Ischemie cardiacă

Ischemie cardiacă

Reprezentarea schematică a IHD
ICD-10 I 20 - I 25
ICD-9 410 - 414
BoliDB 8695
eMedicine med/1568 
Plasă D017202

Boala cardiacă ischemică (IHD; lat.  morbus ischaemicus cordis , din greacă ἰσχαιμία [1] - isheimia - „ischemie”, din ἴσχω [2] [3] - iskho - „întârziere, oprire” și αἷμα [4] - aima - „ sânge") este o afecțiune patologică caracterizată printr-o încălcare absolută sau relativă a alimentării cu sânge a miocardului din cauza leziunii arterelor coronare [5] .

Cardiopatia ischemică este afectarea miocardică datorată unei tulburări a circulației coronariene, rezultată dintr-un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale mușchiului cardiac. Cu alte cuvinte, miocardul are nevoie de mai mult oxigen decât este furnizat cu sânge. IHD poate fi acută (sub formă de infarct miocardic ), precum și cronică ( atacuri periodice de angină pectorală ).

Epidemiologie și clasificare

Tabelul 1. Clasificarea tipurilor de angină pectorală [6]
Angina tipică Toate simptomele sunt prezente: (i) disconfort compresiv ( durere angiogenă ) în partea din față a pieptului sau în gât, maxilar, umăr sau braț; (ii) induse de efort; (iii) se dizolvă cu nitrați sau repaus timp de 5 minute
Angina pectorală atipică Două dintre cele trei simptome enumerate mai sus sunt observate
Durere toracică neangiogenă Se observă doar unul dintre simptomele enumerate mai sus
Tabelul 2. Clasificarea severității anginei pectorale [6]
Clasă o scurtă descriere a Descriere
eu Angina pectorală numai cu efort semnificativ Angina se manifestă prin sporturi intense, precum și cu mers rapid sau lung, urcat pe scări etc.
II Angina pectorală cu exerciții fizice moderate Angina poate apărea în timpul activității fizice zilnice dacă se face rapid, după masă, la frig, la vânt, în timpul stresului emoțional sau în primele ore după trezire. Angina apare atunci când mergi în deal, urcând mai multe etaje de scări obișnuite într-un ritm normal și în condiții normale.
III Angina pectorală cu efort redus Angina apare la mersul pe distanțe scurte sau la urcarea unei scări într-un ritm și condiții normale.
IV Angina pectorală în repaus Angina apare în repaus, fără activitate fizică.

Boala cardiovasculară (BCV) este principala cauză a deceselor non-violente în lume. Dintre aceștia, IHD este lider - pentru 2020 afectează 126 de milioane de oameni din întreaga lume, ceea ce reprezintă 16% din totalul deceselor [7] . Bărbații sunt mai susceptibili la bolile coronariene decât femeile [7] . Potrivit OMS , mortalitatea din cauza bolilor coronariene este cea mai mare în Rusia , Ucraina și Statele Unite [8] . Potrivit lui Rosstat , în 2018, 28,4% din toate decesele din Rusia s-au datorat bolilor coronariene [9] . Manifestările clinice ale CAD includ ischemia miocardică asimptomatică, angina pectorală , sindroamele coronariene acute (angină instabilă, infarctul miocardic) și moartea subită cardiacă [10] .

Definițiile și clasificările tipurilor de boală coronariană pot varia în diferite țări și recomandări, dar criteriul general este gradul de îngustare ( stenoză ) a arterei coronare [11] .

Există trei tipuri de boli coronariene:

  1. Obstructiv : Vasele de sânge sunt sever înguste (≥50%) sau blocate.
  2. Non-obstructiv : vasele de sânge se strâng (<50%) deoarece se ramifică în vase mai mici sau din cauza modului în care funcționează mușchiul inimii.
  3. Disecția spontană a arterelor coronare , adică ruptura vaselor de sânge din inimă [12] .

Angina, ca simptom principal al bolii coronariene, este, de asemenea, împărțită în mai multe tipuri, acestea fiind descrise în Tabelul 1 . Angina pectorală este, de asemenea, împărțită în clase în funcție de severitate. Clasificarea propusă de Canadian Cardiovascular Society este prezentată în Tabelul 2 [6] .

