Sensibilizarea (sensibilizarea) este un proces patologic la nivelul țesutului nervos, care are ca rezultat hiperalgezie (răspuns crescut de durere la stimuli nocivi), alodinie (scăderea pragului durerii), hiperpatie (reacție subiectivă excesivă la stimuli durerosi și nedureroși care persistă o perioadă de timp). timp îndelungat) și hiperalgezie secundară (răspândirea durerii dincolo de limitele leziunilor tisulare).
Sensibilizarea este o manifestare a neuroplasticității și este rezultatul deteriorării căilor durerii .
Sensibilizarea periferică are loc la terminalele nociceptoare în apropierea țesutului deteriorat.
Aceste mecanisme au ca rezultat sensibilizarea terminalelor periferice și dezvoltarea ulterioară a unui set corespunzător de simptome clinice.
De o importanță deosebită sunt canalele de sodiu dependente de tensiune, care joacă în mod clar un rol important în apariția durerii neuropatice (cum ar fi rezultatul modificărilor structurale și/sau funcționale ale țesutului nervos periferic sau central) și sunt de interes ca ținte pentru acțiunea medicamentelor farmacologice (anestezice selective, anticonvulsivante).
Apare în substanța gelatinoasă a coarnelor posterioare ale măduvei spinării între axonul primului neuron și corpul celui de-al doilea neuron al căilor de sensibilitate la durere. Există faze acute și târzii de sensibilizare.
În mod standard, informațiile sunt transmise de la primul la al doilea neuron cu ajutorul mediatorilor excitatori glutamat (interacționează cu receptorii AMPA din corpul celui de-al doilea neuron) și substanța P (interacţionează cu receptorul de neurokinină (NKR)). Cu stimularea intensă a nociceptorilor, sunt eliberați transmițători (NGF, substanță P, glutamat), care interacționează cu diverși receptori ai corpului neuronal (NKR, Trk A, NMDA), în urma cărora sunt activate protein kinazele A și C, care fosforilează receptorii de glutamat, crescându-le activitatea și conducând la sensibilizare centrală.
În faza târzie a sensibilizării, producția excesivă de PGE2 ( prostaglandina E2 ) este de importanță primordială . PGE 2 se formează din acidul arahidonic sub acțiunea COX2, care este stimulat de citokinele proinflamatorii (IL1β). Acest mecanism pare a fi cel cheie în apariția sensibilizării centrale și a dezvoltării simptomelor clinice corespunzătoare.