiune, volum și concentrație mare de oxigen și se manifestă ca tahipnee , dispnee , hipoxemie , persistentă. tulburări obstructive și modificări radiologice caracteristice.
Criteriul de diagnosticare a BPD este necesarul de oxigen la 36 de săptămâni de vârstă gestațională corectată. S-a dovedit că cererea de oxigen la 36 de săptămâni după vârsta conceptuală este un predictor al afectarii pe termen lung a funcției pulmonare. Dezavantajul acestei definiții este subiectivitatea sa inerentă în abordarea determinării nevoii de oxigen, ceea ce permite o variabilitate semnificativă a frecvenței de diagnosticare a BPD în diferite instituții.
Unii autori (Michele C. Walsh et al.) au arătat că este posibilă utilizarea unei probe cu aer din cameră pentru a unifica și a diagnostica mai precis BPD. Diagnosticul de BPD se propune a fi pus la o saturație mai mică de 90% după 30 de minute de respirație a aerului din cameră. Astfel, putem vorbi despre adevărata dependență de oxigen, în contrast cu nevoia de oxigen determinată subiectiv.
Termenul BPD a fost propus de WJ Northway în 1967 pe baza observației și analizei radiografiilor și a constatărilor patologice ale a 32 de prematuri care erau sub ventilație mecanică. Criteriile BPD au fost propuse de E. Bankalary în 1979. Inițial - copii după sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților (SDR al nou-născuților), după ventilație mecanică și inhalare de oxigen 80-100% mai mult de 150 de ore (formula A. Philip (1975): oxigen + presiune + timp). Definitie Bancar - ventilatie mecanica in primele 3 zile de viata, DN la varsta de 28 de zile. Apariția termenului „nou BPD” este o consecință a patomorfismului bolii.
1) BPD dependent de oxigen 2) BPD independent de oxigen
Etiologia BPD se bazează pe imaturitatea anatomică și fiziologică a plămânilor unui copil prematur, împreună cu barotrauma și efectul toxic al oxigenului în timpul ventilației mecanice. Factori precum bolile pulmonare concomitente (de exemplu, boala membranei hialine), defecte cardiace congenitale, infecții, edem pulmonar (inclusiv din cauza terapiei cu perfuzie excesivă), hipertensiunea pulmonară, predispoziția genetică și hipovitaminoza A și E joacă, de asemenea, un rol.
Plămânii imaturi ai unui copil prematur se caracterizează printr-o deficiență de surfactant , un surfactant natural care previne colapsul alveolelor la expirare și este necesar pentru realizarea evacuării mecanice bactericide a mucusului de către epiteliul ciliat. Surfactantul începe să fie sintetizat la 20-24 săptămâni de gestație, nivelul necesar de producție este atins la 35-36 săptămâni. O eliberare deosebit de intensă de surfactant are loc în timpul nașterii. Sugarii prematuri au atât sinteză insuficientă, cât și eliberare insuficientă de surfactant. În același timp, deficiența de sinteză este asociată nu numai cu nașterea în stadiile incipiente ale gestației, ci și cu inhibarea sintezei surfactantului din cauza patologiei concomitente (hipoxie, infecții).
BPD are un element iatrogen - ventilația mecanică, în special în modurile severe, este asociată cu barotrauma țesuturilor bronhiolare și pulmonare, în timp ce efectul toxic al concentrațiilor mari de oxigen ale amestecului inhalat duce, de asemenea, la deteriorarea epiteliului, dezvoltarea edemului țesutului pulmonar. și impregnarea cu proteine. Ca urmare, ambii factori duc la o scădere a extensibilității alveolelor, ceea ce exacerbează barotrauma într-un cerc vicios .