Cea mai gravă manifestare a bolii coronariene este infarctul miocardic acut, care este cel mai adesea fatal , 1 din 5 infarcte fiind asimptomatice [13] .

Factori de risc

Factorii de risc pentru boala coronariană sunt lucruri care vă pot face mai probabil să dezvoltați această boală cardiovasculară.

Nemodificabil

Aceștia sunt factori de risc care nu pot fi îmbunătățiți prin măsuri preventive, dar sunt adesea luați în considerare la determinarea grupului de risc pentru boli cardiovasculare a unui individ [14] . Acestea includ:

- Vârsta în vârstă . Riscul de a dezvolta boli coronariene crește după vârsta de 45 de ani la bărbați și după vârsta de 55 de ani la femei [15] .

- Genul masculin . Conform datelor disponibile, bărbații sunt mai susceptibili de a avea boală coronariană, deși motivul acestei dependențe nu este încă pe deplin înțeles. Există o ipoteză că acest lucru se poate datora variațiilor ereditare ale cromozomului Y [16] [17] [18] [19] .

- Menopauza . La femeile aflate în premenopauză , manifestările grave ale bolii coronariene, cum ar fi infarctul miocardic și stopul cardiac brusc, sunt relativ rare. După menopauză, frecvența și severitatea bolilor coronariene cresc de trei ori [20] .

— Antecedente familiale de BCV . Dacă o persoană are rude de primă linie (tată, mamă, frate, soră) cu antecedente de boli cardiovasculare precoce, acesta este, de asemenea, un factor de risc independent. O boală precoce este considerată apariția bolilor de inimă înainte de vârsta de 55 de ani la un tată sau frate și înainte de 65 la o mamă sau o soră [15] .

Modificabil

Mulți factori de risc pentru bolile cardiovasculare pot fi corectați prin măsuri preventive specifice sau prin controlul comorbidităților. Dintre acest grup, se crede că cinci factori de risc majori sunt responsabili pentru mai mult de jumătate din toate decesele cardiovasculare [21] .

- Dislipidemie . Nivelurile ridicate de colesterol total și colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate scăzută („rău”) cresc riscul de boală coronariană [15] .

- Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) . Creează o sarcină asupra inimii și vaselor de sânge. Este un factor de risc bine stabilit pentru bolile cardiovasculare, inclusiv decesul din cauza bolilor coronariene. Tensiunea arterială sub 120/80 mm Hg este considerată normală. st [22] .

- Fumatul . Renunțarea la fumat este cea mai importantă măsură de prevenire a bolilor coronariene. Beneficiile renunțării la fumat apar indiferent de cât timp o persoană a fumat anterior [15] .

- Exces de greutate . De obicei, exacerbează alți factori de risc. Este posibil să se determine că greutatea corporală a unui adult este normală prin intermediul indicelui de masă corporală [23] .

- Diabet zaharat . Persoanele cu diabet au de 2 până la 8 ori mai multe șanse de a dezvolta boli cardiovasculare decât persoanele de aceeași vârstă fără diabet [15] .

-Stil de viață sedentar . Potrivit INTERHEART, cel mai mare studiu de caz la nivel mondial, lipsa activității fizice regulate crește riscul unui prim infarct miocardic cu 12%. Chiar și exercițiul fizic moderat protejează împotriva bolilor coronariene și a mortalității [24] [25] .

- Stres sever și tulburări psihologice . Acești factori pot contribui la dezvoltarea timpurie a aterosclerozei , precum și la apariția infarctului miocardic acut și a stopului cardiac brusc. Relația dintre stres și ateroscleroză poate fi atât directă, cât și indirectă prin alți factori de risc. De exemplu, fumatul sau lipsa de activitate fizică [14] .

- Nutriție necorespunzătoare . Anumite obiceiuri alimentare pot crește riscul de boală coronariană. Relația dintre colesterolul alimentar și dezvoltarea bolilor cardiovasculare nu este încă pe deplin înțeleasă.

