Hepatita B

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 29 octombrie 2021; verificarea necesită 21 de modificări .
Hepatita virală B

Micrografie electronică a virusului hepatitei B
ICD-11 1E50.1 , 1E51.0 , KA62.9
ICD-10 B 16 ,
B 18,0 - B 18,1
ICD-9 070.2 - 070.3
MKB-9-KM 070.30 [1]
OMIM 610424
BoliDB 5765
Medline Plus 000279
eMedicine med/992  ped/978
Plasă D006509
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Hepatita virală B (hepatita b (b); ing.  Hepatita B ) este o boală virală antroponotică cauzată de un agent patogen cu proprietăți hepatotrope pronunțate - virusul hepatitei B (în literatura specială poate fi denumit „virusul HB”, HBV sau HBV) din familia hepadnavirusului .

Antigenul de suprafață al hepatitei B a fost descoperit în 1964 de medicul și virologul american Baruch Samuel Blumberg , în timp ce studia probe de sânge de la un aborigen australian, care ulterior a primit Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină în 1976 pentru cercetările sale asupra hepatitei B.

Virusul este extrem de rezistent la diverși factori fizici și chimici: temperaturi scăzute și ridicate (inclusiv fierbere), congelare și dezghețare repetate și expunere prelungită la un mediu acid. În mediul extern la temperatura camerei, virusul hepatitei B poate persista până la câteva săptămâni: în petele de sânge, pe o lamă de ras, capătul unui ac. În serul sanguin la temperatura de +30°C, infecțiozitatea virusului persistă timp de 6 luni, la o temperatură de −20°C aproximativ 15 ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Inactivat prin autoclavare timp de 30 de minute, sterilizare la căldură uscată la 160°C timp de 60 de minute, încălzire la 60°C timp de 10 ore.

Etiologie

Boala este cauzată de virusul hepatitei B.

Structura virusului

Virusul hepatitei B (VHB) este un membru al familiei hepadnavirusurilor [2] . O particulă virală ( virion ) constă dintr-o înveliș lipidic exterioară și un miez al unei nucleocapside icosaedrice , care constă dintr-un miez proteic. Acești virioni au un diametru de 30-42 nm. Nucleocapsidul include ADN viral și ADN polimeraza , care are activitate de transcriptază inversă [3] . Învelișul exterior conține proteine ​​încorporate care sunt implicate în legarea virusului și intrarea în celulele sensibile. Virusul hepatitei B este unul dintre cele mai mici virusuri animale încapsulate. Virionii cu o dimensiune de 42 nm, care sunt capabili să infecteze hepatocitele, se numesc „particule Dane” [4] . Pe lângă particulele daneze, în serul persoanelor infectate pot fi găsite corpuri filamentoase și sferice fără nucleu. Aceste particule sunt neinfecțioase și constau din lipide și proteine ​​care fac parte din suprafața virionului, numite antigene de suprafață ( antigen HBs ), și sunt produse în exces în timpul ciclului de viață al virusului [5] .

Genomul

Genomul HBV este compus din ADN circular , dar acest lucru este neobișnuit, deoarece ADN-ul nu este complet dublu catenar. Un capăt al catenei de lungime completă este legat de ADN polimeraza virală . Lungimea genomului este de 3020-3320 de nucleotide (pentru un lanț de lungime completă) și 1700-2800 de nucleotide (pentru un lanț scurt) [6] . Sensul negativ (necodificare) este complementar ARNm viral . ADN-ul viral este găsit în nucleu la scurt timp după ce celula este infectată . ADN-ul parțial dublu catenar devine complet dublu catenar prin completarea monocatenarii (+) și îndepărtarea unei molecule de proteină din catena simplă (-) și a unei secvențe scurte de ARN din catena simplă (+). Bazele necodificatoare sunt îndepărtate de la capetele firului de unitate (-) iar capetele sunt reconectate. Există patru gene cunoscute codificate de genom, numite C, X, P și S. Proteina de bază este codificată de gena C ( antigenul HBc ), iar codul său genetic inițial este precedat de codul genetic de început AUG din amonte. în cadru de lectură, din care se produce proteina prenucleară. Antigenul HBe este produs prin procesarea proteolitică a proteinei pre-nucleare. Unele tulpini rare ale virusului, cunoscute sub numele de mutanți precore HBV, nu au AgHBe. [7] ADN polimeraza este codificată de gena P. Gena S este gena care codifică antigenul de suprafață (HBsAg). Gena HBsAg este un singur cadru lung de citire deschis, dar conține trei coduri genetice în cadrul „start” (ATG), care împart gena în trei regiuni: pre-S1, pre-S2 și S. Datorită startului multiplu codurile genetice se produc polipeptidele de cele trei dimensiuni diferite, numite mari (ordine de la suprafață spre interior: pre-S1, pre-S2 și S), medii (pre-S2, S) și mici (S) [8] [ 9] . La capătul amino-terminal al porțiunii preS1 a proteinei mari (L), există o grupare miristină care joacă un rol important în infecție [10] . În plus, capătul N-terminal al proteinei L are situsuri de legare virală și capside. Din această cauză, terminalele N-terminale a jumătate din moleculele de proteină L sunt situate în afara membranei, iar cealaltă jumătate se află în interiorul membranei [11] .

Funcția proteinei codificate de gena X nu este pe deplin înțeleasă, dar este asociată cu dezvoltarea cancerului hepatic. Stimulează genele care promovează creșterea celulară și inactivează moleculele de reglare a creșterii [12] .

Reproducerea virusului

Ciclul de viață al virusului hepatitei B este complex. Hepatita B este unul dintre puținele pararetrovirusuri non - retrovirus cunoscute care încă folosesc transcripția inversă în procesul de replicare. Virusul intră în celulă prin legarea de NTCP [13] de la suprafață și suferind endocitoză. Deoarece virusul se replic cu ARN creat de enzima gazdă, ADN-ul genomic viral trebuie transportat în nucleul celulei de proteinele gazdă numite chaperone. ADN-ul viral parțial dublu catenar este apoi convertit într-o polimerază virală complet dublu catenară și transformat în ADN circular închis covalent (cccDNA). Acest cccDNA servește ca șablon pentru transcrierea a patru ARNm virale de către ARN polimeraza gazdă. Cel mai mare ARNm (care este mai lung decât genomul viral) este utilizat pentru a face noi copii ale genomului și pentru a crea proteina centrală a capsidei și ADN polimeraza virală. Aceste patru transcrieri virale sunt procesate în continuare și continuă să formeze virioni descendenți care sunt eliberați din celulă sau returnați la nucleu și reciclați pentru a face mai multe copii. [9] [14] ARNm-ul lung este apoi transportat înapoi în citoplasmă, unde proteina virion P (ADN polimeraza) sintetizează ADN-ul prin activitatea sa de transcriptază inversă.

