Asprosină | |||||
---|---|---|---|---|---|
Identificatori | |||||
Simbol | FBN1 | ||||
ID-uri externe | OMIM: 134797 | ||||
| |||||
ortologii | |||||
Vedere | Uman | Mouse | |||
Entrez | N / A | N / A | |||
Ansamblu | N / A | N / A | |||
UniProt | N / A | N / A | |||
RefSeq (ARNm) | N / A | N / A | |||
RefSeq (proteină) | N / A | N / A | |||
Locus (UCSC) | N / A | N / A | |||
Căutați în PubMed | N / A | N / A |
Asprosina este o proteină al cărei hormon este produs de țesutul adipos alb al mamiferelor (și posibil de alte țesuturi), care este apoi transportat și stimulat de ficat pentru a elibera glucoză în sânge . Asprosina hepatică activează eliberarea rapidă a glucozei într-o cale dependentă de cAMP. Eliberarea glucozei din ficat în fluxul sanguin este vitală pentru funcționarea creierului și supraviețuirea în timpul postului. Persoanele cu sindrom progeroid neonatal au cantități insuficiente de hormon Asprosin, în timp ce persoanele cu rezistență la insulină îl au din abundență.
Asprosina este generată din gena FBN1 (reziduuri de aminoacizi 2732-2871), care creează și proteina Fibrilină.
Asprosinul a fost identificat de laboratorul Dr. Atul Chopra și al colegilor de la Baylor College of Medicine, Houston, Texas. În cadrul studiului a fost analizat ADN-ul a doi pacienți cu sindrom progeroid neonatal (NPS), pacienții cu NPS suferă de două patologii diferite - sindromul Marfan, din cauza mutațiilor proteinei fibrilinei, precum și scăderii producției de glucoză în ficat din cauza la lipsa asprosinei. Trunchierea mutației FBN1 la acești pacienți duce la două consecințe la nivel proteic - producerea proteinei fibrilinei mutante/trunchiate și, ca urmare a efectului său dominant și negativ, are un nivel plasmatic foarte scăzut de asprosină.
În studiile pe animale, asprosina a demonstrat potențialul pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 2 . Când anticorpii vizați de Asprosin au fost injectați la șoareci și la pacienții cu diabet, nivelul de glucoză din sânge și de insulină s-a îmbunătățit.