- Boli concomitente . Unele boli afectează factorii care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei și ischemiei, astfel încât pot crește riscul bolii coronariene și a complicațiilor acesteia. Aceste stări includ:

Patogeneza

Conform conceptelor moderne [34] , boala coronariană este o patologie bazată pe afectarea miocardică cauzată de aportul său insuficient de sânge ( insuficiență coronariană ). Un dezechilibru între aportul real de sânge a miocardului și nevoile acestuia de alimentare cu sânge poate apărea din următoarele circumstanțe:

  1. Cauze în interiorul vasului:
    • Îngustarea aterosclerotică a lumenului arterelor coronare
    • Tromboza și tromboembolismul arterelor coronare
    • Spasm al arterelor coronare
  2. Cauze în afara navei:

Conceptul de IHD este unul de grup [34] . Combină atât afecțiunile acute, cât și cele cronice, inclusiv cele considerate forme nosologice independente , care se bazează pe ischemie și modificările miocardului cauzate de aceasta ( necroză , distrofie , scleroză ); dar numai în cazurile în care ischemia se datorează îngustării lumenului arterelor coronare asociate cu ateroscleroză, sau cauza discrepanței dintre fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale miocardului este necunoscută.

Formarea plăcii aterosclerotice are loc în mai multe etape. La început, lumenul vasului nu se modifică semnificativ. Pe măsură ce lipidele se acumulează în placă, apar rupturi ale acoperirii sale fibroase, care sunt însoțite de depunerea de agregate plachetare care contribuie la depunerea locală de fibrină . Zona de localizare a trombului parietal este acoperită cu endoteliu nou format și iese în lumenul vasului, îngustându-l. Alături de plăcile fibroase lipidice se formează aproape exclusiv plăcile fibroase stenozante, suferind calcificare [34] .

Odată cu dezvoltarea și creșterea fiecărei plăci, creșterea numărului de plăci, crește și gradul de stenoză a lumenului arterelor coronare, ceea ce determină în mare măsură (deși nu neapărat) severitatea manifestărilor clinice și cursul IHD. Îngustarea lumenului arterei până la 50% este adesea asimptomatică. De obicei, manifestările clinice clare ale bolii apar atunci când lumenul este îngustat la 70% sau mai mult. Cu cât stenoza este mai proximală, cu atât masa miocardului suferă ischemie în funcție de zona de alimentare cu sânge. Cele mai severe manifestări ale ischemiei miocardice se observă cu stenoza trunchiului principal sau a gurii arterei coronare stângi.

În originea ischemiei miocardice, o creștere bruscă a cererii sale de oxigen, angiospasmul coronarian sau tromboza poate juca adesea un rol. Condițiile prealabile pentru tromboză din cauza leziunii endoteliului vasului pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării unei plăci aterosclerotice, mai ales că în patogeneza bolii coronariene și în special exacerbarea acesteia, procesele de tulburări de hemostază , în primul rând trombocite . activarea , ale cărei cauze nu au fost pe deplin stabilite, joacă un rol semnificativ. Microtromboza trombocitară și microembolismul pot exacerba tulburările de flux sanguin într-un vas stenotic.

Leziunile aterosclerotice semnificative ale arterelor nu împiedică întotdeauna spasmul acestora. Studiul secțiunilor transversale în serie ale arterelor coronare afectate a arătat că doar în 20% din cazuri o placă de ateroscleroză determină o îngustare concentrică a arterei, care împiedică modificările funcționale ale lumenului acesteia. În 80% din cazuri, este dezvăluită o locație excentrică a plăcii, în care capacitatea vasului de a se extinde și de a spasmă este păstrată .

Anatomie patologică

Natura modificărilor detectate în IHD depinde de forma clinică a bolii și de prezența complicațiilor - insuficiență cardiacă, tromboză , tromboembolism și altele.

Cu infarct miocardic

Cele mai pronunțate modificări morfologice ale inimii în infarctul miocardic și cardioscleroza postinfarct . Comun tuturor formelor clinice de boală coronariană este tabloul leziunilor aterosclerotice (sau trombozei) arterelor inimii, de obicei detectate în secțiunile proximale ale arterelor coronare mari. Cel mai adesea este afectată ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi, mai rar artera coronară dreaptă și ramura circumflexă a arterei coronare stângi. În unele cazuri, se constată stenoza trunchiului arterei coronare stângi. În bazinul arterei afectate, sunt adesea determinate modificări ale miocardului, corespunzătoare ischemiei sau fibrozei sale, este caracteristic un model mozaic de modificări (zonele afectate sunt adiacente zonelor neafectate ale miocardului); cu blocarea completă a lumenului arterei coronare în miocard, de regulă, se găsește o cicatrice post-infarct. La pacienții care au avut infarct miocardic, pot fi detectate anevrism cardiac, perforarea septului interventricular, dezlipirea mușchilor și coardelor papilare și trombi intracardiaci [35] .

Cu angină pectorală

Nu există o corespondență clară între manifestările anginei pectorale și modificările anatomice ale arterelor coronare, dar s-a demonstrat că angina pectorală stabilă se caracterizează mai mult prin prezența plăcilor aterosclerotice la nivelul vaselor cu o suprafață netedă acoperită cu endoteliu, în timp ce cu angina pectorală progresivă, plăci cu ulcerații, rupturi, formare de trombi parietali.

Forme clinice

Pentru fundamentarea diagnosticului de boală coronariană este necesară stabilirea formei clinice a acesteia (dintre cele prezentate în clasificare) după criteriile general acceptate de diagnosticare a acestei boli. În majoritatea cazurilor, recunoașterea anginei pectorale sau a infarctului miocardic, cele mai frecvente și mai tipice manifestări ale bolii coronariene, este cheia stabilirii unui diagnostic; alte forme clinice ale bolii sunt mai puțin frecvente în practica medicală de zi cu zi și diagnosticul lor este mai dificil.

Moarte coronariană subită

Moartea coronariană subită (stop cardiac primar) se datorează probabil instabilității electrice a miocardului. Moartea subită este clasificată ca formă independentă de boală coronariană dacă nu există niciun motiv pentru a diagnostica o altă formă de boală coronariană sau o altă boală: de exemplu, moartea care apare în faza incipientă a infarctului miocardic nu este inclusă în această clasă și ar trebui să fie considerată moarte prin infarct miocardic. Dacă resuscitarea nu a fost efectuată sau nu a avut succes, atunci stopul cardiac primar este clasificat drept moarte coronariană subită. Acesta din urmă este definit ca moartea în prezența martorilor instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord [36] .

Angina

Angina pectorală ca formă de manifestare a bolii coronariene este împărțită în:

Angina pectorală

Angina pectorală se caracterizează prin atacuri tranzitorii de durere retrosternală cauzate de stres fizic sau emoțional sau de alți factori care conduc la creșterea nevoilor metabolice ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale , tahicardie ). În cazurile normale de angină pectorală, durerea retrosternală (greutate, arsură, disconfort) apărută în timpul stresului fizic sau emoțional iradiază de obicei către brațul stâng, omoplat. Destul de rar, localizarea și iradierea durerii sunt atipice. Un atac de angina pectorală durează de la 1 la 10 minute, uneori până la 30 de minute, dar nu mai mult. Durerea, de regulă, încetează rapid după încetarea sarcinii sau la 2-4 minute după administrarea sublinguală (sub limbă) de nitroglicerină .

Pentru prima dată, angina pectorală care a apărut este diversă în ceea ce privește manifestările și prognosticul, prin urmare nu poate fi clasificată cu încredere ca angină pectorală cu un anumit curs fără rezultatele monitorizării pacientului în dinamică. Diagnosticul se stabilește într-o perioadă de până la 3 luni de la data primului atac de durere al pacientului. În acest timp, se determină evoluția anginei pectorale: convergența acesteia spre nimic, trecerea la stabil sau progresiv [37] .

Diagnosticul de angină de efort stabilă se stabilește în cazurile unei manifestări stabile a bolii sub forma unei apariții regulate a atacurilor de durere (sau modificări ECG premergătoare atacului) la o încărcare de un anumit nivel pentru o perioadă de cel puțin 3 luni. . Severitatea anginei de efort stabilă caracterizează nivelul prag al activității fizice tolerat de pacient, care determină clasa funcțională a severității acesteia, este indicat în diagnosticul formulat.

Angina de efort progresivă se caracterizează printr-o creștere relativ rapidă a frecvenței și severității atacurilor de durere cu o scădere a toleranței la efort. Atacurile apar în repaus sau la o sarcină mai mică decât înainte, sunt mai dificil de oprit cu nitroglicerină (adesea este necesară o creștere a dozei unice), uneori se opresc numai cu introducerea de analgezice narcotice .