Serotipuri și genotipuri

Virusul este împărțit în patru serotipuri majore (adr, adw, ayr, ayw) pe baza epitopilor antigenici prezenți pe proteinele sale de înveliș și în opt genotipuri majore (A-H). Genotipurile au o distribuție geografică clară și sunt folosite pentru a urmări evoluția și transmiterea virusului. Diferențele dintre genotipuri afectează severitatea bolii, cursul și probabilitatea complicațiilor, precum și răspunsul la tratament și eventual vaccinare [15] [16] . Există alte două genotipuri I și J, dar nu sunt acceptate în general din 2015 [17] . Diversitatea genotipurilor nu se manifestă în mod egal în lume. De exemplu, genotipurile A, D și E au fost observate mai ales în Africa, în timp ce genotipurile B și C au fost observate a fi răspândite în Asia [18] .

Genotipurile diferă cu cel puțin 8% din secvența lor și au fost raportate pentru prima dată în 1988, când au fost descrise inițial șase (A-F) [19] . De atunci, au mai fost descrise două tipuri (G și H) [20] . Majoritatea genotipurilor sunt acum împărțite în subgenotipuri cu proprietăți diferite [21] .

Epidemiologie

Perioada de incubație (timpul de la infecție până la apariția simptomelor) a hepatitei B este în medie de 12 săptămâni, dar poate varia de la 2 la 6 luni.

Mecanismul de transmitere a infecției

Virusul este prezent în sânge și în diverse fluide biologice - salivă, urină, material seminal, secreții vaginale, sânge menstrual etc. Contagiozitatea (infectivitatea) virusului hepatitei B este de 50-100 de ori mai mare decât cea a HIV [22] [ 23] [24] : doza infecțioasă este de 0,0000001 ml de ser care conține VHB [25] . Virusul hepatitei B poate supraviețui până la 7 zile în afara corpului uman la temperatura camerei pe obiecte, suprafețe de mediu [26] .

Virusul hepatitei B se transmite de la o persoană la alta prin sânge, material seminal sau alte fluide corporale. Hepatita B nu se transmite prin laptele matern [27] , alimente sau apă, ustensile de mâncare, îmbrățișări, săruturi, strângerea mâinilor, tuse, strănut sau mușcături de insecte [26] [28] . De asemenea, este imposibil să te infectezi atunci când folosești vase comune, lenjerie de pat [29] .

Modalități de transmitere a hepatitei B:

  1. Calea parenterală (prin sânge prin instrumente nesterile pentru manichiură, piercing, tatuaj, stomatologie);
  2. cale sexuală;
  3. Calea verticală (de la mamă la copil);
  4. Mod de uz casnic (când împarți o periuță de dinți, un aparat de ras) [27] .

Astfel, pentru a infecta o persoană adultă nevaccinată, virusul trebuie să intre în fluxul sanguin (în timpul transfuziei de sânge, printr-o rană și sângerare, inclusiv în cavitatea bucală, prin instrumente, sex, periuță de dinți, brici și obiecte personale).

Calea parenterală

Calea parenterală se realizează prin instrumente medicale, de laborator și dispozitive medicale contaminate cu VHB. Infecția cu hepatita virală B poate apărea și în timpul transfuziilor de sânge și/sau componente ale acestuia în prezența VHB.

În transmiterea hepatitei virale B, un loc semnificativ îl ocupă procedurile non-medicale invazive în serviciile consumatorilor ( coafor , manichiură , pedichiură , cosmetologie ), în tatuaj , piercing și alte proceduri invazive, precum și dependența de droguri injectabile [25] .

Mod sexual

În ultimii ani, transmiterea sexuală a virusului a devenit din ce în ce mai importantă în țările dezvoltate, ceea ce se datorează, în primul rând, scăderii importanței căii parenterale (apariția unor instrumente de unică folosință, utilizarea dezinfectanților eficace, identificarea timpurie). a donatorilor bolnavi) și, în al doilea rând, așa-numita „revoluție sexuală”: schimbarea frecventă a partenerilor sexuali, practicarea actului anale, însoțită de o traumatizare mai mare a mucoaselor și, în consecință, creșterea riscului de intrare a virusului. fluxul sanguin. Răspândirea dependenței de droguri joacă, de asemenea, un rol important, deoarece dependenții de droguri „intravenoase” sunt un grup cu risc ridicat și, important, nu sunt un grup izolat și se angajează cu ușurință în relații sexuale neprotejate și promiscuități cu alte persoane.

Cale verticală

Se crede că mai mult de jumătate din toate infecțiile cu VHB apar prin transmitere verticală. Această rută este frecventă în special în țările cu o rată generală mare de infecție în populație. În ciuda succeselor obținute, asociate în primul rând cu introducerea imunoprofilaxiei neonatale în masă, de la 1 la 14% dintre nou-născuți se infectează vertical cu VHB. Acest mod de transmitere este de o importanță deosebită, deoarece riscul de a dezvolta CHB este direct legat de vârsta la care a apărut infecția. Cu o cale de transmitere verticală, 80-90% dintre copii dezvoltă CHB [1-3], în timp ce atunci când copiii sub 6 ani sunt infectați, riscul de a dezvolta CHB este de 30%, iar când sunt infectați la o vârstă mai înaintată, acest risc scade la 12%. Conceptul de transmitere verticală include toate căile de transmitere de la mamă la copil. Transmiterea infecției cu VHB a fost în mod tradițional considerată infecție perinatală, adică infecție între 28 de săptămâni de gestație și 28 de zile postpartum, deoarece aceasta este perioada în care infecția apare cel mai des. Pentru infecția care a apărut în afara acestei perioade, acest termen nu este potrivit. Astfel, este mai corect să folosim termenii „transmitere de la mamă la copil” sau „transmitere verticală”, care includ tot timpul posibil de infectare: în timpul sarcinii, în timpul nașterii și în copilăria timpurie [30] .

Există trei căi posibile de transmitere a infecției cu VHB de la mamă la copil:

  1. Prenatal (intrauterin sau transplacentar).
  2. Intranatal (în timpul nașterii).
  3. Postnatal (în timpul îngrijirii copilului sau alăptării) [30]

Potrivit „Programului național de optimizare a hrănirii copiilor în primul an de viață în Federația Rusă”, ediția 2019: „Pentru hepatita B la femei, alăptarea este posibilă atunci când este vaccinată în combinație cu introducerea unei imunoglobuline specifice după nașterea unui copil. Șansa de a fi infectat cu virusul hepatitei C prin laptele matern este minimă. Dar în cursul acut al hepatitei B și C, precum și în cazul mastitei sau sângerării mameloanelor, alăptarea trebuie oprită temporar” [31] .

Mod casnic

Pe calea domestică de infectare, infecția are loc în familie, în mediul imediat și în grupuri organizate. Pericolul este folosirea de aparate de ras, lame, accesorii de manichiura, periute de dinti, etc. in comun. Contactul cu obiecte care contin virusul pe o suprafata deteriorata (taietura, abraziunea , crapatura, inflamarea pielii, intepatura, arsura etc.) poate prezenta un risc de infecție pentru o persoană nevaccinată.

Prevalență

Infecția cu virusul hepatitei B (VHB) rămâne o problemă de sănătate globală și OMS estimează că în 2019 existau 296 de milioane de oameni din întreaga lume care trăiau cu infecție cronică cu hepatită B (adică testul pozitiv pentru antigenul de suprafață al hepatitei B). [32] .

