| dislocarea creierului | |
|---|---|
| RMN care arată dislocarea creierului | |
| ICD-11 | 8D60.0 |
| ICD-10 | G93.5 _ |
| ICD-9 | 348,4 |
| Medline Plus | 001421 |
| eMedicine | radio/98 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Dislocarea creierului - deplasarea unor structuri cerebrale față de altele.
Creierul nu ocupă întregul volum al craniului . Între acesta și arahnoid se află spațiul subarahnoidian . În unele departamente, se extinde și formează așa-numitele cisterne subarahnoidiene .
Odată cu creșterea presiunii într-o anumită parte a creierului și a craniului (apariția unei zone de distensie), în spațiul subarahnoidian apar procese de deplasare a unor părți ale creierului. Astfel, în procesele patologice acute de diverse etiologii , sindroamele de luxație implică aceleași structuri anatomice cu o manifestare clinică stereotipă. Cu alte cuvinte, tabloul clinic al sindromului de luxație acută nu depinde de etiologia procesului. Diferența de manifestare clinică la diferiți pacienți depinde de rata de dezvoltare, localizare și volum.
Faptul este că sindroamele de luxație sunt în esență hernii interne ale creierului, adică invaginarea secțiunilor sale în găuri și fisuri formate de oase și dura mater. Există 3 grade de dislocare a creierului: proeminență, înțepare și încălcare. Există luxații laterale și axiale (de-a lungul axei trunchiului) ale creierului.
Făcând o paralelă cu herniile, trebuie amintit că o încălcare bruscă a vieții pacientului nu rezultă din faptul existenței unei hernii, ci din încălcarea acesteia. Încălcarea este o proeminență, care este însoțită de o oprire a fluxului sanguin din cauza compresiei vaselor.
Majoritatea literaturii medicale descriu 4 tipuri de sindroame de luxație (1-4), care sunt de cea mai mare importanță în practica clinică, deoarece pot fi însoțite de o deteriorare semnificativă a stării pacientului. Totodată , în Marea Enciclopedie Medicală se disting 8 sindroame de luxaţie . Unele surse [1] [2] descriu, de asemenea, o luxație externă (numărul 9), care este o bombare a regiunilor creierului printr-un defect traumatic al craniului.
Cu comprimarea creierului pe o parte printr-un proces volumetric acut, cu o creștere a presiunii LCR într-un ventricul lateral din cauza hidrocefaliei ocluzive acute , se dezvoltă o diferență de presiune a LCR între ventriculii laterali drept și stâng. Acest lucru creează condiții pentru dislocarea emisferei cerebrale în direcția transversală în golul dintre falx cerebrum și corpul calos . Zona cu pană este în principal circumvoluția cingulată și zonele adiacente acestuia. Astfel, girusul cingulat umple cisterna corpului calos. Girul cingulat, care se umflă în sens opus, deplasează arterele cerebrale anterioare, presându-le împotriva procesului falciform. Ventriculele laterale și cele trei sunt deformate. Edemul perifocal poate fi generalizat din cauza încetinirii circulației sângelui, ca urmare a comprimării arterelor și venelor . Toate acestea duc la o furnizare insuficientă de nutrienți și oxigen a țesutului creierului , ceea ce duce la dezvoltarea și mai mult edem-umflarea creierului și chiar mai multă luxație. Aceste procese pot duce la blocarea fluxului de lichid. LCR produs în ventriculii laterali, neavând căi de ieșire, creează o zonă de distensie în spațiul supratentorial cu dezvoltarea unei hernie temporotentoriale, care duce la compresia mezencefalului.
Aceste 2 sindroame de luxație pot fi combinate datorită comunității structurilor afectate și, în consecință, a clinicii în curs de dezvoltare. Ele diferă prin localizarea (sub- sau supratentorial) a zonei de distensie. Hernia temporo-tentorială este o proeminență în foramenul tentorial (fisura lui Bish) a unei secțiuni a lobului temporal al creierului și, mai ales, a secțiunilor mediale ale girusului hipocampal, parțial a girusului lingual anterior și a istmului boltit. girus. Așezată între marginea liberă a mantalei cerebeloase și părțile bucale ale trunchiului cerebral, zona lobului temporal poate ocupa diverse poziții în raport cu trunchiul: anterioară - când este situată în fața trunchiului; anterolateral - când este situat anterior trunchiului și de-a lungul cadranului său anterior, posterolateral, posterior. Punerea regiunilor cerebrale în foramenul tentorial poate avea loc nu numai din partea emisferelor cerebrale, ci și în direcția opusă, adică din partea fosei craniene posterioare. În astfel de cazuri, zona cerebelului iese între marginea liberă a mantalei cerebeloase și cvadrigemina. Această hernie se numește cerebelotentorială . Apare în timpul proceselor patologice în fosa craniană posterioară. Apariția herniilor temporo-tentoriale și cerebelo-tentoriale este asociată inevitabil cu o deplasare a trunchiului în sens invers, care depinde de mărimea și caracteristicile herniei.
