Angina instabilă

Angina instabilă  ( lat.  Angina instabilă ) este o afecțiune patologică , care este o perioadă de exacerbare a bolii coronariene (CHD) , care amenință dezvoltarea infarctului miocardic și a complicațiilor asociate. Este o perioadă intermediară între un curs stabil (cronic) de boală coronariană și complicația ei pronunțată.

În prezent, pentru a determina severitatea anginei instabile în practică , se utilizează clasificarea Braunwald adoptată în 1989 , împărțind această boală în trei clase (cu cât clasa este mai mare, cu atât este mai probabilă dezvoltarea complicațiilor).

Clasificare

În prezent, pentru a determina severitatea anginei instabile, se utilizează clasificarea Braunwald adoptată la sfârșitul anilor 80. [3]

Angina instabilă este împărțită în:

1 A apărut prima dată

2 progresiv

3 variante (Prinzmetal)

4 Postinfarct precoce

În cele mai multe cazuri, angina pectorală este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare ale inimii. Placa aterosclerotică îngustează treptat lumenul arterei și provoacă o lipsă de alimentare cu sânge a miocardului cu suprasolicitare fizică și (sau) emoțională semnificativă. Ateroscleroza severă, care îngustează lumenul arterei cu 75% sau mai mult, provoacă un astfel de deficit deja la stres moderat.

Tromb non-obstructiv și umflarea plăcii aterosclerotice care duc la îngustarea arterelor inimii.

În unele cazuri, cauza anginei pectorale este hipotensiunea arterială, care se manifestă printr-o scădere a fluxului sanguin către gura arterelor coronare (hipotensiunea arterială, în special diastolică, de orice origine, inclusiv medicamentoasă, sau o scădere a debitului cardiac cu tahiaritmie). , hipotensiune venoasă).

După cum sa menționat deja, episoadele de durere ascuțită în inimă apar în cazurile în care nevoile de oxigen ale mușchiului inimii nu sunt completate de sânge. Atacurile de angină pectorală apar în timpul efortului fizic, suprasolicitarii emoționale, hipotermia bruscă sau supraîncălzirea corpului, după consumul de alimente grele sau condimentate, consumul de alcool.

În toate cazurile de mai sus, munca inimii crește, respectiv, lipsa de oxigen este resimțită mai acut. Există un efect de durere.

Principalele mecanisme de atenuare a unui atac: scăderea rapidă și semnificativă a nivelului de lucru al mușchiului inimii (încetarea sarcinii, acțiunea nitroglicerinei), restabilirea adecvării fluxului sanguin către arterele coronare.

Patogeneza

Principalele simptome

Când apare angina pectorală, durerea este adesea intensă, are un caracter apăsător, strângător. Iradierea durerii este extrem de caracteristică anginei pectorale: mai des în brațul stâng, umărul stâng, sub omoplatul stâng, în maxilarul inferior.

Atacul de durere durează 1-10 minute și este oprit rapid prin administrarea de nitroglicerină sau la încetarea activității fizice. Senzațiile subiective ale pacienților cu angină pectorală pot fi descrise ca durere de compresiune sau apăsare în spatele sternului, adesea dând (radiând) la umăr, braț, gât sau maxilar.

De obicei, durerea durează mai puțin de 10 minute și se rezolvă cu medicamente adecvate sau odihnă. Cu toate acestea, diverși pacienți au prezentat crize de angină pectorală care au durat de la 30 de secunde la 30 de minute.

Cu angina pectorală, durerea se distinge întotdeauna prin următoarele trăsături: are caracterul unui atac, adică are un timp clar definit de debut și încetare, remisiunea are loc în anumite condiții și circumstanțe.

Condiții pentru declanșarea unui atac de angină pectorală: cel mai adesea - mersul pe jos (durere la accelerare, la urcarea dealului, cu vânt în față ascuțit, la mers după masă sau cu o povară grea), dar și alt efort fizic și (și) stres emoțional semnificativ. Condiționalitatea durerii prin efort fizic se manifestă prin faptul că, odată cu continuarea sau creșterea acesteia, intensitatea durerii crește inevitabil, iar atunci când efortul este oprit, durerea scade sau dispare în câteva minute, începe să scadă sau se oprește complet sub influența nitroglicerinei (1-3 minute după recepția sublinguală)

Aceste trei trăsături ale durerii sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic clinic al unui atac de angină pectorală și pentru a-l distinge de diverse senzații de durere din regiunea inimii și, în general, în piept, care nu sunt angina pectorală (cardialgie).