Prevalența hepatitei B este cea mai mare în Regiunea Pacificului de Vest OMS și în Regiunea OMS Africa, unde 6,2% și, respectiv, 6,1% din populația adultă este infectată. În regiunile din Estul Mediteranei, Asia de Sud-Est și Regiunea Europeană a OMS, 3,3%, 2,0% și, respectiv, 1,6% din populație sunt infectate. În cele din urmă, în Regiunea OMS a Americilor, cifra este de 0,7% [32] .

Patogeneza

Agentul cauzal intră în corpul uman prin pielea deteriorată sau membranele mucoase, apoi cu fluxul de sânge este transportat la ficat, unde se reproduce. Virusul hepatitei B nu are un efect citolitic direct asupra hepatocitelor. Deteriorarea celulelor hepatice este mediată de reacții imunopatologice ale macroorganismului, datorită cărora se observă o necroză mai pronunțată a hepatocitelor. Cursul procesului infecțios depinde în mare măsură de activitatea de replicare a virusului. Agentul cauzal al hepatitei virale B este capabil să rămână în organism pentru o lungă perioadă de timp, formând nu numai un purtător de virus, ci și determinând dezvoltarea hepatitei cronice.

Clinica

Infecția acută cu virusul hepatitei B este asociată cu hepatita virală acută, o boală care începe cu stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri corporale, febră ușoară și urină întunecată și apoi progresează spre icter. Boala durează câteva săptămâni, iar apoi la majoritatea pacienților dispare treptat. Unii oameni pot avea o formă mai severă de boală hepatică cunoscută sub numele de insuficiență hepatică fulminantă, care poate fi fatală. Infecția poate fi asimptomatică și nerecunoscută [33] . Toate simptomele hepatitei virale B se datorează intoxicației din cauza scăderii funcției de detoxifiere a ficatului și colestază  - o încălcare a fluxului de bilă. Și se presupune[ de cine? ] că la un grup de pacienți predomină intoxicația exogenă - din toxine care vin cu alimente crude sau formate în timpul digestiei în intestine , iar într-un alt grup de pacienți predomină intoxicația endogenă - din toxine formate ca urmare a metabolismului în propriile celule și cu necroza hepatocitelor .

Deoarece țesutul nervos este în primul rând sensibil la orice toxine , în special la neurocite cerebrale , în primul rând, se observă un efect cerebrotoxic, care duce la oboseală crescută, tulburări de somn (cu forme ușoare de hepatită acută și cronică) și confuzie.

Infecția cronică cu virusul hepatitei B poate fi asimptomatică sau asociată cu inflamația cronică a ficatului (hepatită cronică) care duce la ciroză pe mai mulți ani. Acest tip de infecție crește dramatic incidența carcinomului hepatocelular (HCC; cancer hepatic). În toată Europa, hepatitele B și C cauzează aproximativ 50% din carcinoamele hepatocelulare [34] [35] . Purtătorii cronici sunt sfătuiți să evite alcoolul, deoarece crește riscul de ciroză și cancer hepatic. Virusul hepatitei B a fost asociat cu dezvoltarea glomerulonefritei membranoase (MGN) [36] .

Simptomele în afara ficatului sunt prezente la 1-10% dintre persoanele infectate cu VHB și includ un sindrom similar cu boala serului, vasculita acută necrozantă ( poliarterita nodosă ), glomerulonefrita membranoasă și acrodermatita papulară în copilărie (sindrom Gianotti-Crosti) [37] [38] . Un sindrom asemănător cu boala serului apare în hepatita acută B, adesea precedată de icter [39] . Semnele clinice sunt febră, erupții cutanate și poliarterita. Simptomele se rezolvă adesea la scurt timp după debutul icterului, dar pot persista pe parcursul hepatitei B acute [40] . Aproximativ 30-50% dintre persoanele cu vasculită acută necrozantă (poliarterita nodoasă) sunt purtători de VHB [41] . Nefropatia legată de VHB a fost descrisă la adulți, dar este mai frecventă la copii [42] [43] . Glomerulonefrita membranoasă este cea mai frecventă formă [40] . Alte tulburări hematologice mediate imun, cum ar fi crioglobulinemia mixtă esențială și anemia aplastică, au fost descrise ca parte a manifestărilor extrahepatice ale infecției cu VHB, dar relația lor nu este la fel de bine definită; prin urmare, probabil că acestea nu ar trebui considerate legate etiologic de VHB [40] .

În stadiile ulterioare ale hepatitei cronice, cu fibroză extinsă și ciroză , iese în prim-plan sindromul de hipertensiune portală , agravat de fragilitatea vasculară din cauza scăderii funcției sintetice a ficatului. Sindromul hemoragic este, de asemenea, caracteristic hepatitei fulminante.

Procesul infecțios începe din momentul în care virusul intră în sânge. După ce virușii intră în ficat prin sânge, există o fază latentă de reproducere și acumulare de particule virale. Când se atinge o anumită concentrație a virusului în ficat, se dezvoltă hepatita acută B. Uneori, hepatita acută trece aproape imperceptibil pentru o persoană și este detectată întâmplător, uneori se desfășoară într-o formă ușoară anicterică - se manifestă doar ca stare de rău și scădere. performanţă. Cercetătorii cred că cursul asimptomatic, forma anicterică și hepatita „icterică” sunt egale în numărul de indivizi afectați din grup. Adică, cazurile diagnosticate diagnosticate de hepatită acută B reprezintă doar o treime din toate cazurile de hepatită acută. Potrivit altor cercetători, un caz „icteric” de hepatită acută B reprezintă 5 până la 10 cazuri de boli care de obicei nu intră în câmpul de vedere al medicilor. Între timp, reprezentanții tuturor celor trei grupuri sunt potențial contagioși pentru alții.

Hepatita acută fie dispare treptat odată cu eliminarea virusului și lăsând o imunitate stabilă (funcția hepatică este restabilită după câteva luni, deși efectele reziduale pot însoți o persoană pe viață), fie devine cronică.

Hepatita cronică B apare în valuri, cu exacerbări periodice (uneori sezoniere). În literatura de specialitate, acest proces este de obicei descris ca faza de integrare și replicare a virusului. Treptat (intensitatea depinde atât de virus, cât și de sistemul imunitar uman), hepatocitele sunt înlocuite cu celule stromale , se dezvoltă fibroza și ciroza hepatică . Uneori, consecința infecției cronice cu VHB este cancerul hepatic cu celule primare ( carcinom hepatocelular ). Accesarea virusului hepatitei D la procesul infecțios schimbă dramatic cursul hepatitei și crește riscul de a dezvolta ciroză (de regulă, la astfel de pacienți, cancerul hepatic nu are timp să se dezvolte).

Merită să acordați atenție următorului model: cu cât vârsta pacientului este mai mică, cu atât este mai mare probabilitatea de tranziție a bolii la stadiul cronic. De exemplu, peste 95% dintre adulții cu hepatită acută B se recuperează și doar 5% dintre nou-născuții cu hepatită B vor curăța virusul. La copiii infectați cu vârsta cuprinsă între 1-6 ani, aproximativ 35% vor avea hepatită în formă cronică.