Angina spontană diferă de angina de efort prin faptul că atacurile de durere apar fără o legătură aparentă cu factori care duc la creșterea cerințelor metabolice ale miocardului. Convulsiile pot apărea în repaus fără provocare evidentă, adesea noaptea sau la primele ore, uneori ciclice. Prin localizare, iradiere și durată, eficacitatea atacurilor de nitroglicerină de angină pectorală spontană diferă puțin de atacurile de angină pectorală.

Varianta de angină , sau angina Prinzmetal , se referă la cazurile de angină spontană, însoțită de creșteri tranzitorii ale ECG al segmentului ST.

Infarct miocardic

Un astfel de diagnostic se stabilește în prezența datelor clinice și/sau de laborator (modificări ale activității enzimatice) și electrocardiografice care indică apariția unui focar de necroză la nivelul miocardului, mare sau mic. Dacă, în cazul unui atac de cord, pacientul nu este internat în TI cât mai curând posibil, pot apărea complicații severe și există o probabilitate mare de deces.

Infarctul miocardic cu focal mare (transmural) este justificat de modificări ECG patognomonice sau de o creștere specifică a activității enzimelor din serul sanguin (anumite fracții de creatin fosfokinază , lactat dehidrogenază etc.), chiar și cu un tablou clinic atipic. Enzimele enumerate sunt enzime ale reacțiilor redox. În condiții normale, ele se găsesc numai în interiorul celulei. Dacă celula este distrusă (de exemplu, în timpul necrozei), atunci aceste enzime sunt eliberate și determinate în laborator. O creștere a concentrațiilor acestor enzime în sânge în timpul infarctului miocardic se numește sindrom de resorbție-necrotic [38] .

Tipul transmural de infarct diferă de alții prin gradul de afectare a mușchiului inimii. Dacă într-un atac de cord normal este afectat doar stratul mijlociu al mușchiului inimii ( miocard ), atunci cel transmural include afectarea atât a stratului exterior, cât și a celui interior - epicard și endocard . [39]

Diagnosticul de infarct miocardic mic-focal se pune atunci când modificări ale segmentului ST sau ale undei T se dezvoltă în dinamică fără modificări patologice în complexul QRS, dar în prezența modificărilor tipice ale activității enzimatice. Spre deosebire de un infarct macrofocal (transmural), apariția focarelor mici de necroză nu perturbă procesul de propagare a impulsului de excitație prin inimă.

Cardioscleroza postinfarct

O indicație de cardioscleroză postinfarct ca o complicație a bolii coronariene este inclusă în diagnostic nu mai devreme de 2 luni de la data infarctului miocardic. Diagnosticul de cardioscleroză postinfarct ca formă clinică independentă de boală coronariană se stabilește dacă pacientul nu prezintă angină pectorală și alte forme de boală coronariană prevăzute de clasificare, dar există semne clinice și electrocardiografice ale sclerozei miocardice focale (persistente). aritmii, tulburări de conducere, insuficiență cardiacă cronică, semne de modificări cicatriciale ale miocardului pe ECG). Dacă în perioada târzie a examinării pacientului nu există semne electrocardiografice ale unui infarct anterior, atunci diagnosticul poate fi fundamentat prin datele documentației medicale aferente perioadei de infarct miocardic acut. Diagnosticul indică prezența anevrismului cronic al inimii , rupturile miocardice interne, disfuncția mușchilor papilari ai inimii, tromboza intracardiacă, natura conducerii și tulburările de ritm cardiac, se determină forma și stadiul insuficienței cardiace.

Forma aritmică

Aritmiile cardiace sau semnele de insuficiență cardiacă ventriculară stângă (sub formă de dificultăți de respirație , astm cardiac , edem pulmonar ) apar ca echivalente cu atacurile de angină pectorală sau angina pectorală spontană. Diagnosticul acestor forme este dificil și se formează în cele din urmă pe baza unei combinații a rezultatelor unui studiu electrocardiografic în probe cu o încărcare sau în timpul observării monitorului și a datelor din angiografia coronariană selectivă.