Diagnosticare

Criterii de diagnostic pentru NSC

A. Clinic: în diagnosticul NSC, interogarea corectă și detaliată a pacientului, clarificarea anamnezei și a relației cauzale a bolii, dezvăluind sindromul anginei pectorale, are o importanță decisivă. Natura durerii, localizarea acesteia, frecvența în timpul zilei, durata, iradierea, condițiile (cauzele) în care apare durerea, eficacitatea nitroglicerinei și a altor medicamente antianginoase.

Trebuie amintit că, în cazul anginei pectorale, durerile sunt compresive, apăsante, arzătoare în natură, localizate în spatele sternului, mai rar în regiunea precordială, iradiază către brațul stâng, ambele brațe, gât, maxilarul inferior, apar în timpul efortului fizic, opriti in repaus sau dupa 2-3 min. după administrarea de nitroglicerină. La unii pacienti, crizele de angina pectorala pot fi declansate de vremea rece (mai ales dupa masa), sau apar doar in timpul primelor incarcari (barbierit, spalat, mers la serviciu), si nu apar in timpul zilei. Trebuie subliniat faptul că angina pectorală tipică se caracterizează printr-un anumit stereotip de atacuri, durata lor scurtă (3-5 minute) și o reacție pozitivă rapidă la nitroglicerină. Este important să ne amintim echivalentele anginei pectorale sub formă de dificultăți paroxistice de respirație, o senzație de lipsă de aer, strângere în spatele sternului, o senzație de „nod” în gât, localizare atipică a durerii, dar alte tipice. condițiile pentru declanșarea și ameliorarea unui atac. Un criteriu diferențial important în acest caz este relația cu activitatea fizică, o reacție pozitivă clară la nitroglicerină.

Cu NSC, atacurile de durere coronariană cresc în frecvență, durată și intensitate, toleranța la efort scade brusc, iar eficacitatea nitroglicerinei scade. Pentru a calma durerea, este necesar să o luați din nou. La unii pacienți, o creștere a ritmului cardiac, sufocarea, transpirația se alătură durerii obișnuite. Dacă mai devreme atacurile erau doar în timpul efortului fizic, acum încep să deranjeze pacientul în repaus, noaptea, unele dintre ele durează 15 sau mai multe minute, sunt însoțite de sufocare și sunt eliminate doar cu ajutorul analgezicelor narcotice. NSC nu se întâmplă fără durere coronariană. Odată cu aceasta, apar modificări ECG care nu au fost observate anterior. Toate acestea indică progresia insuficienței coronariene.

Astfel, principalul criteriu de diagnostic pentru NSC este modificarea naturii sindromului durerii, cursul său progresiv.

B. Electrocardiografică: prezența pe ECG a semnelor de ischemie miocardică care apar în timpul unui atac de durere și persistă în perioada interictală. Ele constau în deprimarea segmentului ST sau, mai rar, în ridicarea acestuia deasupra liniei izoelectrice, apariția undelor T înalte în derivațiile toracice, inversarea acestora sau o combinație a acestor modificări. Semnele de ischemie sunt instabile și dispar fie la scurt timp după încetarea atacului de durere, fie în următoarele 2-3 zile. Adesea, ECG rămâne în intervalul normal.

Monitorizarea ECG de 24 de ore vă permite să înregistrați episoade de ischemie tranzitorie, atât asociate cu durere, cât și nedureroase, pentru a stabili numărul acestora, distribuția pe parcursul zilei, direcția deplasării segmentului ST, amploarea acestei deplasări, durata fiecărui episod ischemic. și pentru a identifica aritmiile cardiace.

B. Laborator. În sângele periferic al pacienților cu NSC, se înregistrează uneori leucocitoză de cel mult 10.000 pe 1 mm3.