Diagnosticare

În Rusia, medicii de toate specialitățile, lucrătorii paramedici ai instituțiilor medicale, indiferent de proprietate și afilierea departamentală, precum și instituțiile pentru copii, adolescenți și sănătate, identifică pacienții cu forme acute și cronice de hepatită B, purtători de VHB pe baza clinică, epidemiologică. și datele de laborator atunci când se acordă toate tipurile de îngrijiri medicale. Se efectuează screening-ul serologic al grupurilor de persoane cu risc crescut de infecție [25] .

În diagnosticul inițial pe baza datelor clinice, este imposibil să distingem hepatita B de hepatita cauzată de alți agenți virali, prin urmare confirmarea de laborator a diagnosticului este extrem de importantă. Sunt disponibile mai multe tipuri de teste de sânge pentru a diagnostica și monitoriza persoanele cu hepatită B. Aceste teste pot fi folosite pentru a distinge între infecțiile acute și cronice [44] . Diagnosticul final se pune în urma analizelor de laborator (testele funcției hepatice, semne de citoliză , markeri serologici , izolarea ADN virusului ).

Markeri diagnostici ai infecției cu VHB

Pentru diagnostic, ar trebui detectați markerii serologici ai infecției cu virusul hepatitei B (HBsAg, anti-HBcIgM, anti-HBc, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe) și ADN viral (HBV-DNA) [25] .

Diagnosticul etiologic al infecției cu VHB se bazează pe detectarea markerilor hepatitei B în imunotestul enzimatic (ELISA) și reacția în lanț a polimerazei (PCR):

  • La persoanele cu hepatită B, AgHBs este detectat în sânge;
  • Dacă boala este în remisie, în sânge se găsesc HbsAg și anti- Hbc -IgM;
  • Cu o exacerbare a bolii HBsAg, anti-HBc-IgM, anti-HBc-IgG;
  • După o infecție, anti-HBs, anti-HBc-IgG sunt detectate în sânge ;
  • După vaccinare, în sânge rămâne doar anti-HBs [45] .

Diagnostic diferențial

De obicei, hepatita virală B nu este dificil de diagnosticat corect. Dificultățile apar numai cu super- și coinfecții (când este dificil să izolați agentul activ în prezent), precum și în prezența bolilor neinfecțioase ale ficatului și căilor biliare.

Tratament

Hepatita acută B de obicei nu necesită tratament, deoarece majoritatea adulților elimină infecția în mod spontan [46] [47] . Mai puțin de 1% din cazuri pot necesita tratament antiviral precoce: pacienții cu infecție agresivă (hepatită fulminantă) și indivizi imunocompromiși . Pe de altă parte, tratarea unei infecții cronice poate fi utilă în reducerea riscului de ciroză și cancer hepatic. Persoanele infectate cronic cu niveluri persistente crescute de alanina aminotransferaza , un marker al leziunii hepatice și niveluri ridicate de ADN VHB sunt candidații preferați pentru terapie [48] .

Deși niciunul dintre medicamentele disponibile nu este capabil să curețe complet pacientul de virusul hepatitei B, ele pot opri multiplicarea virusului, reducând astfel la minimum afectarea ficatului. Tratamentul cu medicamente existente poate avea o durată finită pentru a obține o remisiune fără medicamente, dar mai des este sub forma terapiei de întreținere pe termen lung [49] .

Începând cu 2016, există opt medicamente autorizate pentru tratarea hepatitei infecțioase B în Statele Unite . Acestea includ:

antivirale cu acțiune directă (DAA) :

  1. inhibitori nucleozidici de revers transcriptază
    • lamivudină (Epivir), telbivudină (Tyzeka), entecavir (Baraclude)
  2. inhibitori nucleotidici de revers transcriptază

imunomodulatori :

Nucleozidele lamivudină, telbivudină și nucleotida adefovir sunt învechite și nu sunt recomandate din cauza pragului scăzut de rezistență și a posibilității de a dezvolta rezistență încrucișată a virusului la preparatele de entecavir și respectiv tenofovir [50] . Organizația Mondială a Sănătății a recomandat fie entecavir, fie tenofovir ca terapie de primă linie [51] . Entecavirul este contraindicat în timpul sarcinii; nefrotoxic și toxic pentru oase , TDP , este de dorit, dacă este posibil, înlocuirea acestuia cu TAF . Pacienții cu ciroză au cel mai mult nevoie de tratament. Tratamentul cu medicamente cu acțiune directă are un nivel moderat de efecte secundare, dar simptomatice, exprimate în suprimarea încărcăturii virale - aproape niciodată nu duce la seroconversie virală.

Spre deosebire de terapia cu medicamente cu acțiune directă, terapia cu interferon are un nivel ridicat de efecte secundare, dar se compară favorabil cu terapia DAA prin faptul că duce mai des la seroconversia HB și Ag (un marker al replicării virusului). Răspunsul la tratamentul cu interferon depinde de mai mulți factori. Unii pacienți sunt mult mai probabil să răspundă la terapie decât alții. Motivul poate fi în genotipul virusului cu care o persoană este infectată, precum și în caracteristicile genetice ale pacientului însuși. Tratamentul reduce replicarea virală în ficat, reducând astfel încărcătura virală (numărul de particule virale din sânge) [52] . Seroconversia HBeAg cu terapie cu interferon apare la 37% dintre pacienții afectați de genotipul A VHB, dar numai la 6% dintre pacienții infectați cu genotipul D VHB. Genotipul B VHB are rate de seroconversie AgHBe similare cu cele de tip A. În cazul genotipului C al VHB, seroconversia apare doar în 15% din cazuri. Reducerea susținută a HBeAg după tratament este de ~45% dintre pacienți pentru tipurile A și B, 25-30% dintre pacienți pentru tipurile C și D [53] . Utilizarea interferonului, care necesită injecții zilnic sau de trei ori pe săptămână, a fost înlocuită de interferonul pegilat  , un medicament cu acțiune prelungită care se injectează doar o dată pe săptămână [54] .

Prevenirea

Vaccinarea

Vaccinarea împotriva hepatitei B este o metodă universală de protecție pentru toate căile de infecție.

Vaccinurile împotriva hepatitei B au fost recomandate pe scară largă pentru sugari în Statele Unite din 1991 [55] . Prima doză este de obicei recomandată în prima zi după naștere [56] .

Majoritatea vaccinurilor sunt administrate în trei doze pe parcursul a mai multe luni. Un răspuns protector la un vaccin este definit ca o concentrație de anticorp anti-HBs de cel puțin 10 mUI/ml în ser. Vaccinul este mai eficient la copii: 95% dintre cei vaccinați au niveluri de anticorpi de protecție. Nivelul lor scade la aproximativ 90% la vârsta de 40 de ani și la aproximativ 75% la persoanele peste 60 de ani. Protecția oferită de vaccinare durează chiar și după ce nivelurile de anticorpi scad sub 10 mUI/mL.

Toți cei care sunt expuși la fluide corporale precum sângele ar trebui să fie vaccinați [55] . Se recomandă testarea pentru a verifica imunizarea eficientă, iar celor care sunt subimunizați li se administrează doze suplimentare de vaccin [55] .