Simptome

Pericolul bolii coronariene constă în faptul că nu toți oamenii au simptomele caracteristice acesteia. La unii pacienți, boala este asimptomatică până la dezvoltarea infarctului miocardic. Simptomele bolii coronariene și progresia acesteia sunt angina pectorală și dificultăți de respirație în timpul activității fizice. În timpul anginei pectorale, o persoană simte adesea o strângere dureroasă în piept, iar durerea poate fi localizată și în umeri, brațe, gât, spate sau stomac, crește odată cu stresul și dispare după somn sau odihnă. Aceste simptome sunt nespecifice, iar mulți pacienți nu le acordă prea multă importanță [40] .

În timpul evenimentelor coronariene acute, cum ar fi un atac de cord, transpirații reci, amețeli , greață , tulburări de somn și slăbiciune pot fi adăugate la simptomele de mai sus . Interesant este că simptomele diferă în funcție de sex: femeile sunt mai puțin susceptibile decât bărbații de a avea simptome de CHD și suferă mai puține dureri în piept în timpul unui atac de cord - acestea sunt caracterizate prin oboseală și dureri abdominale [40] .

Diagnosticare

IHD este diagnosticată pe baza simptomelor și istoricului : medicul trebuie să întrebe despre obiceiurile alimentare, activitatea fizică, bolile anterioare, antecedentele familiale și să evalueze factorii de risc pentru boli cardiovasculare [26] . Mai jos sunt cele mai frecvente teste care pot fi folosite pentru a diagnostica boala coronariană și pentru a încerca să prezică riscul potențial de infarct miocardic.

  • Electrocardiograma (ECG) - metoda presupune înregistrarea activității inimii: cât de repede bate și dacă ritmul este stabil. ECG se bazează pe înregistrarea intensității și timpului de trecere a semnalelor electrice prin inimă. Un ECG poate indica leziuni ale inimii cauzate de boala coronariană, precum și un atac de cord actual sau trecut. ECG nu este utilizat pentru a detecta boli de inimă la persoanele cu risc scăzut [41] .
  • Testarea de stres , a cărei esență este de a observa pacientul sub sarcină, de exemplu, în timpul antrenamentului, când pulsul crește. În timpul și după efort, se efectuează un ECG. Testarea de stres este utilizată atât pentru diagnosticul primar (mai ales dacă există dureri toracice, tahicardie , aritmie, amețeli frecvente), cât și pentru a evalua nivelul de siguranță al exercițiului fizic în boala coronariană sau un atac de cord anterior [42] . O modificare mai vizuală a acestui test este un test de stres cu radionuclizi , când se adaugă un radiotrasor în sânge - un compus cu o etichetă radioactivă, cel mai adesea un izotop de fluor , de exemplu, fluorodeoxiglucoză . Moleculele radiotrasoare se acumulează în zonele în care apare inflamația. Vizualizarea activității inimii în repaus și sarcină în acest caz se face folosind tomografia cu emisie de pozitroni (PET), iar uneori analiza este combinată cu CT sau RMN [43] [44] .
  • Ecocardiografia - undele sonore oferă informații despre dinamica contracțiilor inimii. Studiul arată dimensiunea și forma inimii, funcționarea camerelor și valvelor inimii. Ecocardiografia permite determinarea zonelor inimii cu flux sanguin afectat, leziuni anterioare și anomalii în contracția mușchiului cardiac [45] [26] .
  • Razele X ale toracelui (ale inimii, plămânilor și vaselor de sânge) pot prezenta semne de insuficiență cardiacă. Radiațiile X sunt ionizante și periculoase în doze mari, în special datorită creșterii probabilității de a dezvolta cancer , cu toate acestea, în cazul procedurilor standard, intensitatea radiațiilor este scăzută și nu prezintă riscuri suplimentare [46] [ 47] .
  • Angiografia coronariană permite examinarea inimii după administrarea intravenoasă a unui agent de contrast pe bază de iod printr-un cateter , după ce pacientul a examinat anterior contraindicațiile la iod. Angiografia poate fi comandată după obținerea rezultatelor anormale ale ECG și testelor de stres, împreună cu plângeri de durere și alte simptome caracteristice [48] [49] .
  • Tomografia computerizată (CT) a inimii poate detecta întărirea și îngustarea arterelor mari, precum și vizualizarea depozitelor de calciu pe pereți, ceea ce poate fi un semn precoce al unei boli coronariene probabile. Avantajul evident este non-invazivitatea metodei în comparație cu angiografia cu contrast convențională [50] [51] [6] .

