| Diabet de tip 2 | |
|---|---|
| Simbol aprobat de ONU: „Uniți-vă împotriva diabetului” [1] . | |
| ICD-11 | 5A11 |
| ICD-10 | E 11 |
| MKB-10-KM | E11 |
| ICD-9 | 250,00 , 250,02 |
| OMIM | 125853 |
| BoliDB | 3661 |
| Medline Plus | 000313 |
| eMedicine | articol/117853 |
| Plasă | D003924 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Diabetul zaharat de tip 2 ( cunoscut și ca diabet zaharat non-insulino-rezistent , cunoscut anterior ca diabet non-insulino-dependent și diabet la adulți) este o boală cronică în care organismul nu poate folosi eficient insulina produsă de celulele pancreasului în cantități suficiente. .
Cel mai frecvent simptom al diabetului zaharat este hiperglicemia [2] . Diabetul zaharat de tip 2 apare la persoanele cu predispoziție la acesta cu o combinație de mai multe afecțiuni, cel mai frecvent factor de risc fiind obezitatea sau un indice de masă corporală crescut , precum și hipertensiunea arterială și dislipidemia [3] .
Diagnosticul diabetului zaharat de tip 2 este dificil deoarece simptomele acestuia sunt adesea ușoare, iar boala este diagnosticată deja atunci când complicațiile apar la câțiva ani de la debutul ei [2] .
În 1999, Organizația Mondială a Sănătății a caracterizat diabetul zaharat de tip 2 ca o boală metabolică care se dezvoltă ca urmare a secreției afectate de insulină sau a sensibilității tisulare reduse la acțiunea insulinei ( rezistența la insulină ) [4] .
În 2009, profesorul american Ralph DeFronzo a propus un model cu opt legături patogenetice cheie care conduc la hiperglicemie („threatening octet”, English Ominous Octet ) [5] . În modelul său, pe lângă rezistența la insulină a celulelor hepatice, a țesuturilor țintă și a disfuncției celulelor β , un rol important în patogeneza diabetului de tip 2 este jucat de tulburările efectului incretinei , hiperproducția de glucagon de către celulele α pancreatice , activarea lipolizei de către adipocite , creșterea reabsorbției glucozei de către rinichi și, de asemenea, disfuncția transmiterii neurotransmițătorilor la nivelul sistemului nervos central [5] . Această schemă, care pentru prima dată a demonstrat în mod clar eterogenitatea dezvoltării bolii, până de curând reflecta cel mai clar opiniile moderne asupra fiziopatologiei diabetului de tip 2. În 2016, o echipă de oameni de știință condusă de Stanley S. Schwartz a propus un model diferit, completat de alte trei legături în dezvoltarea hiperglicemiei: inflamație sistemică, modificări patologice în microflora intestinală și producție afectată de amilină . Astfel, până în prezent sunt deja cunoscute 11 mecanisme interdependente care provoacă progresia diabetului [6] .
Diabetul de tip 2 este cauzat de o combinație de factori genetici și de viață. Marea majoritate a persoanelor cu acest tip de boală sunt supraponderale. Obezitatea în sine este unul dintre factorii majori de risc pentru diabetul de tip 2. Copiii obezi au un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta diabet de tip 2 [9] .
Aderarea la o dietă fără gluten la persoanele care nu au boală celiacă crește riscul de a dezvolta diabet de tip 2. Această concluzie a fost făcută pe baza rezultatelor unor studii, ale căror rezultate au fost publicate pe site-ul web al Asociației Americane a Inimii [10] [11] . Persoanele care consumau mai mult gluten zilnic au avut un risc mai mic de a dezvolta diabet de tip 2 peste 30 de ani decât cei care au urmat o dietă fără gluten. Autorii notează că persoanele care au încercat să evite glutenul au consumat, de asemenea, mai puține alimente bogate în fibre alimentare, care au proprietăți protectoare împotriva diabetului de tip 2.
A fost de asemenea relevat impactul asupra incidenței diabetului de tip 2 al unei doze mari de radiații și al contaminării radioactive a locului de reședință [12] [13] .
Rezistența la insulină, care cauzează diabetul zaharat de tip 2, este o insuficiență sistemică a reglării endocrine [14] .
Într-un organism sănătos, există un echilibru între absorbția, sinteza și eliminarea lipidelor din ficat. Schimbarea acestui echilibru este cheia pentru apariția rezistenței la insulină. Dacă echilibrul se îndreaptă spre acumularea de lipide, aceasta duce la o reacție sistemică care afectează toate organele insulino-dependente implicate în metabolismul glucozei, ceea ce duce inevitabil la dezvoltarea rezistenței la insulină [14] .
În mod normal, atunci când alimentele sunt digerate, nivelul de glucoză din sânge crește, ceea ce stimulează producția de insulină de către celulele β ale insulelor Langerhans ale pancreasului. Insulina schimbă echilibrul metabolic spre conversia glucozei în glicogen și lipide [14] .
Insulina, furnizată de sânge către mușchii scheletici și țesutul adipos, declanșează procesul de intrare a glucozei în miocite și adipocite - sub influența sa, aceste celule aduc transportor de glucoză de tip 4 la suprafața membranei , care transportă glucoza în celulă. Miocitele transformă glucoza în glicogen și o păstrează până la utilizare. Adipocitele, prin glicoliză, transformă glucoza în grăsimi, care sunt apoi depozitate în ele [14] .
În ficat, insulina acționează asupra hepatocitelor , în care stimulează sinteza lipidelor prin glicogen. Din ficat, lipidele sub formă de particule de lipoproteine sunt transportate de sânge către alte organe, inclusiv țesutul adipos. Transportul glucozei în hepatocite diferă de mecanismul de penetrare a acesteia în miocite și adipocite; insulina acționează asupra celulelor hepatice prin trei mecanisme moleculare [14] .