În studiile care au durat între 10 și 22 de ani, nu au existat cazuri de hepatită B în rândul persoanelor vaccinate cu sistem imunitar normal. Au fost raportate doar infecții cronice rare [57] . Vaccinarea este recomandată în special grupurilor cu risc ridicat, inclusiv lucrătorilor din domeniul sănătății, persoanelor cu boli renale cronice și bărbaților care fac sex cu bărbați [58] [59] [60] .

Orientările din Marea Britanie afirmă că persoanele care răspund inițial la vaccin (cei care devin imune prin vaccin) au nevoie de protecție suplimentară (aceasta se aplică persoanelor care prezintă riscul de a contracta hepatita B). Se recomandă menținerea imunității la virusul hepatitei B, revaccinarea repetată - o dată la cinci ani [61] .

Vaccinarea la infecție

În cazul infecției în primele 1–2 săptămâni, este necesară profilaxia de urgență pentru prevenirea bolii cu ajutorul vaccinării conform schemei 0–1–2–12 și introducerea imunoglobulinei [62] .

Prevenirea transmiterii sexuale

Sexul în siguranță , inclusiv reducerea la minimum a numărului de parteneri și utilizarea metodelor de barieră ( prezervative ), protejează împotriva transmiterii [44] .

Prevenirea transmiterii verticale

Se recomandă prevenirea transmiterii verticale a virusului hepatitei B de la o mamă infectată la copilul ei în timpul sarcinii, cel puțin pentru femeile cu încărcătură virală mare și/sau niveluri ridicate de HBsAg, începând cu 24-28 săptămâni de sarcină și până la 12 săptămâni după naștere. .

Pentru acei nou-născuți ale căror mame sunt infectate cu HBsAg: vaccin împotriva hepatitei B în monoterapie, imunoglobulină împotriva hepatitei B în monoterapie sau combinație de vaccin și imunoglobuline împotriva hepatitei B [63] . Aceste măsuri previn transmiterea VHB în timpul travaliului în 86%–99% din cazuri [64] .

Pentru prevenire, se folosește exclusiv tenofovir : Dacă o femeie însărcinată ia deja un medicament antiviral cu acțiune directă (DAA), altul decât tenofovir, ar trebui să treacă la tenofovir.

Prezența hepatitei virale active nu este o contraindicație pentru alăptare, indiferent dacă o femeie care alăptează urmează sau nu terapie antivirală, deoarece nu afectează riscul de transmitere a hepatitei B la copilul ei [65] [66] .

Tenofovirul administrat în al doilea sau al treilea trimestru poate reduce riscul de transmitere de la mamă la copil cu 77% atunci când este combinat cu imunoglobulina hepatitei B și vaccinul împotriva hepatitei B, în special pentru femeile însărcinate cu niveluri ridicate de ADN virusului hepatitei B [67] . Cu toate acestea, nu există dovezi suficiente că administrarea singură a imunoglobulinei hepatitei B în timpul sarcinii poate reduce șansa de transmitere a virusului la nou-născut [68] .

Prevenirea transmiterii parenterale

Pentru procedurile invazive, este imperativ să se organizeze [69] :

  • folosirea mănușilor;
  • manipularea și eliminarea în siguranță a obiectelor ascuțite și a deșeurilor;
  • curățarea în siguranță a echipamentelor și uneltelor;
  • testarea sângelui donat;
  • instruirea personalului medical;
  • prevenirea reutilizarii seringilor si a altor articole de unica folosinta;
  • să ia măsuri pentru a reduce incidența rănilor cauzate de instrumentele de înjunghiere și tăiere în rândul lucrătorilor medicali.

La nivel național, OMS recomandă [69] lucrul cu persoanele care folosesc medicamente intravenoase: programe de distribuție de ace și seringi; programe de distribuire de prezervative pentru persoanele care se injectează droguri și partenerii lor sexuali; vaccinarea, diagnosticul și tratamentul hepatitei virale .

Prevenirea transmiterii parenterale în viața de zi cu zi

Într-o familie sau într-o comunitate organizată, trebuie respectate măsurile de precauție uzuale [70] : nu permiteți utilizarea produselor de igienă personală ale altor persoane și aveți grijă de sângele altor persoane. De asemenea, copiii ar trebui să li se învețe aceste reguli. Dispozitivele de tuns și pile de unghii, periuțele de dinți, cerceii, glucometrele și altele pot fi periculoase. Când curățați o casă sau o mașină de contaminarea cu sânge, este necesar să folosiți dezinfectanți și să vă puneți pe mâini mănuși de latex sau, în cazuri extreme, pungi de plastic.

Orice leziuni ale pielii trebuie acoperite cu un gips sau un bandaj.

