colelitiaza | |
---|---|
| |
ICD-10 | K80 _ |
BoliDB | 2533 |
Plasă | D002769 |
Boala biliară [1] (de asemenea, calculi biliari [2] , calculi biliari și calculi biliari [3] ) (GSD) (colelitiaza - derivată din alte grecești χολή - bilă și λίθος - piatră). Aceasta este formarea de pietre (calculi) în vezica biliară , căile biliare ( calciculi biliari ). În cursul necomplicat al bolii, se folosesc metode conservatoare de terapie. Dacă cu ajutorul ERCP cu EPST nu este posibilă îndepărtarea calculului din ductul biliar ( coledoc ), atunci este indicat tratamentul chirurgical.
Potrivit numeroaselor publicații de-a lungul secolului al XX-lea, în special în a doua jumătate a acestuia, a existat o creștere rapidă a prevalenței colelitiaza, în principal în țările industrializate, inclusiv Rusia. Astfel, potrivit mai multor autori, incidența colelitiazelor în fosta URSS aproape s-a dublat la fiecare 10 ani, iar la autopsie au fost detectați pietre la nivelul căilor biliare la fiecare al zecelea decedat, indiferent de cauza morții. La sfârșitul secolului al XX-lea, în Germania erau înregistrați peste 5 milioane, iar în SUA peste 15 milioane de pacienți cu colelitiază, iar aproximativ 10% din populația adultă suferea de această boală. Potrivit statisticilor medicale , colelitiaza apare la femei mult mai des decât la bărbați (raport de la 3:1 la 8:1), iar odată cu vârsta, numărul pacienților crește semnificativ și după 70 de ani ajunge la 30% sau mai mult în populație. Activitatea chirurgicală în creștere pentru colelitiază observată în a doua jumătate a secolului al XX-lea a condus la faptul că în multe țări frecvența operațiilor pe căile biliare a depășit numărul altor operații abdominale (inclusiv apendicectomia ). Astfel, în Statele Unite în anii 70, au fost efectuate peste 250 de mii de colecistectomii anual, în anii 80 - peste 400 de mii, iar în anii 90 - până la 500 de mii.
Etiologia bolii litiaza biliară nu poate fi considerată suficient studiată [4] . Sunt cunoscuți doar factorii exogeni și endogeni care cresc probabilitatea apariției sale. Factorii endogeni includ, în primul rând, sexul și vârsta. Potrivit majorității statisticilor interne și străine, femeile suferă de colelitiază de 3-5 ori mai des decât bărbații și, potrivit unor autori, chiar de 8-15 ori. În acest caz, pietrele se formează în special la femeile multipare. Printre principalele mecanisme posibile pentru apariția bolii litiaza biliară se numără metabolice, exocrine și imunologice [5] .
Calculii biliari au fost descriși la copii chiar și în primele luni de viață, cu toate acestea, în copilărie, colelitiaza este extrem de rară. Odată cu vârsta, prevalența colelitiazelor crește și devine maximă după 70 de ani, când frecvența de detectare a calculilor biliari în autopsii la persoanele care au murit din diverse cauze ajunge la 30 la sută sau chiar mai mult. .
Aparent, factorul constituțional joacă și el un rol semnificativ. Deci, colelitiaza, desigur, este mai frecventă la persoanele cu un fizic de picnic, predispuse la plenitudine. Excesul de greutate se observă la aproximativ 2/3 dintre pacienți. Unele anomalii congenitale care împiedică scurgerea bilei contribuie la dezvoltarea colelitiaza, de exemplu, stenoza hepaticocoledocală și chisturile , diverticulii parapapilari ai duodenului și din boli dobândite - hepatita cronică cu rezultat în ciroza hepatică . De o importanță deosebită în formarea pietrelor pigmentare în principal sunt bolile caracterizate prin descompunerea crescută a eritrocitelor , de exemplu, anemie hemolitică , deși pietrele pigmentare mici formate la majoritatea pacienților, de regulă, nu sunt însoțite de manifestări clinice tipice colelitiazelor.
Dintre factorii exogeni, rolul principal îl joacă, aparent, caracteristicile nutriției asociate cu caracteristicile geografice, naționale și economice ale vieții populației. Creșterea prevalenței colelitiazelor de-a lungul secolului XX, în principal în țările dezvoltate economic, se explică de majoritatea autorilor printr-o creștere a consumului de alimente bogate în grăsimi și proteine animale. În același timp, în Japonia prosperă economic, datorită obiceiurilor naționale de nutriție, colelitiaza apare de câteva ori mai rar decât în țările europene dezvoltate, Statele Unite sau Rusia. GSD este extrem de rară în țările tropicale sărace, India, Asia de Sud-Est, unde populația mănâncă în principal alimente vegetale și suferă adesea de malnutriție.