Între mese, secreția de insulină scade, mai puțină insulină duce la creșterea gluconeogenezei și la descompunerea glicogenului în ficat. Indicele de insulină-glucagon scade, începe să apară acțiunea glucagonului și a adrenalinei , care sunt funcțional antagoniști ai insulinei. Glucagonul și adrenalina intensifică descompunerea glicogenului, glucagonul stimulează gluconeogeneza și eliberarea de glucoză din hepatocite [14] .
Cu postul prelungit, nivelul glucozei din sânge este mult redus, sinteza lipidelor scade în ficat, hidroliza trigliceridelor crește în țesutul adipos, acizii grași eliberați părăsesc adipocitele și sunt transportați la ficat prin sânge. Celulele hepatice nu pot transforma acizii grași în glucoză, astfel încât corpii cetonici sunt sintetizați predominant din acizi grași . Sângele le livrează către organele periferice, unde sunt folosite ca sursă de energie, dar nu toate țesuturile le pot folosi direct. În special, miocardul folosește corpii cetonici ca sursă principală de energie în timpul înfometării , iar neuronii au nevoie de glucoză, al cărei nivel necesar este creat de ficat datorită gluconeogenezei produselor de catabolism proteic (mai precis, aminoacizii care alcătuiesc proteinele ) [14] .
O schimbare metabolică către corpii cetonici în timpul înfometării prelungite sporește lipoliza în țesutul adipos, ceea ce duce la consumul de rezerve de grăsime [14] .
Diabetul zaharat se manifesta printr -o crestere a glicemiei , o scadere a capacitatii tesuturilor de a capta si utiliza glucoza si o crestere a mobilizarii surselor alternative de energie - aminoacizi si acizi grasi liberi .
Un nivel ridicat de glucoză în sânge și diverse fluide biologice determină o creștere a presiunii osmotice a acestora - se dezvoltă diureza osmotică (creșterea pierderii de apă și săruri prin rinichi ), ducând la deshidratarea organismului și dezvoltarea unei deficiențe de sodiu , cationi de potasiu , calciu si magneziu , anioni de clor , fosfat si bicarbonat . Un pacient cu diabet suferă de sete, poliurie (urinat abundent frecvent), slăbiciune, oboseală, membrane mucoase uscate în ciuda consumului de apă din abundență, spasme musculare, aritmii cardiace și alte manifestări ale deficitului de electroliți .
În plus, nivelurile crescute de glucoză din sânge și fluide corporale îmbunătățesc glicozilarea non-enzimatică a proteinelor și lipidelor , a căror intensitate este proporțională cu concentrația de glucoză. Ca urmare, funcționarea multor proteine vitale este perturbată și, ca urmare, se dezvoltă numeroase modificări patologice în diferite organe [15] .
Criterii de diagnostic pentru diabet [16] :
Diabetul de tip 2 necesită o combinație de dietă, exerciții fizice moderate și medicamente.
Medicamente care reduc absorbția glucozei în intestin și sinteza acesteia în ficat și cresc sensibilitatea țesuturilor la acțiunea insulinei:
Medicamente care cresc secretia de insulina:
Inhibitorii de α-glicozidază ( acarboza ) inhibă enzimele intestinale care descompun carbohidrații complecși în glucoză, reducând astfel absorbția glucozei în tractul gastrointestinal.
Fenofibratul este un activator al receptorilor alfa nucleari. Stimulează receptorii din ficat și normalizează metabolismul lipidic, reducând progresia aterosclerozei în vasele inimii. Datorită stimulării receptorilor nucleari din celulele vasculare, reduce inflamația în peretele vascular, îmbunătățește microcirculația, care se manifestă prin încetinirea ratei de dezvoltare a retinopatiei (inclusiv o nevoie redusă de fotocoagulare cu laser ), nefropatie și polineuropatie. Reduce conținutul de acid uric, care este un beneficiu suplimentar în combinația frecventă de diabet și gută .
Un grup de agoniști ai receptorului peptidei-1 asemănător glucagonului cu acțiune prelungită: dulaglutida, liraglutida, exenatida și alții au activitate incretină ridicată și prelungită și pot fi utilizați ca monoterapie. Au următoarele avantaje: reduc greutatea corporală, au efect nefroprotector. Aceste medicamente sunt disponibile în Federația Rusă [20] .
Un grup de inhibitori ai cotransportatorului sodiu-glucoză de tip 2 (SGLT2) : luseogliflozin, dapagliflozin, canagliflozin, empagliflozin și alte medicamente asemănătoare florizinei, care asigură un nivel ridicat de excreție a glucozei în urină, au, de asemenea, un efect nefroprotector [21] .
Utilizarea suplimentelor alimentare în diabet nu are o justificare științifică, beneficiile vitaminelor și mineralelor , cu excepția cazurilor evidente de deficiență a acestor micronutrienți în organism, nu au fost găsite. Nu există nici un efect de la scorțișoară și alte preparate din plante . Există un interes considerabil în rândul publicului în utilizarea antioxidanților ( vitamina E , vitamina C , caroten ) în tratamentul diabetului zaharat, cu toate acestea, dovezile nu arată doar că nu există nicio îmbunătățire a controlului glicemic și prevenirea progresiei complicațiilor cu utilizarea lor, dar indică și potențialul rău al acestor și altor antioxidanți. Calitatea scăzută a majorității studiilor privind utilizarea suplimentelor alimentare cu crom , magneziu și vitamina D în diabetul zaharat nu permite concluzii cu privire la eficacitatea unui astfel de tratament [22] .