Nivelul de activitate al enzimelor cardiospecifice (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) rămâne normal sau nu depășește 50% din limita superioară a normalului. Troponina T este un marker al afectarii muschilor cardiaci la pacientii cu angina instabila. O creștere a nivelului de troponină T (0,55-3,1 μg/l) poate fi pe termen lung sau pe termen scurt. Cel mai adesea se determină în sângele acelor pacienți la care s-a dezvoltat ultimul atac în repaus în următoarele 48 de ore sau la pacienții cu modificări în partea finală a complexului ECG ventricular, în special modificări tranzitorii în segmentul ST. O creștere a nivelului troponinei T în ceea ce privește semnificația prognostică la pacienții cu NSC este echivalentă cu înregistrarea modificărilor în partea finală a complexului ECG ventricular. În absența modificărilor ECG sau când complexul ventricular este alterat la momentul inițial, creșterea troponinei T este un predictor independent de prognostic.

D. Ecocardiografie: adesea dezvăluie o încălcare a mobilității zonelor ischemice ale miocardului cu o scădere a contractilității segmentare, iar gradul acestor modificări depinde direct de severitatea manifestărilor clinice ale bolii. Pe măsură ce cursul IHD se stabilizează, tulburările de contractilitate dispar sau severitatea lor scade.

E. Studii cu radionuclizi: scintigrafia miocardică cu pirofosfat Tc99m face posibilă diferențierea între infarctul miocardic acut și NSC, în special cu date ECG neconcludente și activitatea enzimatică. Tc99m - pirofosfatul, care se acumulează selectiv în focarul necrozei, îl face vizibil pe scintigrame, ceea ce face posibilă determinarea locației și dimensiunii sale. Există două tipuri de incluziune de radionuclizi: focală și difuză. Focal - patognomonic pentru infarctul miocardic. Difuză – se înregistrează în NSC cu aceeași frecvență, atât după un atac anginos, cât și în perioada de neatac la peste 80% dintre pacienți.

E. Angiografia coronariană: vă permite să evaluați localizarea, gradul și prevalența leziunilor aterosclerotice ale patului coronarian, documentați spasmul, tromboza arterelor coronare, determinați disfuncția ventriculului stâng (ventriculografie).

Prevalența, natura modificărilor aterosclerotice, numărul de artere coronare afectate la pacienții cu NSC nu diferă de cel din angina pectorală stabilă, cu excepția pacienților cu angină pectorală nou-debut, care prezintă adesea leziuni monovasale cu localizare predominantă. în artera descendentă anterioară. Cele mai nefavorabile din punct de vedere al prognosticului sunt leziunile trunchiului arterei coronare stângi și leziunile multivasale. Caracteristicile morfologiei cu raze X a arterelor coronare în NSC sunt un număr mare de îngustari complicate, care includ stenoze excentrice cu contururi neuniforme și/sau subminate, defecte de contrast intraluminal, leziuni extinse cu zone alternante de îngustare și expansiune patologică a vasului, precum și semne de tromboză intracoronariană: retenția parietală a unui agent de contrast, modelul celular al părții stenotice a arterei sau umplerea neuniformă a arterei, în prezența ocluziei, spălarea slabă a agentului de contrast de la locul ocluziei. Aceste semne ale unei leziuni complicate sunt detectate cu cât mai des, cu atât mai aproape de momentul exacerbarii insuficienței coronariene se efectuează un studiu angiografic. De obicei, angiografia coronariană se efectuează după stabilizarea stării, ținând cont de consimțământul pacientului, dacă este necesar, angioplastie transluminală percutanată (PTCA) sau bypass coronarian (CABG).

Tratament

Tactici terapeutice în angina pectorală instabilă.

Toți pacienții cu NSC sunt supuși spitalizării urgente în secții (blocuri) de observare și tratament intensiv. În paralel cu tratamentul, se efectuează o înregistrare ECG în dinamică, o hemoleucograma completă, determinarea activității enzimelor cardiospecifice, dacă este posibil, ecocardiografie, scintigrafie miocardică. Supraveghere clinică și monitorizare non-stop.