Conform lui W. Norsway et al. (1967), există 4 stadii de formare a BPD, conform rezultatelor studiilor post-mortem: prima etapă (1-3 zile de viață) - edem alveolar și interstițial pronunțat cu membrane hialine, atelectazie și necroză a endoteliului bronșic ; a doua etapă (4-10 zile de viață) - atelectazia devine mai frecventă și alternează cu zone de emfizem, zone de necroză și reparare a epiteliului bronhiolelor se răspândesc, mase necrotice umplu căile respiratorii, iar pe o radiografie toracică - " bronhogramă aeriană”, câmpurile pulmonare sunt întunecate pe alocuri, dar sunt evidente și zone de emfizem interstițial; a treia etapă (zile 11-30 de viață) - metaplazie și hiperplazie larg răspândită a epiteliului bronhiilor și bronhiolelor, zone de emfizem înconjurate de zone de atelectazie, fibroză interstițială masivă și edem cu subțierea membranelor bazale, alveolelor, pe radiografie - zone de inflamație, zone de atelectazie și apariția chisturilor; a patra etapă (a doua lună de viață) - fibroză pulmonară masivă cu distrugerea alveolelor și a pereților căilor respiratorii (cu metaplazie a epiteliului), hipertrofie a stratului muscular al bronhiolelor, scădere a numărului de arteriole pulmonare și capilare cu hipertrofie a stratului muscular al arteriolelor și venulelor, examinarea cu raze X - ki - fibroză pulmonară masivă cu edem și zone de inflamație, sigilii. Deci, baza morfologică a BPD este dezvoltarea fibrozei interstițiale și intraalveolare pe fondul structurilor anatomice imature ale plămânilor. Zone de fibroză interstițială sunt detectate pe secție la copiii care au murit din cauza SDR, combinate cu gradul III-IV IVH, deja la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua săptămâni de viață (Dementieva G.M. și colab., 2000; Popov S.D., 2002). În viitor, modificările fibrotice ale plămânilor devin mai frecvente, examenul histologic (la cei care au murit din cauza SDR) dezvăluie câmpuri extinse de atelectazie, modificări degenerative ale alveolocitelor și epiteliului bronșic, hiperplazia și metaplazia epiteliului bronșic într-un epiteliu scuamos stratificat în combinație cu zone mici de emfizem. Septurile interalveolare sunt îngroșate și edematoase; are loc o proliferare a elementelor fibroblastice în interstiţiu cu hiperproducţie de structuri fibroase. În unele părți ale plămânilor, se observă obliterarea completă a lumenului secțiunii respiratorii a plămânilor (bronhiole, canale alveolare, alveole). Adesea, pe secțiune sunt detectate și membrane hialine. În patogenia acestor leziuni au o importanţă decisivă: • imaturitatea ţesutului pulmonar; • formarea excesivă de compuși peroxidici; • activitate insuficientă a sistemului de apărare antioxidantă, care contribuie la procesele distructive din plămâni; • la aceste procese contribuie edemul pulmonar din primele zile de viata. Pe ECG și EchoCG, pe măsură ce BPD progresează, se remarcă în mod natural hipertrofia ventriculului drept, rezistența vasculară pulmonară crescută și apoi hipertrofia ventriculară stângă. Astfel, BPD este un proces inflamator cronic în plămâni de origine mixtă. Markeri ai răspunsului inflamator cronic în BPD. În lavajul bronhoalveolar la copiii cu BPD se găsește un conținut crescut de neutrofile cu speranță de viață crescută, activitate crescută a elastazei, fibronectinei, precum și mediatori inflamatori precum leucotrienele, factorul de activare a trombocitelor. În urina zilnică a acestor copii în prima săptămână de viață, excreția de desmozină este crescută, indicând o degradare crescută a elastazei pulmonare. O creștere a producției de elastază, care distruge elastina peretelui alveolar, poate duce la o încălcare a formării și creșterii plămânilor, hiperreactivitatea bronhiilor și a vaselor pulmonare. O concentrație crescută de citokine proinflamatorii (IL1, IL6, IL8, TNFa) contribuie la bronhoconstricția și vasoconstricția arteriolelor pulmonare, care sunt caracteristice copiilor cu BPD, și la creșterea permeabilității pereților alveolo-capilari. Rolul decisiv în formarea și menținerea unui proces inflamator cronic în plămâni în BPD, în opinia noastră, este jucat de limfocitele materne activate care au ajuns la copil și provoacă hiperplazia celulară a țesutului conjunctiv al plămânilor acestuia pe fondul un fundal hormonal deosebit. BPD este o variantă a bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Sindromul obstructiv la copiii cu BPD poate fi cauzat atât de modificări morfologice persistente ale peretelui căilor respiratorii, hiperplazie a stratului muscular al peretelui bronhiolei, bronșiolită obstructivă și poate fi funcțional, asociat cu hiperreactivitate - bronhospasm la aer rece, exerciții fizice, infecție și eventual asupra antigenelor de aerosoli. La diferiți pacienți cu BPD, proporția componentelor menționate în geneza sindromului obstructiv, desigur, este diferită.