În unele cazuri, pot fi recomandate studii mai detaliate și mai costisitoare:

  • Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a inimii dezvăluie leziuni tisulare sau probleme cu fluxul sanguin în inimă sau arterele coronare, precum și modificări microvasculare. Metoda poate fi aplicabilă pentru diagnosticarea suplimentară a bolii coronariene (în special non-obstructive, asimptomatice) și patologiilor microvasculare. De regulă, RMN-ul cardiac este ordonat pentru a clarifica rezultatele altor studii imagistice, cum ar fi o radiografie toracică sau tomografia computerizată [40] .
  • Tomografia cu emisie de pozitroni cardiace (PET) evaluează fluxul sanguin prin vasele de sânge coronare mici și țesuturile cardiace și este, de asemenea, utilizată pentru a diagnostica angina microvasculară (sindrom X) și alte patologii asociate vaselor mici [40] .

Boala coronariană asimptomatică sau boala vaselor mici nu este adesea diagnosticată deoarece pacienții și medicii nu pot recunoaște simptomele nespecifice și nu pot evalua corect factorii de risc, iar metodele de diagnostic „standard” nu sunt sensibile la aceste patologii. Diagnosticul acestor tipuri necesită adesea teste mai invazive sau teste specializate, cum ar fi scanările PET cardiace, care au propriile lor contraindicații și nu sunt disponibile pentru diagnosticul de masă [40] .

Nu este încă posibil să spunem cu exactitate modul în care studiile de screening pentru bolile cardiovasculare, inclusiv boala coronariană, sunt utile pentru pacienții asimptomatici. Cu toate acestea, conform recomandărilor organizațiilor medicale din UE și SUA , principalul lucru pe care un medic ar trebui să îl facă atunci când are de-a face cu un pacient asimptomatic este să evalueze riscurile folosind calculatoare speciale și scale de risc, de exemplu, SCORE [6] . Cu toate acestea, pentru a calcula riscul, pot fi necesare nu numai datele despre stilul de viață și familia pacientului, ci și date suplimentare, cum ar fi colesterolul total din sânge și tensiunea arterială [52] [53] [54] .

Problema necesității analizei biomarkerilor și a utilizării metodelor instrumentale în scopul screening-urilor în masă a fost discutată activ în ultimele decenii [51] [55] . Până în prezent, cercetările ulterioare recomandă prescrierea numai la pacienții cu risc crescut de boală coronariană conform scalelor de evaluare a riscului. Pentru pacienții cu risc, cum ar fi diabeticii, pot fi recomandate măsuri individuale de screening, cum ar fi vizualizarea depozitelor de calciu în arterele coronare. În timpul examenului anual, sau al examenului clinic , cea mai importantă este evaluarea factorilor de risc și a riscului de infarct în următorul deceniu - în funcție de aceasta, medicul poate prescrie studii suplimentare [6] [56] .

Tratament

Tratamentul bolii coronariene depinde în primul rând de forma clinică. De exemplu, deși unele principii generale de tratament sunt utilizate pentru angina pectorală și infarctul miocardic, cu toate acestea, tactica de tratament, selectarea unui regim de activitate și medicamente specifice pot diferi dramatic. Cu toate acestea, există unele zone generale care sunt importante pentru toate formele de boală coronariană.

Limitarea activității fizice

În timpul activității fizice, sarcina asupra miocardului crește și, ca urmare, crește necesarul de oxigen și nutrienți al miocardului. Dacă alimentarea cu sânge a miocardului este perturbată, această nevoie este nesatisfăcută, ceea ce duce de fapt la manifestări ale bolii coronariene. Prin urmare, cea mai importantă componentă a tratamentului oricărei forme de boală coronariană este limitarea activității fizice și creșterea treptată a acesteia în timpul reabilitării.

Dieta

În boala coronariană, pentru a reduce sarcina asupra miocardului din dietă, aportul de apă [57] [58] și clorură de sodiu (sare) este limitat. În plus, având în vedere importanța aterosclerozei în patogenia bolii coronariene, se acordă multă atenție limitării alimentelor care contribuie la progresia aterosclerozei. O componentă importantă a tratamentului bolii coronariene este lupta împotriva obezității ca factor de risc.