Vezi și

Note

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Hepatitis Viruses // Baron's Medical Microbiology / Baron S. - 4th. - Universitatea din Texas Filiala Medicală, 1996. - ISBN 978-0-9631172-1-2 .
  3. ↑ Locarnini S (2004). „Virologia moleculară a virusului hepatitei B”. Seminarii în bolile hepatice . 24 :3-10. CiteSeerX  10.1.1.618.7033 . DOI : 10.1055/s-2004-828672 . PMID  15192795 .
  4. ↑ Desk Encyclopedia of General Virology . - Boston : Academic Press, 2009. - P.  455 . — ISBN 978-0-12-375146-1 .
  5. ↑ Howard CR (1986). „Biologia hepadnavirusurilor”. Jurnalul de Virologie Generală . 67 (7): 1215-1235. DOI : 10.1099/0022-1317-67-7-1215 . PMID  3014045 .
  6. ↑ Kay A, Zoulim F (2007). „Variabilitatea și evoluția genetică a virusului hepatitei B” (PDF) . cercetarea virusului . 127 (2): 164-176. DOI : 10.1016/j.virusres.2007.02.021 . PMID  17383765 . Arhivat (PDF) din original pe 2014-08-31 . Accesat 2020-10-24 . Parametrul depreciat folosit |deadlink=( ajutor )
  7. ↑ Buti M, Rodriguez-Frias F, Jardi R, Esteban R (decembrie 2005). „Variabilitatea genomului virusului hepatitei B și progresia bolii: impactul mutanților pre-core și al genotipurilor HBV.” Jurnalul de virologie clinică . 34 Suppl 1: S79-82. DOI : 10.1016/s1386-6532(05)80015-0 . PMID  16461229 .
  8. ↑ Glebe D, Urban S (ianuarie 2007). „Determinanți virali și celulari implicați în intrarea hepadnavirală” . Jurnalul Mondial de Gastroenterologie . 13 (1):22-38. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.22 . PMC 4065874 . PMID 17206752 .  
  9. ↑ 1 2 Beck J, Nassal M (ianuarie 2007). „Replicarea virusului hepatitei B” . Jurnalul Mondial de Gastroenterologie . 13 (1): 48-64. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.48 . PMC 4065876 . PMID 17206754 .  
  10. ↑ Watashi K, Wakita T (august 2015). „Intrarea virusului hepatitei B și a virusului hepatitei D, specificitatea speciei și tropismul țesuturilor” . Cold Spring Harbour Perspective în medicină . 5 (8): a021378. doi : 10.1101/cshperspect.a021378 . PMC  4526719 . PMID  26238794 .
  11. ↑ Carter, John. Virologie: principii și aplicații. - Hoboken, NJ : Wiley, 2013. - ISBN 978-1-118-62979-6 .
  12. ↑ Li W, Miao X, Qi Z, Zeng W, Liang J, Liang Z (2010). „Proteina X a virusului hepatitei B reglează expresia HSP90alpha prin activarea c-Myc în linia celulară de hepatocarcinom uman, HepG2” . Virol. J. _ 7 : 45.DOI : 10.1186/ 1743-422X -7-45 . PMC  2841080 . PMID20170530  . _
  13. ↑ Yan H, Zhong G, Xu G, He W, Jing Z, Gao Z, Huang Y, Qi Y, Peng B, Wang H, Fu L, Song M, Chen P, Gao W, Ren B, Sun Y, Cai T, Feng X, Sui J, Li W (2012). „Polipeptida cotransportatoare a taurocolatului de sodiu este un receptor funcțional pentru virusul hepatitei umane B și D” . eLife . 1 : e00049. DOI : 10.7554/eLife.00049 . PMC  3485615 . PMID23150796  . _
  14. ↑ Bruss V (ianuarie 2007). „Morfogeneza virusului hepatitei B” . Lumea J. Gastroenterol . 13 (1): 65-73. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.65 . PMC 4065877 . PMID 17206755 .  
  15. ↑ Kramvis A, Kew M, François G (martie 2005). Genotipurile virusului hepatitei B. Vaccin . 23 (19): 2409-23. DOI : 10.1016/j.vaccine.2004.10.045 . PMID  15752827 .
  16. ↑ Magnius LO, Norder H (1995). „Subtipurile, genotipurile și epidemiologia moleculară a virusului hepatitei B reflectate de variabilitatea secvenței genei S”. Intervirologie . 38 (1-2): 24-34. DOI : 10.1159/000150411 . PMID  8666521 .
  17. ↑ Araujo, NM (decembrie 2015). „Recombinanții intergenotipici cu virusul hepatitei B la nivel mondial: o privire de ansamblu”. Infecție, genetică și evoluție . 36 : 500-10. DOI : 10.1016/j.meegid.2015.08.024 . PMID  26299884 .
  18. ↑ Mohsen RT, Al-azzawi RH, Ad'hiah AH (2019). „Genotipurile virusului hepatitei B în rândul pacienților cu hepatită cronică B din Bagdad, Irak și impactul lor asupra funcției hepatice”. GeneReports . 17 :100548. doi : 10.1016 /j.genrep.2019.100548 .
  19. ↑ Norder H, Couroucé AM, Magnius LO (1994). „Genomul complet, înrudirea filogenetică și proteinele structurale a șase tulpini ale virusului hepatitei B, dintre care patru reprezintă două genotipuri noi.” Virologie . 198 (2): 489-503. DOI : 10.1006/viro.1994.1060 . PMID  8291231 .
  20. ↑ Shibayama T, Masuda G, Ajisawa A, Hiruma K, Tsuda F, Nishizawa T, Takahashi M, Okamoto H (mai 2005). „Caracterizarea a șapte genotipuri (A la E, G și H) ale virusului hepatitei B recuperate de la pacienți japonezi infectați cu virusul imunodeficienței umane de tip 1”. Jurnalul de virologie medicală . 76 (1): 24-32. DOI : 10.1002/jmv.20319 . PMID  15779062 . S2CID  25288772 .
  21. ↑ Schaefer S (ianuarie 2007). „Taxonomia virusului hepatitei B și genotipurile virusului hepatitei B” . Jurnalul Mondial de Gastroenterologie . 13 (1): 14-21. doi : 10.3748/ wjg.v13.i1.14 . PMC 4065870 . PMID 17206751 .  
  22. ↑ Hepatita B și sănătatea sexuală  (ing.) (pdf). cdc.gov (2013). Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 17 mai 2017.
  23. ↑ Hepatită virală . Informații pentru bărbați gay și bisexuali  (engleză) (pdf) . cdc.gov (2013) . Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 12 ianuarie 2019.
  24. ↑ Întrebări frecvente despre hepatita B pentru public . Centre pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Preluat la 24 august 2015. Arhivat din original la 20 august 2015.
  25. ↑ 1 2 3 4 Reguli sanitare și epidemiologice SP 3.1.1.2341-08 . „Prevenirea hepatitei virale B” (28 februarie 2008) . Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 11 noiembrie 2018.
  26. ↑ 1 2 Hepatita B este o boală periculoasă . Instituția federală de asistență medicală bugetară „Centrul de educație igienă a populației” a Serviciului Federal de Supraveghere a Protecției Drepturilor Consumatorului și Bunăstarea Omului . Arhivat 22 octombrie 2020.
  27. ↑ 1 2 Hepatită . Arhivat din original pe 29 septembrie 2020.
  28. ↑ Întrebări frecvente despre hepatita B pentru public . Preluat la 24 octombrie 2020. Arhivat din original la 27 octombrie 2020.
  29. ↑ 6 MITI DESPRE HEPATITA B ȘI C. Preluat la 24 octombrie 2020. Arhivat din original la 31 octombrie 2020.
  30. ↑ 1 2 Belopolskaya Transmiterea verticală a hepatitei B: pericole reale și imaginare . Preluat la 24 octombrie 2020. Arhivat din original la 27 octombrie 2020. , document  ( PDF ) ,  ( PDF )
  31. ↑ Programul național de optimizare a hrănirii copiilor în primul an de viață, 2011-2019 . , document  ( PDF ) , arhivă  ( PDF )
  32. ↑ 1 2 Hepatita B . CINE . Preluat la 24 octombrie 2020. Arhivat din original la 19 octombrie 2020.
  33. ↑ Terrault N, Roche B, Samuel D (iulie 2005). „Managementul virusului hepatitei B în cadrul transplantului hepatic: o perspectivă europeană și americană.” Transplant hepatic . 11 (7): 716-32. DOI : 10.1002/lt.20492 . PMID  15973718 . S2CID  19746065 .
  34. ↑ El-Serag HB, Rudolph KL (iunie 2007). „Carcinom hepatocelular: epidemiologie și carcinogeneză moleculară” . gastroenterologie . 132 (7): 2557-76. DOI : 10.1053/j.gastro.2007.04.061 . PMID  17570226 .
  35. ↑ El-Serag HB (22 septembrie 2011). „Carcinom hepatocelular”. New England Journal of Medicine . 365 (12): 1118-27. DOI : 10.1056/NEJMra1001683 . PMID21992124  . _
  36. ↑ Gan SI, Devlin SM, Scott-Douglas NW, Burak KW (octombrie 2005). „Lamivudină pentru tratamentul glomerulopatiei membranoase secundare infecției cronice cu hepatită B”. Jurnalul canadian de gastroenterologie . 19 (10): 625-9. DOI : 10.1155/2005/378587 . PMID  16247526 .
  37. ↑ Dienstag JL (februarie 1981). „Hepatita B ca boală complexă imună” . Seminarii în bolile hepatice . 1 (1): 45-57. DOI : 10.1055/s-2008-1063929 . PMID  6126007 .
  38. ↑ Trepo C, Guillevin L (mai 2001). „Poliarterita nodoasă și manifestările extrahepatice ale infecției cu VHB: cazul împotriva intervenției autoimune în patogeneză”. Jurnalul de Autoimunitate . 16 (3): 269-74. DOI : 10.1006/jaut.2000.0502 . PMID  11334492 .
  39. ↑ Alpert E, Isselbacher KJ, Schur PH (iulie 1971). „Patogenia artritei asociată cu hepatita virală. Studii complement-component”. The New England Journal of Medicine . 285 (4): 185-9. DOI : 10.1056/NEJM197107222850401 . PMID  4996611 .
