Teoria poartei durerii ( gate control theory of pain ) este o teorie care explică mecanismul de reglare a sensibilității durerii folosind mecanismul de poartă din coarnele dorsale ale măduvei spinării . Teoria a fost propusă de R. Melzak și P. Wall în 1965.
R. Melzak și P. Wall , atunci când își construiesc teoria, s-au bazat pe teoria specificității deja existentă și pe teoria tiparelor [1] . Teoria specificității afirmă că există receptori speciali de durere și fibre de sensibilitate la durere care transmit neschimbate impulsurile durerii către centrul durerii din creier . Iar sensibilitatea la durere este o modalitate separată similară modalităților vizuale și auditive [1] .
Există un grup de teorii care pot fi combinate în teoria modelelor [1] . Unele dintre teorii se bazează pe presupunerea că senzațiile calitativ diferite ale pielii (senzații de strângere, sensibilitate la temperatură, sensibilitate la durere se formează din cauza diferitelor modele spațio-temporale ale impulsurilor nervoase [2] . O altă parte a teoriilor postulează mecanismul de însumare a impulsurile nervoase ca principal mecanism de sensibilitate la durere [ 1] , asemănătoare celor descrise de D. Hebb [3] și R. Gerard [4] .Teoriile însumării sunt asociate și cu o teorie care postulează existența mielinizată (groasă) și nemielinizată. fibre conductoare (subțiri).În funcționarea lor normală, fibrele groase au efect inhibitor asupra celor subțiri.În cazul hiperalgeziei , acest lucru nu se întâmplă și fibrele conductoare subțiri domină asupra celor groase [5] .
Astfel, fibrelor conductoare groase și subțiri nu li se atribuie o sensibilitate specifică, dar sunt specifice în funcție - fibrele rapide sunt capabile să modifice intrarea senzorială pentru impulsurile transmise de fibrele subțiri [1] [5] .
Conform teoriei porții a durerii, sensibilitatea durerii este determinată de interacțiunea a trei sisteme: sistemul de control al porții, sistemul de declanșare a controlului central și sistemul de acțiune.
Sistem de control porțiSubstanța gelatinoasă a măduvei spinării funcționează ca o poartă care controlează intrarea senzorială din fibrele nervoase periferice . Reglează acțiunea excitatoare a fibrelor groase și subțiri asupra celulelor intercalate ale măduvei spinării [7] .
Impulsurile care trec prin fibre groase acționează la început cât mai eficient posibil, iar apoi activitatea lor este inhibată de substanța gelatinoasă, deoarece au un efect excitator asupra celulelor substanței gelatinoase, iar substanța gelatinoasă, la rândul său, inhibă transmiterea. a impulsului către terminalele atât ale fibrelor groase, cât și ale fibrelor subțiri. Impulsurile transmise prin fibrele subțiri sunt intensificate în timp de substanța gelatinoasă, întrucât au un efect inhibitor asupra celulelor substanței gelatinoase [7] .
Fibrele subțiri nemielinice sunt capabile de tensiune tonică și se adaptează lent. Fluxul de impulsuri către măduva spinării prin ele nu se oprește. Ei țin poarta relativ deschisă. Fibrele mielinice groase sunt inactive de cele mai multe ori și se adaptează în absența unei modificări a stimulării [1] .
Când este prezentat un stimul, numărul de fibre active crește. Intrările senzoriale de la porțile subțiri și groase se echilibrează reciproc, iar producția de celule intercalate crește lent. Apoi, dacă nivelul de stimulare rămâne neschimbat, proporția de fibre active groase și subțiri se schimbă - fibrele groase sunt inactivate, respectiv, poarta se deschide, iar producția de celule intercalate crește mai repede [1] .
Astfel, randamentul celulelor intercalate este afectat de numărul total de fibre activate și de raportul dintre activitatea fibrelor groase și subțiri. Ieșirea celulelor intercalate poate diferi semnificativ de suma impulsurilor aferente care vin la ele [1] .
Sistem de declanșare a controlului centralInfluențele descendente ale creierului pot afecta conducerea fibrelor nervoase aferente. În cazul sensibilității la durere, acest control central este mediat de sistemul de control al porții [8] .