Stadiile inițiale ale BPD sunt caracterizate prin faptul că, de obicei, la un copil prematur, în timpul ventilației mecanice pentru SDR, nu este posibil să „scăpați” după o săptămână de parametrii rigizi ai ventilației mecanice, „dependență” de valorile ridicate ale FiO2. .amestecul oxigen-aer inhalat (Fio2) dezvoltă insuficiență respiratorie cu hipoxemie și hipercapnie. Necesitatea unui PIP ridicat se datorează leziunilor și distrugerii căilor respiratorii, scăderii complianței pulmonare din cauza fibrozei și pierderii fibrelor elastice. Dependența de Fio2 ridicat este asociată cu moartea, scăderea numărului de capilare și arteriole pulmonare, tulburări ale schimbului de gaze capilar-alveolar în fibroza interstițială și edem al țesutului pulmonar. Pieptul la un copil devine în formă de butoi, se umflă, dimensiunea anteroposterioră este crescută (în SDR de tip I, arată ca o „cutie de chibrituri”), există o retragere a spațiilor intercostale în timpul respirației. Există dificultăți de respirație cu dificultăți de expirare, respirație șuierătoare la expirare; ar putea fi stridor. Cu toate acestea, apneea în somn cu bradicardie este tipică și pentru copiii cu BPD. Pielea este de obicei palidă, cu o nuanță cianotică. Valorile Po2 în sângele acestor copii în prima jumătate a vieții rămân reduse, ajungând adesea la 45-50 Torr (mm Hg). Se atrage atenția asupra persistenței imaginii cu raze X a plămânilor sub formă de alternanță a zonelor cu transparență redusă a țesutului pulmonar, mai des secțiunile mediale medii, un model interstițial grosolan (fibroză) și zone de hiperaeriness. Mulți copii au atelectazie lobară sau segmentară recurentă, iar unii copii cu BPD severă dezvoltă traheobroncomalacie. Când se studiază starea funcțională a plămânilor, sunt relevate următoarele: o creștere a frecvenței respiratorii, o scădere a volumului respirator (cu ventilație pulmonară relativ normală minute), complianță pulmonară dinamică scăzută (complianta pulmonară), o creștere a volumului rezidual, semne de rezistență crescută în bronhiole, hipertensiune arterială, creșterea diferenței arterioalveolare Paco2, hipoxemie. Toate acestea duc la o creștere a muncii de respirație și necesită o creștere a conținutului de calorii al alimentelor. Procesele infecțioase dobândite în plămâni, pneumonia, cauzate nu numai de bacterii, ci și de ciuperci, sunt foarte frecvente la copiii cu BPD. Au întotdeauna infecții virale respiratorii severe și mai ales cele cauzate de virusul respirator sincițial. Hipertensiunea pulmonară persistentă este cea mai caracteristică manifestare a BPD; poate duce la insuficiență ventriculară dreaptă, cor pulmonar cu cardiomegalie, hepatomegalie și retenție de lichide. De regulă, copiii cu BDD sunt predispuși la regurgitare, vărsături, aspirare a maselor alimentare, nu se îngrașă suficient, dezvoltă malnutriție precum hipostatura. Toți copiii cu BPD în primul an de viață au atacuri repetate de sindrom bronho-obstructiv, o frecvență mare de anemie, rahitism și aproximativ 15% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 3-4 ani au crize de astm bronșic (Dementieva G.M. et al., 2000).
