Hipovitaminoza B1

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 5 iunie 2019; verificările necesită 2 modificări .

Tabloul clinic al deficitului de B1 se caracterizează prin iritabilitate crescută, somn slab, distragere a atenției, uitare, frig, dureri abdominale , tendință de a vărsă, diskinezie a stomacului și a intestinelor și tulburări de secreție. Schimbările de limbaj sunt printre primele simptome ale deficitului de B1 . Devine uscat, roșu închis la culoare, cu papilele ușor pronunțate. La copii, modificările sistemului nervos sunt clar exprimate: sunt capricioși, obosesc rapid, se plâng de dureri vagi de-a lungul nervilor. Reflexele tendinoase sunt reduse. La copiii mici, se observă adesea hiperestezie , lacrimare, somn prost, extincție reflexă, rigiditate generală și parțială.

Laborator cu deficit de vitamina B1, nivelul de tiamină în plasma sanguină este mai mic de 14,8 mmol / l, în urină zilnică mai puțin de 100 μg, nivelul de acid piruvic în plasmă este mai mare de 0,114 mmol / l și în urină zilnică mai mult de 30 mg.

Tratament  - preparate cu vitamina B1, de preferință parenteral .

Nevoia de tiamină este afectată semnificativ de gradul de activitate fizică, temperatura ambientală ridicată sau scăzută; un grup special de cauze ale deficitului de tiamină sunt bolile tractului gastro-intestinal și ale ficatului . Timpul de înjumătățire al B1 este de câteva săptămâni. Cu excluderea tiaminei din dietă, simptomele deficienței apar după 14-21 de zile.

Hipovitaminoza B1 la animale

Cauza principală a bolii este aportul insuficient de vitamină cu furaje sau o încălcare a sintezei microflorei tractului digestiv din cauza disbacteriozei. Cu o lipsă de vitamina B1 în organism, utilizarea glucozei este întreruptă, formarea de adenozin trifosfatază scade, nivelul acizilor piruvic și lactic crește, ceea ce provoacă dezvoltarea acidozei, disfuncție neuronală și este însoțită de tulburări neuromusculare și mentale. [1] .

Modificări patologice și anatomice: Animalele care au murit în cursul acut al bolii sunt în mod normal bine hrănite, în cazuri cronice cu semne de epuizare și cașexie. La autopsie, ei descoperă hiperemie a creierului cu zone hemoragice situate simetric. Practic, aceste modificări sunt localizate în substanța cenușie a creierului. În organele parenchimatoase, tulburări hemodinamice și modificări distrofice [2] .

Note

  1. B.V.Usha și colab. , Boli interne ale animalelor. - M. : KolosS, 2010. - 311 p.
  2. A.V. Zharov, V.P. Shishkov și colab.. Anatomia patologică a animalelor de fermă. — M .: Kolos, 1995. — 543 p.