Prin fibre rapide de diametru mare, impulsurile ajung nu numai la substanța gelatinoasă, ci și la creier, unde are loc o activare selectivă a proceselor cerebrale care pot afecta funcționarea controlului porții, precum și informații care continuă să circule prin fibre mai lente [1] .
Sistem de acțiuneCând valoarea intrării senzoriale către celulele intercalate depășește un nivel critic, sistemul de acțiune este declanșat. Astfel, după afectarea pielii, apare următoarea succesiune de acțiuni: frică, reflex de flexie, ajustare posturală, vocalizare, modificare a poziției capului și a ochilor în vederea evaluării zonei afectate, răspunsul autonom, actualizarea experienței anterioare și predicția consecințele unei astfel de stimulări și alte modele de comportament [1] .
Teoria porții face posibilă explicarea fenomenului de hiperalgezie . În leziunile traumatice sau unele neuropatii , majoritatea fibrelor groase sunt distruse. În consecință, porțile sunt deschise, ceea ce creează condiții favorabile pentru însumarea spațială a impulsurilor. În astfel de condiții, chiar și o atingere ușoară poate provoca durere [1] . Fenomenul durerii spontane poate fi explicat în același mod. Fibrele subțiri prezintă activitate spontană, prin urmare, deschid poarta. Prin însumare, aceste impulsuri spontane provoacă durere [1] .
Întârzierile senzației după stimulare pot apărea cu leziuni în care numărul total de nervi periferici a scăzut. Celulele intercalate au nevoie de timp pentru a se reconstrui, iar la început numărul total de impulsuri primite nu este suficient pentru a depăși nivelul critic [1] .
Fenomenul durerii referite poate fi explicat și din punctul de vedere al teoriei porții. Fiecare celulă intercalară are un câmp receptiv limitat , dar poate fi afectată și de impulsuri care vin din zone mai largi ale corpului [9] . În mod normal, mecanismul porții nu transmite impulsuri care pot provoca durere în aceste zone vaste. Odată cu pierderea fibrelor, porțile sunt deschise [1] .
În același mod, teoria explică fenomenul punctelor de declanșare [1] .
Ameliorarea dureriiDurerea poate fi redusă fie prin scăderea aportului din fibrele subțiri, fie prin creșterea aportului din fibrele groase [1] . De exemplu, durerea cauzalgiei poate fi redusă prin plasarea membrului într-o baie caldă și masarea acestuia [10] . Atingerile placute cresc intrarea din fibre groase, respectiv, poarta se inchide.
În ciuda multor puncte eronate, teoria porții a avansat semnificativ studiul durerii în general [11] . Dacă teoriile anterioare credeau că senzația de durere depinde direct de intensitatea semnalelor de intrare, atunci R. Melzak și P. Wall au afirmat mai întâi că acțiunile selective și integrative preced prima transmitere sinaptică a unui impuls [12] .
Schema propusă de R. Melzak și P. Wall este prima aproximare a principalelor mecanisme care funcționează în măduva spinării. Poate fi ușor de înțeles de către persoanele care au legătură indirectă cu studiul durerii în sine [13] .
Teoria nu a luat în considerare faptele cunoscute despre specificitatea stimulului fibrelor nervoase periferice. Conceptul a două grupe de fibre nervoase este mai aproape de realitate: un grup primește informații cantitative despre stimuli și ține cont de tipar, iar celălalt primește fibre specifice anumitor tipuri de stimulare [12] .
Teoria porții a durerii nu ia în considerare faptul că există diferite senzații de durere la iritarea diferitelor țesuturi , în timp ce durerea depinde nu numai de tipul de fibre, ci și de localizarea acestora în țesuturi [12] . Trei straturi din interiorul pielii pot fi distinse: stratul exterior provoacă mâncărime și durere arsură, stratul următor provoacă durere superficială strălucitoare, iar dermul provoacă dureri dureroase [14] .
Există și studii care infirmă prezența a două efecte opuse în activarea fibrelor groase și subțiri [12] .
Cele mai multe dintre ipotezele teoriei au fost confirmate ulterior, deși au nevoie de clarificări suplimentare [13] . Unele dintre critici au fost luate în considerare de P. Wall într-un articol ulterior [15] . În 1990, R. Melzak a extins teoria la teoria neuromatricei [16] .