Procesul inițial de formare a calculilor biliari este formarea bilei de chit ( nămol biliar ). În 80-85% din cazuri, nămolul biliar dispare, dar cel mai adesea revine. Motivul apariției nămolului biliar sunt: sarcina, administrarea de medicamente hormonale, scăderea bruscă a greutății corporale etc. [6] Dar, în unele situații, este necesar să se ia medicamente, care se decide individual în fiecare caz. Calculii biliari sunt formați din elementele de bază ale bilei. Bila normală secretată de hepatocite , în cantitate de 500-1000 ml pe zi, este o soluție coloidală complexă cu o greutate specifică de 1,01 g/cm³, care conține până la 97% apă. Reziduul uscat al bilei constă în principal din săruri biliare, care asigură stabilitatea stării coloidale a bilei, joacă un rol reglator în secreția celorlalte elemente ale sale, în special colesterol , și sunt aproape complet absorbite în intestin în timpul circulației enterohepatice.
Există colesterol, pigment, pietre calcaroase și amestecate. Calculele cu o singură componentă sunt relativ rare. Marea majoritate a pietrelor au o compoziție mixtă cu predominanță a colesterolului. Conțin peste 90% colesterol, 2-3% săruri de calciu și 3-5% pigmenți, iar bilirubina se găsește de obicei sub forma unui nucleu mic în centrul calculului. Pietrele cu predominanța pigmenților conțin adesea un amestec semnificativ de săruri calcaroase și sunt numite pigment-calcaroase. Structura pietrelor poate fi cristalină, fibroasă, stratificată sau amorfa. Adesea, un pacient din tractul biliar conține pietre cu compoziție și structură chimică diferite. Dimensiunile pietrelor variază foarte mult. Uneori sunt nisip fin cu particule mai mici de un milimetru, în timp ce în alte cazuri, o piatră poate ocupa întreaga cavitate a vezicii biliare mărite și poate cântări până la 60-80 g. Forma calculilor biliari este, de asemenea, diversă. Sunt sferice, ovoide, multifațetate (fațetate), în formă de butoi, subulate etc.
Într-o anumită măsură, se disting în mod convențional două tipuri de formare de pietre în tractul biliar:
Formarea calculilor în tractul biliar nemodificat este începutul unui proces patologic, care pentru o lungă perioadă de timp sau de-a lungul vieții poate să nu provoace tulburări funcționale semnificative și manifestări clinice. Uneori, provoacă încălcări ale permeabilității diferitelor părți ale sistemului biliar și adăugarea unui proces infecțios cronic predispus la exacerbări și, în consecință, clinica de colelitiază și complicațiile sale.
Formarea secundară a pietrelor apare ca urmare a faptului că deja în timpul colelitiază există încălcări ale fluxului de bilă ( colestază , hipertensiune biliară) din cauza obstrucției locurilor „înguste” ale sistemului biliar (gâtul vezicii biliare, secțiunea terminală a coledocului) cu calculi primari, precum și stenoze cicatriciale secundare, de regulă, localizate în aceleași locuri, ceea ce contribuie la dezvoltarea infecției ascendente din lumenul tractului gastrointestinal. Dacă rolul principal în formarea pietrelor primare este jucat de încălcări ale compoziției și structurii coloidale a bilei, atunci pietrele secundare sunt rezultatul colestazei și al infecției asociate a sistemului biliar. Pietrele primare se formează aproape exclusiv în vezica biliară, unde bila stagnează în mod normal mult timp și este adusă la o concentrație mare. Calculii secundari, pe lângă vezică, se pot forma și în căile biliare, inclusiv cele intrahepatice.
Cel mai studiat este procesul de formare a calculilor de colesterol primar, care în formă pură sau cu mici impurități de pigmenți biliari și săruri de calciu sunt cel mai frecvent, reprezentând mai mult de 75-80% din totalul calculilor. Colesterolul sintetizat de hepatocite este insolubil în apă și fluide corporale, prin urmare, intră în compoziția bilei „împachetat” în particule coloidale - micelele formate din săruri biliare și parțial lecitină, ale căror molecule sunt orientate astfel încât grupele lor hidrofile să fie transformate. spre exterior, care asigură stabilitatea gelului coloidal (soluție), și hidrofob în interior - până la moleculele de colesterol hidrofob insolubil . Ca parte a unei micele, există 6 molecule de săruri biliare și 2 molecule de lecitină per 1 moleculă de colesterol, care cresc capacitatea micelului. Dacă, dintr-un motiv sau altul, de exemplu, ca urmare a unei încălcări a sintezei acizilor biliari, observată cu un exces de estrogeni asociat cu sarcina sau cu utilizarea contraceptivelor estrogenice, acizii biliari nu sunt în măsură să asigure formarea stabilă. micelii, bila devine litogenă și precipită colesterolul, ceea ce determină formarea și creșterea pietrelor din compoziția corespunzătoare. Cu un conținut normal de săruri biliare, instabilitatea micelilor și litogenitatea bilei pot fi determinate atât de sinteza excesivă, cât și de eliberarea de colesterol în bilă, aparent observată în obezitate: există o deficiență relativă a sărurilor biliare.