Obiectivele tratamentului sunt ameliorarea durerii, prevenirea atacurilor recurente de angină și prevenirea dezvoltării infarctului miocardic acut și a complicațiilor asociate. În acest sens, tactica de tratament în NSC este determinată de principalele mecanisme patogenetice ale dezvoltării sale. După cum sa menționat deja, mecanismul principal în cele mai multe cazuri este o încălcare a integrității plăcii aterosclerotice, care duce la activarea trombocitelor, agregarea lor și formarea unui tromb, ceea ce duce la blocarea parțială sau completă a vasului coronarian. Prin urmare, tratamentul ar trebui să înceapă cu administrarea de acid acetilsalicilic (aspirină). Efectul antitrombotic al AAS se bazează pe inhibarea ireversibilă a ciclooxigenazei plachetare. Ca urmare, trombocitele își pierd capacitatea de a sintetiza tromboxanul A2 (TXA2), care induce agregarea trombocitelor și are proprietăți vasoconstrictoare. Ca urmare, posibilitatea de agregare a trombocitelor și de formare a trombilor este redusă.

Aspirina se administrează într-o singură doză inițială de 325 mg, comprimatul este mestecat în scopul absorbției rapide și obținerii unui efect antiplachetar precoce, care apare după 10-15 minute. În următoarele zile, aspirina se ia la 160 mg/zi. după masă, bea multă apă. Odată cu utilizarea sa precoce, numărul de infarct miocardic dezvoltat este redus cu mai mult de 50% în comparație cu placebo. Aspirina este utilizată la toți pacienții cu NSC în absența contraindicațiilor. Se știe că cea mai răspândită utilizare a aspirinei este limitată de dezavantajul său semnificativ - poate provoca leziuni ale mucoasei gastrice cu reacția sa inflamatorie, formarea de eroziuni și ulcere. Această problemă este rezolvată pozitiv prin forme relativ noi ale medicamentului, tablete acoperite enteric, astfel încât mucoasa gastrică este protejată de acțiunea substanței active. Când se utilizează forme enteric-solubile de AAS, efectul maxim apare la 3-4 ore după ingestie. Doza inițială este de 300 mg (3 comprimate de 100 mg sau 1 comprimat de 300 mg); prima doză trebuie mestecată pentru o absorbție rapidă în cavitatea bucală, în timp ce efectul antiplachetar apare după 15 minute. Zilele următoare se efectuează doza orală obișnuită de 100-200 mg/zi.

În prezența durerii coronariene la momentul internării, pacientului i se administrează nitroglicerină 0,5 mg sub limbă, după 10-15 minute. se poate repeta. Cu efect insuficient, se efectuează neuroleptanalgezia, ca și în cazul IM. În același timp, sunt prescrise perfuzii intravenoase de nitroglicerină și heparină. Doza inițială de preparate cu nitroglicerină (soluție 1% de nitroglicerină, perlinganit sau izosorbit dinitrat-izoket) este de 5-15 mcg/min, apoi la fiecare 5-10 minute. doza este crescută cu 10-15 mcg/min, prevenind o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 100-90 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea inițială, o scădere a tensiunii arteriale sistolice se efectuează în intervalul de 15-20%. Perfuziile cu nitroglicerină se efectuează în 1-2 zile. Perfuzia continuă cu heparină se efectuează timp de 48-72 de ore, cu retragere treptată. La început se administrează un bolus de 4000 UI de heparină, apoi în ritm de 1000-1300 UI/oră sub controlul timpului de tromboplastină parțială activată (APTT), crescându-l de 1,5-2,5 ori față de cel inițial. APTT se determină după 6 ore de la începerea administrării heparinei, până când APTT este prelungit de 1,5-2,5 ori în două analize consecutive, apoi de 1 dată pe zi. Dacă este imposibil să utilizați perfuzia continuă de heparină, este permisă introducerea a 5000 UI sub pielea abdomenului de 4 ori pe zi. Trebuie remarcat faptul că combinația de aspirină cu heparină dă rezultate mai favorabile.

Beta-blocantele sunt importante în tratamentul NSC. Ele contribuie la eliminarea ischemiei miocardice, previn modificările hemodinamice bruște, reduc afectarea vasculară, inhibă formarea plăcilor lipidice, sunt agenți profilactici în legătură cu adâncirea, extinderea sau repetarea rupturii existente și cu rupturile altor plăci și au un efect antiaritmic. Combinația de beta-blocante cu aspirina, heparina dă un efect de încredere.

Utilizarea inițială a beta-blocantelor în combinație cu aspirină, heparină poate fi utilizată în cazurile în care pacienții cu NSC prezintă hiperactivitate a sistemului nervos simpatic, manifestată prin tahicardie, hipertensiune arterială, tulburări de ritm. În aceste cazuri, pot fi utilizați beta-blocante orale și poate fi recomandată și administrarea intravenoasă.