Diagnostic. Nu există criterii general acceptate pentru diagnosticul precoce al BPD. Au fost propuse următoarele patru criterii pentru diagnosticul BPD: • necesitatea ventilației mecanice timp de cel puțin 6 zile (în opinia noastră, în decurs de trei zile) în prima săptămână de viață (de obicei cu presiune expiratoare pozitivă și prelungit F102 ridicat) ; • Pao2 în sânge este de 50 torr (mm Hg) sau mai puțin și este necesară oxigenoterapie pentru a o ridica până la vârsta de peste 28 de zile. (după Jobe A.N. și Bancalari EH, 2001, până la 36 de săptămâni de gestație); • detresă respiratorie cronică (respirație scurtă, retractie toracică, zgomote respiratorii detectate prin auscultație sau auzite la distanță) și prezența semnelor de insuficiență respiratorie evidentă și a semnelor de sindrom bronho-obstructiv periodic cu o durată de cel puțin 28 de zile; • modificări de raze X torpide — focare dense (zone de fibroză) în câmpurile pulmonare alternează cu zone de transparență crescută, adică. hiperinflație („faguri”), diafragma este coborâtă, spațiile intercostale sunt dilatate, umbra inimii este mărită în dimensiune, contururile inimii sunt neclare, neclare. Conform AHJobe și E.N. Bancalari (2001), există trei grade de severitate a BPD: Ușoară - nevoia de sprijin cu oxigen până la a 28-a zi de viață și mai mult, dar încetarea acesteia înainte de 36 de săptămâni. vârsta gestațională. Moderat ~ nevoia de suport cu oxigen până la a 28-a zi de viață și mai în vârstă, dar Fio2 <0,3 la 36 de săptămâni. vârsta gestațională. Severă - nevoia de sprijin cu oxigen la 36 de săptămâni. vârsta gestațională cu F1O2 >0,3.
Tratamentul BPD este simptomatic și include oxigenoterapie, dieteterapie, regim, farmacoterapie: utilizarea de bronhodilatatoare, diuretice, glucocorticosteroizi, antioxidanți.
Tratamentul pentru BPD necesită adesea ventilație mecanică și/sau oxigen timp de săptămâni sau luni. Presiunea din ventilator și concentrația de oxigen din aerul furnizat trebuie reduse cât mai mult posibil. Cu toate acestea, hipoxemiei nu trebuie lăsate să se dezvolte, deoarece paO2 scăzută promovează vasospasmul pulmonar și poate duce la hipertensiune pulmonară, cor pulmonar și insuficiență ventriculară dreaptă. Este posibil să se mențină PaCO2 la un nivel de 45-60 mm Hg, la un pH mai mare de 7,25, saturația de oxigen - 90-95%, PO2 - 55-70 mm Hg. Artă. Cu hipoxemia torpidă care necesită o presiune expiratorie mare, se folosesc cursuri de ventilație oscilativă de înaltă frecvență, care pot reduce durata ventilației, barotrauma și frecvența BPD.
Este obligatoriu să se controleze oxigenarea sângelui și concentrația de oxigen din amestecul inhalat. Se preferă monitorizarea transcutanată continuă a PO2 sau indicatorii saturației de oxigen din sânge. După încetarea ventilației mecanice, oxigenul este furnizat la o concentrație care permite menținerea PO2 la un nivel de 55 mm Hg. Artă. Atunci când acești parametri sunt stabili la un copil într-un cort de oxigen cu un conținut de oxigen mai mic de 30%, este posibilă trecerea la alimentarea cu oxigen printr-un cateter nazal. Durata spitalizării poate fi scurtată prin implementarea unui program de oxigenoterapie la domiciliu. În acest scop se folosesc concentratoare de oxigen.
În legătură cu nevoile metabolice crescute în insuficiența respiratorie, este de o importanță fundamentală asigurarea unui aport caloric adecvat, egal cu 120-140 kcal/kg/zi. În funcție de starea nou-născutului, alimentația poate fi efectuată parenteral (cu introducerea de aminoacizi cu o rată de proteine 2-3 g / kg / zi și emulsii de grăsime la o rată de 0,5-3 g / kg / zi) sau folosind o sondă nazogastrică. Introducerea precoce a soluțiilor coloidale în nutriția parenterală (înainte de 5-6 zile de viață) crește riscul de a dezvolta BPD. Cantitatea zilnică de lichid este limitată la cerințele minime - 100-120 ml/kg/zi din cauza riscului de apariție a edemului pulmonar, în special cu ductus arteriosus persistent.
Este necesar să se asigure odihna maximă posibilă și condiții optime de temperatură, menținând temperatura pielii la 36,5 ° C. Efectul farmacologic în BPD se datorează prezenței la acești pacienți a edem pulmonar persistent, hiperreactivitate bronșică, inflamație la nivelul căilor respiratorii, acțiunii constante a factorilor dăunători și cursului proceselor de reparare. La copiii cu BPD în perioada neonatală, se observă un efect pozitiv după inhalarea de salbutamol și berodual. Pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a bronhiilor, se efectuează masaj cu vibrații și percuție a pieptului. Îndepărtarea în timp util a sputei din tubul endotraheal este importantă. Pentru a îmbunătăți clearance-ul mucociliar, se folosesc medicamente mucolitice: acetilcisteină, ambroxol enteral sau inhalat printr-un nebulizator.