Formarea calculilor pigmentari a fost studiată într-o măsură mult mai mică. Cauza pietrelor pigmentare primare sunt tulburările metabolismului pigmentului în diferite forme de anemie hemolitică. Adesea, pietrele pigmentare se formează a doua oară în prezența unui proces infecțios în tractul biliar, inclusiv cele asociate cu colelitiaza. Agenții cauzali ai inflamației, în primul rând E. coli, sintetizează enzima P-glucuronidază, care transformă bilirubina conjugată solubilă în neconjugată, precipitantă. Pietrele calcaroase primare pure sunt excepțional de rare și se pot forma cu hipercalcemie asociată cu hiperparatiroidism.
Calcificarea secundară a pietrelor predominant pigmentate și, într-o măsură mai mică, de colesterol apare de obicei în tractul biliar infectat, iar sursa de săruri de calciu este în principal secretul glandelor mucoase de la ieșirea vezicii biliare și exudatul inflamator .
Pietrele localizate în vezica biliară, a căror greutate specifică, de regulă, este sub unu, sunt în stare suspendată (plutitoare) și nu pot exercita presiune gravitațională asupra pereților vezicii biliare. Pietrele cu un diametru mai mic de 2-3 mm pot trece prin canalul cistic în canalul biliar comun și mai departe împreună cu bila în duoden. Pietrele mai mari sub presiunea bilei pot împinge cu greu prin canalul cistic și porțiunea terminală îngustă a căii biliare comune, rănind membrana mucoasă, ceea ce poate duce la cicatrizarea și stenoza acestor blocaje deja ale sistemului biliar. Dificultatea în scurgerea oricărui secret, în special a bilei, în conformitate cu legea generală a patologiei chirurgicale, contribuie întotdeauna la apariția și progresia unei infecții ascendente din lumenul tractului gastrointestinal, care de obicei se dezvoltă mai întâi în vezica biliară (colecistita). ).
Încălcarea fluxului de bilă contribuie la creșterea presiunii în sistemul biliar și la dezvoltarea pancreatitei secundare (biliare).
În forma sa pură, boala practic nu dă simptome, primele semne apar după 5-10 ani. [7] Singura manifestare a colelitiaza propriu-zisa poate fi numita icter , precum si un atac de colica biliara (hepatica en: Biliary colic ) cauzata de miscarea unui calcul de-a lungul cailor biliare. Durerea bruscă, un atac de colică apare atunci când presiunea crește în vezica biliară (mai mult de 3000 Pa ) sau în canalul biliar (peste 2700 Pa) din cauza unei obstacole la golirea bilei sub formă de calcul.
Toate celelalte simptome dau boli concomitente. Durerea este tăietoare, înțepare în natură, iradierea durerii în partea inferioară a spatelui, omoplatului drept, antebrațului drept este posibilă. Uneori, durerea iradiază în spatele sternului, ceea ce simulează un atac de angină pectorală ( simptomul colecistocoronar al lui Botkin ).
Se întâmplă ca calculii biliari să nu provoace deloc simptome dureroase. În acest caz, ele pot fi detectate întâmplător în timpul examinării cu ultrasunete sau cu raze X.
Cea mai populară metodă de diagnosticare a colelitiaza este ultrasunetele . În cazul unei ecografii efectuate de un specialist calificat, nu este nevoie de examinări suplimentare. Deși colecistoangiografia, colangiopancreatografia retrogradă poate fi utilizată și pentru diagnostic . Tomografia computerizată și tomografia RMN sunt mai scumpe, dar permit diagnosticarea evoluției bolii cu o mai mare acuratețe.
Se recomandă dieta lui Pevsner nr 5. Pentru tratamentul conservator se poate folosi litotripsia cu unde de șoc [8] , se recomandă utilizarea în absența colecistitei și diametrul total al calculilor de până la 2 cm, contractilitate bună a vezicii biliare ( cel puțin 75%). Eficacitatea metodelor ultrasonice este mai mică de 25%, deoarece în majoritatea cazurilor pietrele nu sunt suficient de fragile. Dintre metodele minim invazive se folosesc colecistotomia laparoscopică și colecistolitotomia laparoscopică. Aceste metode nu permit întotdeauna obținerea rezultatului dorit, prin urmare, se efectuează colecistectomia laparotomică „de la gât”. Operația abdominală clasică de îndepărtare a vezicii biliare, colecistectomia , a fost efectuată pentru prima dată în 1882 la Berlin.
Îndepărtarea vezicii biliare în 99% din cazuri elimină problema colecistitei. De regulă, acest lucru nu are un efect notabil asupra vieții, deși în unele cazuri duce la sindromul postcolecistectomie (simptomele clinice pot persista la 40% dintre pacienți după colecistectomia standard pentru calculii vezicii biliare [9] ). Letalitatea operațiilor diferă de multe ori pentru formele acute (30-50%) și cronice ale bolii (3-7%).
Terapie conservatoare cu preparate cu acizi biliari (acid ursodeoxicolic și chenodeoxicolic ) sau prin stimularea sintezei acizilor biliari cu preparate din plante ( extract nisipos imortelle ). În unele cazuri, este posibil să se dizolve pietre mici de până la 2 cm în diametru .
În medie, în 50% din cazuri, se poate dezvolta una dintre următoarele complicații ale colelitiază: