| Sindromul de compresie prelungită | |
|---|---|
| ICD-10 | T 79,5 |
| ICD-9 | 958,5 |
| BoliDB | 13135 |
| Plasă | D003444 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Sindrom de compresie pe termen lung (sinonime: sindrom de zdrobire, toxicoză traumatică, sindrom de zdrobire (pe termen lung), leziune prin compresie, sindrom de zdrobire, eponim : sindrom Bywaters ( ing. Bywaters )) - Toxicoză rezultată din întreruperea prelungită a alimentării cu sânge ( ischemie ) a țesuturilor moi comprimate, caracterizată, pe lângă simptomele locale, modificări patologice sistemice sub formă de hiperkaliemie și insuficiență renală . Apare la victimele cutremurelor , blocajelor în mine, alunecărilor de teren etc.
Una dintre primele descrieri ale sindromului a fost făcută de chirurgul francez Quenu (E. Quenu, 1918) în timpul Primului Război Mondial :
Un ofițer francez se ascundea când a fost lovit de o grenadă. În timpul exploziei, un buștean i-a căzut pe picioare și le-a strivit în așa fel încât să nu se mai poată mișca. După o perioadă destul de lungă de timp, echipa de salvare a găsit rănitul și s-a constatat că ambele picioare de sub locul unde zăcea bușteanul erau roșu închis. Rănitul era în stare bună și a dirijat energic activitățile detașamentului în salvarea sa. Dar, de îndată ce bușteanul i-a fost scos din picioare, s-a dezvoltat imediat șocul , din care a murit ulterior.
În 1941, în timpul celui de -al Doilea Război Mondial , omul de știință britanic E. Bywaters, participând la tratamentul victimelor bombardamentului Londrei de către avioanele germane , a studiat și a evidențiat acest sindrom ca unitate nosologică independentă (a fost observat la 3,5% a victimelor) [ 1] .
N. N. Elansky (1958) explică dezvoltarea tabloului clinic în sindromul de strivire prelungită prin absorbția produselor toxice din mușchii zdrobiți . S-a stabilit că țesutul muscular deteriorat pierde 75% din mioglobină , 70 % din creatinina , 66 % din potasiu , 75% din fosfor . După eliberarea din compresie, aceste substanțe intră în sânge, apare acidoză , tulburări generale severe și, în primul rând, tulburări hemodinamice . Trebuie subliniat faptul că manifestările clinice apar numai după eliminarea factorului de compresie.
Există o necroză profundă a țesuturilor , care duce la auto-otrăvirea corpului de către produsele de degradare a țesuturilor și o stare gravă a victimei.
Încalcă circulația sângelui și există o scădere a tensiunii arteriale puls frecvent, tahicardie
Forme de compresie:
După eliberarea din compresie, de regulă, se dezvoltă șocul . Începând din a 3-4-a zi, apar simptome locale: edem dens , paloare, disfuncție a membrului și insuficiență renală , oligurie , transformându-se în anurie . Datorită faptului că în primele zile ale bolii simptomele nu sunt exprimate, se efectuează un tratament întârziat ineficient.
O formă specială de sindrom de accident este compresia pozițională - compresia unei părți a corpului în timpul somnului prelungit într-o stare de intoxicație cu alcool și droguri sau într-o stare inconștientă. Simptomele precoce sunt șterse, în ziua a 3-a-4, încep manifestările clinice acute, se dezvoltă insuficiență renală acută.
În cursul clinic al toxicozei traumatice, se disting 3 perioade:
În prima perioadă, imediat după eliberarea membrului de sub presiune, pacienții raportează durere și imposibilitatea mișcărilor membrelor, slăbiciune, greață. Starea lor generală poate fi satisfăcătoare, pielea este palidă, există o ușoară tahicardie, tensiunea arterială este în limite normale.
Cu toate acestea, umflarea membrului zdrobit crește rapid în câteva ore, în același timp pulsul se accelerează, tensiunea arterială scade, temperatura corpului crește, pielea devine palidă, pacientul constată o slăbiciune severă, adică se dezvoltă un tablou clinic de șoc. . La examinarea membrului imediat după îndepărtarea victimei de sub epavă, se determină paloarea acestuia, multe abraziuni, vânătăi. Edemul membrului crește rapid, volumul acestuia crește semnificativ, pielea capătă o culoare violet-cianotică neuniformă, apar hemoragii, vezicule cu conținut seros sau seros-hemoragic. La palparea țesutului cu densitate lemnoasă, atunci când este apăsat cu degetul, nu rămân impresii pe piele. Mișcările articulațiilor sunt imposibile, încercările de a le face provoacă dureri ascuțite. Pulsația arterelor periferice (în membrele distale) nu este determinată, se pierd toate tipurile de sensibilitate. Foarte repede, uneori imediat, cantitatea de urină scade, până la 50-70 ml pe zi. Urina capătă o culoare roșie lac, apoi maro închis, conținutul de proteine este ridicat (600-1200 mg/l). Microscopia sedimentului urinar dezvăluie multe celule roșii din sânge, precum și gipsuri de tubuli, constând din mioglobină . Există o îngroșare a sângelui - o creștere a conținutului de hemoglobină , eritrocite și hematocrit ridicat, azotemia progresează .
Tranziția bolii la perioada de insuficiență renală acută se caracterizează prin restabilirea circulației sanguine și progresia insuficienței renale. În această perioadă, durerea scade, tensiunea arterială devine normală, rămâne tahicardie moderată - pulsul corespunde unei temperaturi de 37,5-38,5 ° C. În ciuda îmbunătățirii circulației sângelui, insuficiența renală progresează, oliguria crește , transformându-se în anurie , nivelul de uree este ridicat. Cu leziuni tisulare extinse, tratamentul poate fi ineficient, în astfel de cazuri, uremia se dezvoltă în ziua 5-7 , ceea ce poate duce la moartea pacientului.
Cu un curs favorabil al bolii și cu eficacitatea tratamentului, începe o perioadă de recuperare. Starea generală a pacienților se îmbunătățește, azotemia scade , cantitatea de urină crește, cilindrii și eritrocitele dispar în ea. Pe fondul unei îmbunătățiri a stării generale, apare durerea la nivelul membrului, care poate avea un caracter de arsură pronunțată, umflarea membrului scade, sensibilitatea este restabilită. La examinarea membrului afectat, se determină zone extinse de necroză a pielii, mușchii necrozați ies în rană, care au un aspect cenușiu tern, pot fi rupte în bucăți, atrofia musculară și rigiditatea articulațiilor cresc.
Pe loc este obligatorie aplicarea unui garou pe membrul stors deasupra zonei afectate, imobilizarea membrului, frig pe zona afectata. Tratamentul suplimentar are ca scop restabilirea circulației sângelui în membrul vătămat (reperfuzie), combaterea toxemiei , insuficiența renală acută. Dintre metodele chirurgicale de tratament , se utilizează fasciotomia ; în cazurile severe, se efectuează amputarea segmentului de membru afectat. Prognosticul pentru dezvoltarea insuficienței renale acute este nefavorabil.
Cu un tratament adecvat și în timp util, până în a 10-12-a zi, fenomenele de insuficiență renală dispar treptat. În viitor, edemul și durerea la nivelul membrului rănit scad treptat și dispar complet până la sfârșitul primei luni de tratament.
Recuperarea completă a funcției membrelor nu are loc de obicei, din cauza leziunilor trunchiurilor nervoase mari și a țesutului muscular. În timp, majoritatea fibrelor musculare mor, fiind înlocuite cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la dezvoltarea atrofiei .