  40. ↑ 1 2 3 Liang TJ (mai 2009). „Hepatita B: virusul și boala” . Hepatologie . 49 (5 Suppl): S13-21. DOI : 10.1002/hep.22881 . PMC2809016  . _ PMID  19399811 .
  41. ↑ Gocke DJ, Hsu K, Morgan C, Bombardieri S, Lockshin M, Christian CL (decembrie 1970). „Asocierea dintre poliarterită și antigenul australian”. Lancet . 2 (7684): 1149-53. DOI : 10.1016/S0140-6736(70)90339-9 . PMID  4098431 .
  42. ↑ Lai KN, Li PK, Lui SF, Au TC, Tam JS, Tong KL, Lai FM (mai 1991). „Nefropatia membranoasă legată de virusul hepatitei B la adulți.” The New England Journal of Medicine . 324 (21): 1457-63. DOI : 10.1056/NEJM199105233242103 . PMID2023605  . _
  43. ↑ Takekoshi Y, Tanaka M, Shida N, Satake Y, Saheki Y, Matsumoto S (noiembrie 1978). „Asociere puternică între nefropatia membranoasă și antigenemia de suprafață a hepatitei B la copiii japonezi” . Lancet . 2 (8099): 1065-8. DOI : 10.1016/S0140-6736(78)91801-9 . PMID  82085 . S2CID  28633855 . Arhivat din original pe 28.08.2021 . Accesat 2020-10-24 . Parametrul depreciat folosit |deadlink=( ajutor )
  44. ↑ 1 2 Hepatita B . Buletin informativ/ . who.int (18 iulie 2018) . Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original pe 9 noiembrie 2018.
  45. ↑ Sub redactia prof. Volchkova E.E. Hepatită virală acută. Manual. — Departamentul de Boli Infecțioase, PMSMU numit după A.I. LOR. Sechenov, 2018. - S. 82-83. — 252 p.
  46. ↑ Hollinger FB , Lau DT Hepatita B: calea către recuperare prin tratament.  (Engleză)  // Clinici de gastroenterologie din America de Nord. - 2006. - Vol. 35, nr. 4 . - P. 895-931. - doi : 10.1016/j.gtc.2006.10.002 . — PMID 17129820 .
  47. ↑ Întrebări frecvente despre hepatita B pentru profesioniștii din domeniul sănătății. . Transmitere, simptome și  tratament . Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) . Preluat la 13 mai 2016. Arhivat din original la 20 august 2017.
  48. ↑ Lai CL , Yuen MF Istoria naturală și tratamentul hepatitei cronice B: o evaluare critică a criteriilor standard de tratament și a punctelor finale.  (engleză)  // Analele de medicină internă. - 2007. - Vol. 147, nr. 1 . - P. 58-61. - doi : 10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00010 . — PMID 17606962 .
  49. ↑ Norah A. Terrault, Anna SF Lok, Brian J. McMahon, Kyong-Mi Chang, Jessica P. Hwang. Actualizare privind prevenirea, diagnosticarea și tratamentul hepatitei cronice B: AASLD 2018 hepatitis B guidance   // Hepatology . - 2018. - Vol. 67 , iss. 4 . — P. 1560–1599 . — ISSN 1527-3350 . - doi : 10.1002/hep.29800 .
  50. ↑ Abdurakhmanov D. T. Rezistența virusului hepatitei B la terapia antiviral: diagnostic, prevenire și tratament . www.hcv.ru Consultat la 21 noiembrie 2016. Arhivat din original pe 22 noiembrie 2016.
  51. ↑ Ghid pentru prevenirea, îngrijirea și tratamentul persoanelor cu infecție cronică cu hepatită B.  (eng.) (pdf). OMS (martie 2015). Preluat la 13 mai 2016. Arhivat din original la 10 septembrie 2016.
  52. ↑ Pramoolsinsup C. Management of viral hepatitis B.  (engleză)  // Journal of gastroenterology and hepatology. - 2002. - Vol. 17 Supl. - P. 125-145. - doi : 10.1046/j.1440-1746.17.s1.3.x . — PMID 12000599 .
  53. ↑ Cao GW Relevanța clinică și semnificația pentru sănătatea publică a variațiilor genomice ale virusului hepatitei B.  (engleză)  // Jurnalul mondial de gastroenterologie. - 2009. - Vol. 15, nr. 46 . - P. 5761-5769. - doi : 10.3748/wjg.15.5761 . — PMID 19998495 .
  54. ↑ Dienstag JL Infecția cu virusul hepatitei B.  (engleză)  // Jurnalul de medicină din New England. - 2008. - Vol. 359, nr. 14 . - P. 1486-1500. - doi : 10.1056/NEJMra0801644 . — PMID 18832247 .
  55. ↑ 1 2 3 Schillie S. , Murphy TV , Sawyer M. , Ly K. , Hughes E. , Jiles R. , de Perio MA , Reilly M. , Byrd K. , Ward JW , Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ). Îndrumări CDC pentru evaluarea personalului din domeniul sănătății pentru protecția virusului hepatitei B și pentru administrarea managementului post-expunere.  (engleză)  // MMWR. Recomandări și rapoarte: Raport săptămânal privind morbiditatea și mortalitatea. Recomandări și rapoarte. - 2013. - 20 decembrie ( vol. 62 , nr. RR-10 ). - P. 1-19 . — PMID 24352112 .
  56. ↑ COMISIA DE BOLI INFECTIOASE , COMISIA DE FET ȘI NOUL NĂSCUT. Eliminarea hepatitei B perinatale: furnizarea primei doze de vaccin în 24 de ore de la naștere   // Pediatrie . - 2017. - 28 august ( vol. 140 , nr. 3 ). — P. e20171870 . — ISSN 0031-4005 . - doi : 10.1542/peds.2017-1870 .
  57. ↑ Shepard CW , Simard EP , Finelli L. , Fiore AE , Bell BP Infecția cu virusul hepatitei B: epidemiologie și vaccinare.  (Engleză)  // Recenzii epidemiologice. - 2006. - Vol. 28 . - P. 112-125 . - doi : 10.1093/epirev/mxj009 . — PMID 16754644 .
  58. ↑ Chen W. , Gluud C. Vaccins for preventing hepatitis B in health-care workers.  (Engleză)  // Baza de date Cochrane a revizuirilor sistematice. - 2005. - 19 octombrie ( nr. 4 ). - P. 000100-000100 . - doi : 10.1002/14651858.CD000100.pub3 . — PMID 16235273 .
  59. ↑ Schroth Robert J , Hitchon Carol A , Uhanova Julia , Noreddin Ayman M , Taback Shayne P , Moffatt Michael , Zacharias James M. Vaccinarea împotriva hepatitei B pentru pacienții cu insuficiență renală cronică  //  Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - 19 iulie. — ISSN 1465-1858 . - doi : 10.1002/14651858.CD003775.pub2 .
  60. ↑ Hepatita virală și bărbații care fac sex cu bărbați  . cdc.gov. Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 26 iulie 2008.
  61. ↑ Comitetul mixt pentru vaccinare și imunizare. Capitolul 18 Hepatita B // Imunizarea împotriva bolilor infecțioase 2006 („Cartea verde”  ) . - Ediția a 3-a (Capitolul 18 revizuit la 10 octombrie 2007). - Edinburgh: Stationery Office, 2006. - P. 468. - ISBN 0-11-322528-8 .
  62. ↑ Hepatita virală acută și cronică în practica unui terapeut de district: un ghid pentru studenți / O. V. Dudnik, S. N. Orlova, N. N. Shibacheva, E. P. Kalistratova, E. N. Kopysheva, S. A. Mașini: GBOU VPO IvGMA al Ministerului Sănătății al Rusiei. – Ivanovo, 2015. – 108 p.// p.15
  63. ↑ Lee Chuanfang , Gong Yan , Brok Jesper , Boxall Elizabeth H , Gluud Christian. Imunizarea împotriva hepatitei B pentru nou-născuții mamelor cu antigen de suprafață pozitive pentru hepatita B  //  Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - 19 aprilie. — ISSN 1465-1858 . - doi : 10.1002/14651858.CD004790.pub2 .
  64. ^ Wong F. , Pai R. , Van Schalkwyk J. , Yoshida EM Hepatita B în sarcină: o revizuire concisă a transmiterii verticale neonatale și a profilaxiei antivirale.  (Engleză)  // Analele Hepatologiei. - 2014. - martie ( vol. 13 , nr. 2 ). - P. 187-195 . — PMID 24552860 .
  65. ↑ Asociația Europeană pentru Studiul Ficatului. Ghidurile de practică clinică EASL 2017 privind managementul infecției cu virusul hepatitei B  (engleză)  // EASL. — 2017. Arhivat la 15 noiembrie 2017.
  66. ↑ Hepatita B: cum mă pot proteja? . who.int (2014). Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 13 noiembrie 2018.
  67. ↑ Hyun MH , Lee YS , Kim JH , Je JH , Yoo YJ , Yeon JE , Byun KS .  (engleză)  // Farmacologie și terapie alimentară. - 2017. - iunie ( vol. 45 , nr. 12 ). - P. 1493-1505 . - doi : 10.1111/apt.14068 . — PMID 28436552 .
  68. ↑ Eke AC , Eleje GU , Eke UA , Xia Y. , Liu J. Imunoglobulina hepatitei B în timpul sarcinii pentru prevenirea transmiterii de la mamă la copil a virusului hepatitei B.  (Engleză)  // Baza de date Cochrane a revizuirilor sistematice. - 2017. - 11 februarie ( vol. 2 ). - P. 008545-008545 . - doi : 10.1002/14651858.CD008545.pub2 . — PMID 28188612 .
  69. ↑ 1 2 Ghid pentru prevenirea, îngrijirea și tratamentul persoanelor cu infecție cronică cu hepatită  b . Organizația Mondială a Sănătății (2015). Preluat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 8 august 2019.
  70. ↑ Chistine M. Kukka. Prevenirea hepatitei B. acasă și în setările de îngrijire personală  (engleză) (pdf)  (link nu este disponibil) . HCVadvocate.org (2015) . Consultat la 11 noiembrie 2018. Arhivat din original la 9 septembrie 2016.