Diureticele sunt utilizate la copiii cu BPD pentru a îmbunătăți complianța pulmonară și pentru a reduce rezistența căilor respiratorii prin eliminarea excesului de sodiu și apă, reducând astfel nevoia de terapie suplimentară cu oxigen, deși durata acesteia poate să nu fie redusă. Furosemidul (1 mg/kg IV sau IM sau 2 mg/kg oral) de 1 până la 3 ori pe zi este utilizat pentru o perioadă scurtă de timp (până la 1 săptămână), deoarece utilizarea sa pe termen lung provoacă hipercalciurie și, ca urmare, osteoporoză , fracturi , nefrocalcinoza.
Pentru terapia diuretică de lungă durată (până la 2-2,5 luni), combinația de hipotiazidă (clortiazidă) 2 mg / kg / zi și spironolactonă (veroshpiron) 2 mg / kg / zi oral în două doze este cea mai potrivită. Aceste medicamente provoacă tulburări electrolitice mai puțin severe. Din anii 1980, dexametazona a fost utilizată pentru a trata BPD. Există mai multe explicații pentru efectele steroizilor care conduc la îmbunătățirea funcției pulmonare: menținerea activității beta-adrenergice, stimularea producției de antioxidanti, stabilizarea membranelor celulare și lizozomale, inhibarea agregării granulocitelor și îmbunătățirea microcirculației pulmonare, inhibarea sintezei de prostaglandine și leucotriene, eliminarea excesului de lichid din plămâni, suprimarea inducerii citokinelor a unui răspuns inflamator în țesutul pulmonar.
Efectele secundare la prescrierea de steroizi sunt numeroase. Complicațiile precoce includ o creștere a frecvenței infecțiilor nosocomiale, inclusiv candidoza, perforații și sângerări ale tractului gastrointestinal, hipertensiune arterială, hiperglicemie, cardiomiopatie hipertrofică, întârziere de creștere, suprimare tranzitorie a funcției suprarenale. Complicațiile pe termen lung includ o scădere a volumului de substanță cenușie a creierului cu 35%, o creștere a incidenței paraliziei cerebrale și deteriorarea dezvoltării psihomotorii, orbirea. Ca urmare, utilizarea dextametazonei pentru tratamentul copiilor cu greutate foarte mică la naștere a scăzut.
Pe baza rezultatelor studiilor privind efectele dexametazonei la copiii cu BPD, Academia Americană de Pediatrie face următoarele recomandări: 1. Utilizarea de rutină a dexametazonei parenterale pentru prevenirea și tratamentul BPD la copiii cu greutate corporală foarte mică (< 1500 g) nu este recomandat. 2. În afara studiilor randomizate controlate, utilizarea corticosteroizilor ar trebui să fie exclusiv situațională, de exemplu. la copiii care necesită ventilație maximă și suport de oxigen.
Dexametazona se administrează de obicei în ziua 7-10 de viață când s-a dezvoltat BPD sau există dovezi clinice și de laborator convingătoare ale unui risc ridicat de BPD, în special la copiii cu o vârstă gestațională mai mică de 30 de săptămâni. De obicei, se utilizează următoarea schemă: 0,5 mg / kg / zi (2 injecții intravenoase sau administrare orală), durata cursului este de 7 zile. Alternativele la dexametazonă sistemică pentru BPD includ budesonida (pulmicort, benacort) și alți steroizi inhalatori (fluticazonă, beclometazonă). Doza zilnică de steroizi inhalatori este de aproximativ 400 mcg/kg, administrată în două inhalări printr-un distanțier (aerocamera) sau nebulizator. O analiză preliminară a rezultatelor studiilor multicentrice a arătat că terapia profilactică cu budesonid începută în primele 3 zile de viață la prematurii sub 32 de săptămâni de gestație cu SDR severă duce la o scădere semnificativă a frecvenței BPD și la o scurtare a durata ventilației mecanice. Cursul obișnuit al terapiei este de 3 zile, dar la un număr de copii a fost prelungit până la 15 zile (Shabalov N.P., 2000).
