Pegivirusul A

Pegivirusul A
clasificare stiintifica
Grup:Viruși [1]Tărâm:RiboviriaRegatul:OrthornaviraeTip de:KitrinoviricotaClasă:FlasuviricetesOrdin:AmarilloviralesFamilie:FlaviviridaeGen:PegivirusVedere:Pegivirusul A
Denumire științifică internațională
Pegivirusul A
Sinonime
  • GBV-C (virusul GB C)
  • HGV (virusul hepatitei G)
Grupul Baltimore
IV: virusuri (+)ssRNA

Pegivirusul A (fostul virus al hepatitei G) este un virus cu un mecanism parenteral de transmitere a agentului patogen , clasificat până de curând ca agent cauzal al hepatitei. Singura manifestare clinică a GBV-C, stabilită anterior și în prezent studiată activ, este creșterea rezistenței la pacienții HIV cu co-infecție cu ambele virusuri [2] [3] [4] . Nicio altă manifestare simptomatică nu a fost încă asociată cu virusul; cu alte cuvinte, spre deosebire de hepatită, GBV-C nu este patogen . La purtătorii imunocompetenți , în majoritatea cazurilor, viremia încetează fără intervenție externă, dar în unele cazuri infecția persistă decenii.

Istorie

În 1966, chirurgul George Barker (de unde și numele GB) a suferit de hepatită virală , al cărei agent cauzal nu a fost încă atribuit niciunui virus al hepatitei cunoscut . Potrivit inițialelor medicului, el a fost desemnat GB- antigen . Studiile ulterioare au arătat eterogenitatea acestui virus, virusuri similare, dar nu identice, au fost izolate din sânge prin hepatita serică , iar agentul patogen izolat a fost numit HGV sau GBV-C. Prin PCR s-a stabilitARN viral se găsește adesea la persoanele care au primit transfuzii de sânge și intervenții parenterale, la pacienții cu hemofilie, hepatită cronică B, C și D, în probe de plasmă comercială destinate preparării produselor sanguine [5] ] .

Etiologie

GBV-C este un pegivirus ARN monocatenar. Instabil în mediu, moare instantaneu când este fiert [6] .

Mecanismul de transmitere a agentului patogen este parenteral .

Note

  1. Taxonomia Virușilor  pe site-ul web al Comitetului Internațional pentru Taxonomia Virușilor (ICTV) .
  2. Xiang J., George SL, Wünschmann S., et al. Inhibarea replicării HIV-1 prin infecția cu virusul GB C prin creșteri ale RANTES, MIP-1alfa, MIP-1beta și SDF-1  //  Lancet: journal. - 2004. - Vol. 363 , nr. 9426 . - P. 2040-2046 . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)16453-2 . — PMID 15207954 .
  3. Mosam A., Sathar MA, Dawood H., Cassol E., Esterhuizen TM, Coovadia HM Efectul co-infecției cu virusul GB C asupra răspunsului la HAART generic la pacienții africani cu infecție cu HIV-1  Clade //C - 2007. - Vol. 21 , nr. 10 . - P. 1377-1379 . - doi : 10.1097/QAD.0b013e3281532cb8 . — PMID 17545721 .
  4. Jung S., Eichenmüller M., Donhauser N., et al. Inhibarea pătrunderii HIV de către glicoproteina din plicul 2 a virusului GB C  (engleză)  // SIDA : jurnal. - 2007. - Vol. 21 , nr. 5 . - P. 645-647 . - doi : 10.1097/QAD.0b013e32803277c7 . — PMID 17314528 .
  5. Yushchuk N. D., Vengerov Yu. Ya. Boli infecțioase. - M .: Medicină, 2003. - S. 287-288. — 544 p. — ISBN 5-225-04659-2 .
  6. Vozianova Zh. I. Boli infecțioase și parazitare. - Kiev: Sănătate, 2000. - T. 1. - S. 667-669. — 904 p. - 3000 de exemplare.  — ISBN 5-311-01169-6 .