1. Propranalol (inderal, obzidan, anaprilin) ​​intravenos lent (în 2 minute) 3 doze de 2,5 mg cu un interval de 5 minute, urmată de trecerea administrării orale de 40-80 mg / s cu o selecție ulterioară a individualului doze.

2. Metoprolol (Betaloc, Specicor) IV lent 5 mg la fiecare 5 minute, trei doze, doză totală 15 mg timp de 15 minute. Apoi, în interiorul 50 mg de 2 ori pe zi.

3. Atenolol IV lent peste 5 minute, 2 prize de 5 mg, cu un interval de 5 minute, o doză totală de 5-10 mg în 10 minute. cu trecerea la administrarea orală a 50 mg la fiecare 12 ore.

Astfel, în variantele NSC progresive (angina de nou debut; angina de efort progresivă; angina post-infarct; infarctul miocardic fără undă Q; angina pectorală care s-a dezvoltat în decurs de 1-3 luni de la reușita CABG sau angioplastia cu balon), standardul terapiei intensive. ar trebui să includă următoarele măsuri terapeutice: aspirina, perfuzii de nitroglicerină și heparină sau o combinație de aspirină, heparină și beta-blocante. Pentru a stabiliza circulația coronariană, tratamentul planificat se efectuează cu aspirină în combinație cu beta-blocante și/sau nitrați. În sindromul coronarian acut cu supradenivelare a segmentului ST sau blocul acut (proaspăt) de ramură stângă, terapia intensivă include administrarea inițială de agenți trombolitici.

În angina pectorală spontană, angina pectorală de tip Prinzmetal, se folosesc antagonişti de calciu, dintre care grupa dihidropiridină - nifedipină este indicată numai în această variantă de NSC. Pentru a opri un atac de durere coronariană se administrează nitroglicerină, cu eficacitate insuficientă - nifedipină, oferind pacientului o tabletă de mestecat pentru o mai bună absorbție în cavitatea bucală. Pentru prevenirea convulsiilor se prescriu nitrați sau antagoniști de calciu, de preferință prelungiți (amlodipină, lomir etc.); se poate folosi verapamil, dilgiazem. Beta-blocantele cu forma vasospastică „pură” de NSC pot agrava fluxul sanguin coronarian. Beta-blocantele sunt considerate contraindicate la acei pacienți cu angină pectorală spontană la care spasmul arterelor coronare mari este documentat pe angiografia coronariană folosind un test ergometrin.

În cazurile în care nu există dovezi ale progresiei NSC în momentul spitalizării, mai ales când ultimul atac de angină a avut loc 48 de ore mai târziu, nu există modificări ECG, nu există o creștere a enzimelor cardiospecifice, tratamentul poate fi limitat la aspirina în combinație cu beta-blocante și/sau nitrați. În unele cazuri, pot fi utilizați antagonişti de calciu - verapamil, diltiazem, dar nu nifedipină. Mai ales în cazurile în care beta-blocantele sunt contraindicate. Acești antagoniști de calciu pot fi combinați cu nitrați.

Cu încălcarea ritmului cardiac, se efectuează un tratament antiaritmic, inclusiv terapia cu electropuls.

În ultimii ani, o nouă clasă de agenți antiplachetari, blocanți ai receptorilor glicoproteici trombocitari II beta/III alfa (PGR II beta/III alfa), a fost studiată intens în tratamentul pacienților cu NSC. BHR II beta/III alfa inhibă agregarea plachetară în stadiile sale finale, indiferent de cauza care o provoacă. Până în prezent, au fost efectuate mai multe studii cu medicamente din acest grup - Reo-Pro, lamifiban, integrelină etc., în combinație cu aspirină, heparină și, de asemenea, ca monoterapie, s-au obținut rezultate pozitive. Aceste medicamente sunt administrate intravenos, asigurând un efect antiagregant plachetar rapid și încetarea acestuia la fel de rapidă la sfârșitul administrării. Au început studiile pe cale orală BHR II beta/III alfa (xemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Aparent, după clarificarea eficacității acestora, vor fi introduse în curând în practica medicală largă.