Literatură

  • Norme sanitare SP - 3.1.1.2341-08 „Prevenirea hepatitei virale B”.
  • Reguli sanitare și epidemiologice SP 3.1.958-00 „Prevenirea hepatitei virale. Cerințe generale pentru supravegherea epidemiologică a hepatitei virale "(aprobat de medicul-șef sanitar de stat al Federației Ruse la 1 februarie 2000)
  • Ordinul Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse din 23 noiembrie 2004 nr. 260 „Cu privire la aprobarea standardului de îngrijire medicală pentru pacienții cu hepatită cronică B, hepatită cronică C”.
  • Ordinul Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse din 6 octombrie 2005 nr. 621 „Cu privire la aprobarea standardului de îngrijire medicală pentru pacienții cu hepatită cronică activă în combinație cu ciroza biliară primară”.
  • Ordinul Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse din 6 octombrie 2005 nr. 618 „Cu privire la aprobarea standardului de îngrijire medicală pentru pacienții cu hepatită cronică activă în combinație cu colangita sclerozantă primară”.
  • Ghid MU 3.1.2792-10 Supravegherea epidemiologică a hepatitei B.
  • Fișă informativă OMS (despre hepatita virală B) nr. 204, iulie 2013. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/ru/
  • Shakhgildyan I. V. , Mikhailov M. I., Onishchenko G. G. Hepatită virală parenterală (epidemiologie, diagnostic, prevenire). Moscova, GOU VUNMTs al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, 2003. - 384 p. ISBN 5-89004-149-5
  • Hepatită virală și alte infecții topice. Culegere de articole științifice ale diferiților autori. Sankt Petersburg, „SSZ”, 1997. - 2 volume. ISBN 5-85077-033-5 (eronat)
  • Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A. și colab., Immunoprofilaxis-2003. Manual - ed. a VI-a. Moscova, Fire de argint, 2003. - 176 p.
  • Rakhmanova A. G. Prigozhina V. K., Neverov V. A. Boli infecțioase. Un ghid pentru medicii generalisti. S-Pb. „SSZ”, 1995. ISBN 5-85077-001-1
  • Semenov S. I., Krivoshapkin V. G., Savvin R. G., Indeeva L. D., Pavlov N. N. Hepatita virală cronică B, C, D în nordul îndepărtat. Yakutsk, Triada, 2003. - 120 p.
  • Materiale ale celui de-al VII-lea Congres rus al infecțioștilor, N.Novgorod, 2006
  • Materiale ale celei de-a VI-a conferințe științifice și practice din toată Rusia „Hepatita virală - probleme de epidemiologie, diagnostic, tratament și prevenire”, Moscova, 2005
  • Balayan M.S., Mikhailov M.I. Hepatita virală - Dicţionar enciclopedic. Moscova, Novaia Sloboda, 1993, - 208 p., ISBN 5-86395-068-4
  • Sorinson SN, hepatită virală A, B, C, D, E sau AE în practica clinică. Sankt Petersburg, TEZA, 1996, 306 p. ISBN 5-88851-003-3
  • Kostinov M. P., Gurvich E. B. Vaccinurile unei noi generații în prevenirea bolilor infecțioase. M., Medicină pentru toți, 2002. - 152 p. ISBN 5-93649-010-6
  • Medunitsyn N. V. Vaccinologie. Ed. a 2-a, M. Triada-X. 2004. - 448 p. ISBN 5-8249-0008-6 , ISBN 5-8949-0008-6 (eronat)
  • Mihailov A. A. Manualul paramedicului. Ed. al doilea, stereotip. M. Medicină, 1995.
  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii