Intervalul QT este un termen medical folosit în mod obișnuit într-un domeniu specializat al cardiologiei numit electrocardiografie [1] .
Intervalul QT este distanța de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T [2] . Din punct de vedere al electrofiziologiei , ea reflectă suma proceselor de depolarizare (excitație electrică cu modificarea sarcinii celulare) și repolarizarea ulterioară (restabilirea sarcinii electrice) a miocardului ventricular. Adesea, acest parametru se numește sistolă electrică a inimii.
Lungimea intervalului QT este variabilă atât la individ, cât și la populație. Factorii care îi modifică durata sunt (doar cei principali):
Cel mai important factor care determină lungimea intervalului QT este frecvența cardiacă. Dependența este neliniară și invers proporțională.
Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin și Holzmann (1937) au fost primii care au investigat acest fenomen. Hegglin și Holzmann au propus o formulă pentru calcularea intervalului QT adecvat [3] .
Deoarece durata intervalului QT depinde de ritmul cardiac (prelungirea când acesta încetinește), pentru evaluare trebuie corectat pentru ritmul cardiac .
Cele mai frecvent utilizate formule sunt Bazett [4] :
și Frederick [5]
precum și formula Saga pentru calcularea QT corectat la pacienții cu fibrilație atrială [6] :
QTc(S) = QT + 0,154×(1000 − RR) ,
unde:
QTc este valoarea corectată (față de ritmul cardiac) a intervalului QT.
RR este distanța dintre un complex QRS dat și cel precedent, exprimată în secunde pentru formulele Bazett și Frederick și în milisecunde pentru formula Sagi.
Formula lui Bazett nu este tocmai corectă. A existat o tendință de supracorectare la o frecvență cardiacă ridicată (cu tahicardie) și de subcorectare la o frecvență scăzută (cu bradicardie).
Valorile adecvate sunt în intervalul 320-430 pentru bărbați și 320-450 pentru femei.
Prelungirea intervalului QT crește riscul de a dezvolta aritmii fatale , inclusiv tahicardie ventriculară polimorfă (fusiformă) potențial fatală . Prelungirea intervalului QT poate fi fie congenitală (datorită mutațiilor anumitor gene) fie dobândită - tulburări electrolitice, ischemie miocardică, influența medicamentelor (de exemplu, droperidol, antibiotice fluorochinolone, tetracicline; medicamente anti-obstructive pentru astm bronșic, cum ar fi salbutamol; medicamente antifungice cum ar fi fluconazol) [7] .
Prelungirea (într-o oarecare măsură - și scurtarea) intervalului QT reflectă neomogenitatea (eterogenitatea) proceselor de repolarizare a miocardului ventricular și este considerată un predictor independent al aritmiilor fatale.
Eritabilitatea intervalului este, conform unei estimări (Arking et al., 2006) [8] , de aproximativ 30%. Aceiași autori au observat o asociere a lungimii intervalului cu variațiile genei NOS1AP în regiunea cromozomală 1q23.3, care a fost ulterior replicată de alte grupuri de cercetători [9] .