Următoarele medicamente, aparent, promițătoare în tratamentul NSC-urilor pot fi heparine cu greutate moleculară mică (fraxiparină, dalteparină etc.), care inhibă cascada de coagulare a sângelui la nivelul factorului Xa. Au o serie de caracteristici pozitive în comparație cu heparina convențională. Biodisponibilitatea lor după administrarea subcutanată depășește semnificativ biodisponibilitatea heparinei nefracționate, sunt mai previzibile din punct de vedere al acțiunii anticoagulante, utilizarea lor necesită un control de laborator mai mic. Până în prezent, rezultatele studiilor privind eficacitatea lor în NSC indică faptul că acestea sunt aproximativ egale ca eficiență în comparație cu heparina convențională în prevenirea IM, decese și proceduri de revascularizare miocardică.

Transferul pacienților de la UTI la secția de pat se efectuează de obicei timp de 2-3 zile, după stabilizarea stării. În a 10-15-a zi a evoluției stabile a bolii și a dezvoltării regimului motor general, toți pacienții, în conformitate cu indicațiile, pentru a determina toleranța la efort și rezerva coronariană, se efectuează o ergometrie cu bicicleta sau un studiu pe o bandă de alergare. .

În cazurile în care, în decurs de 48-72 de ore, în ciuda terapiei active, atacurile de angină nu modifică intensitatea și durata, există indicații pentru angiografia coronariană urgentă și discutarea problemei tratamentului chirurgical. Operația CABG este indicată în prezența stenozei trunchiului arterei coronare stângi (LCA) cu 50% sau mai mult; afectarea celor două artere coronare principale cu implicarea ramurii interventriculare anterioare (LAD); afectarea celor trei artere coronare principale în combinație cu disfuncția ventriculului stâng, fracția de ejecție este de 35-50%. După operație, la 80% dintre pacienți starea clinică se îmbunătățește, iar la 63% sindromul anginei pectorale dispare. În același timp, IM perioperator se dezvoltă la 4,8-9,3% dintre pacienți, mortalitatea fiind de 0,9-1,8%.

O alternativă la tratamentul chirurgical al NJC este în prezent PTCA și protezele intracoronare folosind proteze intravasculare (stenturi). Indicațiile pentru implementarea sa sunt stenoze proximale monovasale de cel puțin 50% din lumenul vasului. Deoarece la 3-9% dintre pacienți în timpul PTCA, poate apărea disecția intimă, ruptura arterei coronare, există o indicație urgentă pentru tratamentul chirurgical. În acest sens, una dintre condițiile pentru efectuarea angioplastiei este disponibilitatea echipei de chirurgie cardiacă de a efectua bypass de urgență a arterei coronare. Este necesar acordul prealabil al pacientului pentru tratamentul chirurgical în cazul eșecului PTCA. Rezultate bune imediate după angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA) se observă la 85-90% dintre pacienți, la 60% simptomele bolii coronariene dispar. IM se dezvoltă în 5-7%, mortalitatea este mai mică de 1%.

Astfel, succesiunea măsurilor terapeutice în tratamentul NSC poate fi reprezentată astfel: internarea în TI, numirea aspirină, nitroglicerină, heparină, beta-blocante; cu variante vasospastice ale NSC - nitroglicerina, antagonisti de calciu; în sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST sau blocare proaspătă a blocului de ramură stângă - utilizarea medicamentelor trombolitice. În viitor, utilizarea blocanților receptorilor pentru glicoproteinei trombocitelor II beta / III alfa și heparinele cu greutate moleculară mică. Cu ineficacitatea terapiei medicamentoase - tratament chirurgical (CABG, PTCA, proteze intracoronare - stenturi). În plus, trecerea la tratamentul planificat conform metodei general acceptate pentru boala coronariană cronică.

Prognoza

Nefavorabil cu spitalizarea prematură a pacientului și tratament. Risc ridicat de infarct miocardic.

Note

1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Boala cardiacă ischemică. angina pectorală. Tipuri de angină pectorală, durere anginoasă, diagnostic, tratament . Consultat la 19 noiembrie 2008. Arhivat din original pe 4 martie 2009. (nedefinit)

Link -uri

• Angina instabilă Arhivată 22 octombrie 2008 la Wayback Machine  - articolul eMedicine  de Walter Tan .
• Diagnosticul și tratamentul NSC  _ _