Având în vedere rolul patogenetic important al inflamației infecțioase în dezvoltarea BPD, în prezența infecției intrauterine, traheobronșită, pneumonie, este prescrisă terapia cu antibiotice. Alegerea antibioticului se face ținând cont de presupusul agent patogen: cefalosporinele de generația a III-a, imipenemele, aminoglicozidele sunt prescrise pentru infecția nosocomială frecventă cu bacterii gram-negative aerobe; macrolide – cu etiologie atipică a infecției.
În prezent, toate preparatele parenterale de vitamina E sunt excluse din practica generală din cauza rezultatelor nereușite, probabil din cauza efectului de stabilizare a membranei, iar vitamina E orală este asociată cu o incidență crescută a colitei ulcerative necrozante, care se poate datora osmolarității ridicate a medicament. Nu există dovezi că vitamina E afectează frecvența sau severitatea BPD. În același timp, în unele departamente, nou-născuților care cântăresc mai puțin de 1 kg sau 1,5 kg imediat după naștere li se administrează o singură injecție intramusculară de 20 mg/kg de medicament. Aceasta este mai mică decât doza utilizată în majoritatea studiilor. Studiul eficacității vitaminei A la copiii cu BPD, de asemenea, nu a dat rezultate concludente.
Datorită faptului că cea mai gravă afecțiune la pacienții cu BPD este observată atunci când se adaugă o infecție virală, se recomandă respectarea unui regim de protecție strict pentru copil. Odată cu dezvoltarea simptomelor infecțiilor virale respiratorii acute, se prescriu preparate cu interferon (viferon).
Prognoza.
După perioada neonatală, cursul BPD este ondulat și depinde de severitatea tulburărilor morfologice și funcționale. La majoritatea pacienților, există o îmbunătățire lentă, dar clară și o normalizare a stării după 6-12 luni. Dar la unii pacienți, tulburările persistă mult timp, sindromul bronho-obstructiv crește cu infecții respiratorii intercurente, adesea virale. BPD este una dintre cauzele sindromului bronho-obstructiv recurent la copii.
Copiii cu BPD cu vârsta de până la 7-10 ani sunt predispuși la apariția mai frecventă a bolilor care apar cu obstrucția căilor respiratorii. Formele severe de BPD durează luni de zile și duc fie la decesul pacientului (în 20% din cazuri), fie la o ameliorare clinică cu debut tardiv, cu păstrarea unor modificări radiologice semnificative.
Conform observațiilor lui G.M. Dementieva (1997), la 16-20% dintre copiii externați din secțiile pentru prematuri cu diagnostic de displazie bronhopulmonară, modificările patologice la nivelul plămânilor persistă și la o vârstă mai înaintată - la 1-4 ani de viața, iar la 4% dintre pacienți displazia bronhopulmonară duce în continuare la dizabilitate.
Prevenirea avortului spontan, o scădere a duratei ventilației mecanice și o scădere a concentrației de oxigen din amestecul inhalat la copiii prematuri care sunt sub ventilație mecanică.
BPD este un factor de risc pentru infecția respiratorie sincițială (SM) severă. Pentru prevenirea infecției severe cu SM în SUA , Uniunea Europeană și alte țări (mai mult de 60 în total), în Rusia este utilizat palivizumab , un anticorp monoclonal umanizat împotriva virusului RS , medicamentul Synagis. Deoarece medicamentul este scump, copiii diagnosticați cu BPD sunt eligibili pentru injecții de cotă.
BPD poate duce la sau contribui la dezvoltarea bolilor respiratorii precum sindromul bronho-obstructiv recurent (RBOS), bronșiolita acută, în special asociată cu infecția cu virus respirator sincițial , insuficiența respiratorie cronică , atelectazia, sindromul de microaspirație cronică , pneumonia . Sunt descrise combinații de BPD cu sindromul crup , malformații congenitale ale plămânilor, transformarea în bronșiolită cronică cu obliterare (CbCO), astmul bronșic , bronșita obstructivă recurentă (ROB). Tulburările de alimentație sunt frecvente la copiii cu BPD, adesea asociate cu intubarea prelungită. Nu este neobișnuit ca astfel de copii să aibă hipersensibilitate orală-tactilă (cunoscută și ca aversiune orală ). [unu]