Nervul oculomotor
ipsilateral este comprimat - pupila se extinde după o mioză de scurtă durată.
Deplasarea laterală a girusului parahipocampal homolateral face ca mijlocul creierului să se deplaseze pe linia mediană spre marginea opusă a tenonului cerebelos. Această ușoară modificare a configurației mezencefalului poate reduce nivelul de conștiență al pacientului și poate provoca excitare țintită.
În cele din urmă, globul pallidus, capsula internă și talamusul de pe partea homolaterală se deplasează caudal, iar girusul parahipocampal iese dincolo de marginea mantalei cerebeloase în spațiul subtentorial. Corpurile mamilare s-au prins în fosa interpedunculară îngustată. În aceste condiții, mezencefalul suferă o presiune intensă, ceea ce determină dezvoltarea comei. Mezencefalul poate fi apăsat pe marginea opusă a tenonului cerebelului atât de puternic încât fibrele motorii descendente din trunchiul cerebral comprimat sunt deteriorate. Hemiplegia cauzată de acest tip de hernie nu este contralaterală, ci homolaterală în raport cu procesul volumetric - sindromul trunchiului cerebral al lui Kernogan . Datorită compresiei, hemoragiile apar în regiunile temporale și occipitale inferioare ale creierului, mijlocul creierului, ceea ce poate duce adesea la consecințe ireversibile și moartea pacientului.
Amigdalele cerebelului, deplasându-se în foramen magnum, ajung uneori la nivelul celei de-a doua vertebre cervicale. Încastrate între partea caudală a medulei oblongate , partea adiacentă a măduvei spinării și inelul occipito-cervical, acopera strâns și stoarce această parte a trunchiului de pe suprafața dorsală.
În acest caz, apar tulburări ale circulației cerebrale, ducând inevitabil la hipoxie și la o creștere și mai mare a edemului-umflarea creierului. Astfel, un cerc vicios este închis, ceea ce duce la progresia compresiei trunchiului cerebral, ceea ce duce la o încălcare a funcției centrilor vitali ai circulației sângelui și a respirației încorporate în ele și, ca urmare, la moartea pacientul.
Pons varolii este deplasat în direcția bucală în cisterna interpedunculară.
Apare ca urmare a presării podului creierului pe panta bazei craniului.
Apare cu hidrocefalie închisă a creierului, care poate apărea și cu sindroamele de dislocare de mai sus. Datorită presiunii crescute în ventriculi, corpul calos este mutat în cisterna cu același nume. Marginea liberă a secerului formează o crestătură pe corpul calos. Deoarece acest sindrom de dislocare apare deja pe fondul unor încălcări profunde ale funcțiilor vitale ale corpului, este rareori descris în literatura de specialitate dedicată acestei probleme.
Dislocațiile creierului sunt periculoase nu numai prin dezvoltarea accidentului vascular cerebral. De asemenea, există o deplasare și o compresie a spațiilor care conțin LCR atât în ansamblu, cât și părțile lor individuale, în special apeductul cerebral, ventriculul IV etc. Comprimarea duce la o încălcare a circulației LCR. Starea normală a căilor LCR este perturbată din cauza îngustării acestora la nivelul foramenului tentorial sau al foramenului magnum, ceea ce duce la dezvoltarea hidrocefaliei. În mod natural, dacă fluxul de lichid cefalorahidian din ventriculi este perturbat, apare un gradient de presiune între ventriculi și sacul spinal. Această diferență de presiune duce la deplasări și mai mari ale trunchiului cerebral în direcția caudală, la dezvoltarea de noi sindroame de luxație.
În paralel cu tulburările neurologice focale asociate cu un focar patologic acut, în timpul luxației se dezvoltă și fenomene cerebrale din cauza creșterii hipertensiunii intracraniene . Tabloul clinic al sindromului de luxație și leziunile trunchiului cerebral se pot dezvolta pe fondul manifestărilor locale ale procesului patologic acut subiacent. Și numai în stadiile cele mai avansate ale bolii, odată cu dezvoltarea comei profunde sau transcendentale, este posibil să nu fie observate manifestările clinice ale principalului proces patologic acut și sunt detectate doar leziuni bilaterale severe ale trunchiului cerebral și alte semne patologice cerebrale.
Odată cu dislocarea emisferelor cerebrale sub semiluna creierului , simptomele unei încălcări a activității nervoase superioare și a proceselor mentale sunt primele care apar clinic . Clinic, în primul rând (dacă se păstrează conștiința pacientului ), apar tulburări psihice , uneori cu halucinații sau stări asemănătoare delirului . Apare adesea agitația psihomotorie, care poate fi atât cu conservarea, cât și cu pierderea conștienței. În viitor, apare adinamia, akinezia și apare o stare oniroidă. Un simptom formidabil cu acest tip de înghețare este convulsiile epileptiforme (datorită implicării girului cingulat în proces). De obicei, apariția lor este însoțită sau precedată de o tulburare din ce în ce mai profundă a conștienței, până la comă .
Cu herniile temporo-tentoriale și cerebelo-tentoriale apar tulburări oculomotorii ( nistagmus orizontal, rotativ, vertical, diferența globului ocular, simptom Hertwig-Magendie, pareza parțială sau completă a privirii în sus sau în lateral sau imobilitate completă a globilor oculari, slăbire sau lipsă). a răspunsului pupilar la lumină etc.). Insuficiența piramidală unilaterală, care a apărut în timpul unui proces volumetric acut (sindromul trunchiului cerebral al lui Kernogan), devine bilaterală. Acest fapt indică implicarea celui de-al doilea picior al creierului în procesul patologic. Clinica acestor tipuri de luxații depinde de arterele către care sunt transferate zone ale creierului în foramenul tentorial.
Comprimarea vaselor care conduc la ganglionii bazali ai sistemului extrapiramidal duce la dereglarea tonusului muscular, mai întâi sub forma unei creșteri a tonusului extensor, apariția simptomelor unei roți dințate. Apoi se dezvoltă hormetonia, rigiditatea musculară și, ca urmare, atonia musculară - dovada separării mesei creierului de secțiunile de deasupra. Tulburările diencefalice sunt detectate sub formă de tahicardie, care înlocuiește bradicardia. Pe ECG sunt înregistrate diferite forme de aritmii, ischemie asemănătoare infarctului și alte tulburări, care sunt de natură funcțională, secundare patologiei cerebrale și dispar fără urmă atunci când perioada acută este eliminată. Există, de asemenea , tahipnee , hipertermie , la unii pacienți până la 39-40 ° C, hiperemie și grăsime a pielii etc. Conștiința pacienților este deprimată, până la comă de severitate diferită.
Deplasarea amigdalelor cerebeloase în foramen magnum este clinic cea mai dificilă. În același timp, au de suferit centrii vitali și, în primul rând, centrii de respirație și de circulație a sângelui. Există tulburări respiratorii ale genezei centrale de diferite grade, care depind de rata de dezvoltare, gradul și durata herniei. Aceste tulburări sunt detectate în tahipnee (la începutul procesului), care apoi se dezvoltă în forme mai profunde de patologie, până la respirația Cheyne-Stokes , Biot , tipuri terminale și apnee . În paralel cu încălcarea respirației, adâncimea tulburării conștiinței crește și se dezvoltă tulburările anabolice. Deglutiția este grav perturbată, reflexul faringian scade sau dispare - se dezvoltă sindromul bulbar . Scăderea tonusului vascular. Se dezvoltă hipotensiunea arterială.
Metode de diagnostic:
Puncția lombară este contraindicată categoric chiar dacă se suspectează o dislocare a creierului, deoarece o scădere a presiunii lichidului cefalorahidian în spațiul subarahnoidian al măduvei spinării în prezența unei zone de presiune intracraniană crescută poate declanșa procesele de hernie și poate duce la moartea pacientului. În 1938 , a fost descris un caz când a fost efectuată o puncție lombară în scop de diagnostic, care s-a încheiat cu moartea direct pe masă.
Prima și indispensabilă condiție pentru tratamentul luxației este eliminarea cauzei care a provocat-o.
Măsurile non-chirurgicale utilizate pentru sindroamele de luxație includ:
O operație pentru indicații vitale în dezvoltarea edemului cerebral și a proceselor care duc la dislocarea unor părți ale creierului în raport cu altele este craniotomia decompresivă . Pentru îndepărtarea focarului patologic se efectuează o craniotomie decompresivă largă (minim 5-6 x 6-7 cm), care nu trebuie să fie rezecție, ci trebuie să fie decompresivă. La hernia temporo-tentorială, trepanarea se realizează în regiunea temporo-parietală cât mai jos. Cu simptome bilaterale, trepanarea decompresivă se efectuează pe ambele părți. După îndepărtarea focarului patologic, dura mater nu este suturată.
De asemenea, pentru a reduce presiunea intracraniană și, în consecință, a reduce riscul dezvoltării unor procese de hernie care pun viața în pericol, se efectuează drenajul sistemului ventricular. Cornul anterior sau posterior este perforat din puncte standard (Kocher sau Dandy ). Efectul puncției ventriculare cerebrale este mai puternic dacă drenajul este efectuat în stadiile anterioare ale herniei. Cu o deplasare laterală a ventriculilor, nu este ușor să intri în ventriculul deplasat și comprimat al creierului. Puncția ventriculului hidrocefalic pe partea opusă focarului („sănătos”) cu focarul patologic rămas este plină de o creștere a luxației și o creștere a tulburărilor vitale.