Următoarele grupe de alimente ar trebui limitate sau evitate dacă este posibil:

  • Grăsimi animale ( untură , unt , carne grasă)
  • Mancare prajita si afumata
  • Alimente care conțin multă sare (varză sărată, pește sărat etc.)
  • Limitați aportul de alimente bogate în calorii, în special carbohidrați cu absorbție rapidă (ciocolată, dulciuri, prăjituri, produse de patiserie)

Pentru a corecta greutatea corporală, este deosebit de important să se monitorizeze raportul dintre energia provenită din alimentele consumate și consumul de energie ca rezultat al activităților organismului. Pentru o pierdere stabilă în greutate, deficitul ar trebui să fie de cel puțin 300 de kilocalorii pe zi. În medie, o persoană care nu este angajată în muncă fizică cheltuiește 2000-2500 de kilocalorii pe zi.

Farmacoterapia pentru boala coronariană

Există o serie de grupuri de medicamente care pot fi indicate pentru utilizare într-o formă sau alta a bolii coronariene. În SUA, există o formulă pentru tratamentul bolii coronariene: „ABC”. Presupune utilizarea unei triade de medicamente, și anume agenți antiplachetari, β-blocante și medicamente hipocolesterolemice.

De asemenea, în prezența hipertensiunii arteriale concomitente , este necesar să se asigure atingerea nivelurilor țintă a tensiunii arteriale.

Agenți antiplachetari (A)

Agenții antiplachetari previn agregarea trombocitelor și eritrocitelor , reduc capacitatea acestora de a lipi și de a adera la endoteliul vascular . Agenții antiplachetari facilitează deformarea eritrocitelor la trecerea prin capilare, îmbunătățesc fluxul sanguin

  • Acid acetilsalicilic (aspirina, trombopol, acecardol) - luat o dată pe zi în doză de 75-150 mg, dacă se suspectează infarct miocardic, o singură doză poate ajunge la 500 mg
  • Clopidogrel  - luat 1 dată pe zi, 1 comprimat (75 mg). Internarea obligatorie în 9 luni după intervenții endovasculare și CABG
β-blocante (B)

Datorită acțiunii asupra receptorilor β-adrenergici, blocanții reduc ritmul cardiac și, ca urmare, consumul de oxigen miocardic. Studiile independente randomizate confirmă o creștere a speranței de viață atunci când se administrează beta-blocante și o scădere a frecvenței evenimentelor cardiovasculare, inclusiv a celor repetate. În prezent, nu este recomandabil să utilizați medicamentul atenolol , deoarece, conform studiilor randomizate, acesta nu îmbunătățește prognosticul. Beta-blocantele sunt contraindicate în patologia pulmonară concomitentă, astmul bronșic , BPOC .

Următoarele sunt cele mai populare beta-blocante cu proprietăți prognostice dovedite în boala coronariană:

  • Metoprolol (Betaloc zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin)
  • Bisoprolol (concor, niperten, coronal, bisogamma, biprol, cordinorm)
  • Carvedilol (dilatrend, acridilol, talliton, coriol)
Statine și fibrați (C)

Statinele ( medicamente care scad colesterolul ) sunt folosite pentru a reduce rata de dezvoltare a plăcilor aterosclerotice existente și pentru a preveni formarea altora noi. S-a dovedit că aceste medicamente au un efect pozitiv asupra speranței de viață, iar aceste medicamente reduc frecvența și severitatea evenimentelor cardiovasculare. Nivelul țintă de colesterol la pacienții cu boală coronariană ar trebui să fie mai mic decât la cei fără boală coronariană și egal cu 4,5 mmol/l. Nivelul țintă de LDL la pacienții cu boală coronariană este de 2,5 mmol/L.

  • Lovastatină
  • Simvastatina (-6,1% dimensiunea plăcii, peste 1 an de terapie la o doză de 40 mg)
  • Atorvastatina (-12,1% dimensiunea plăcii post-PCI peste 0,5 an de tratament cu 20 mg, rezultate ESTABLISH)
  • Rosuvastatina (-6,3% dimensiunea plăcii, 2 ani de terapie la o doză de 40 mg, rezultatele studiului ASTEROID)

fibrati. Ele aparțin clasei de medicamente care cresc fracția anti-aterogenă a lipoproteinelor - HDL, cu o scădere în care crește mortalitatea prin boala coronariană. Sunt utilizate pentru tratarea dislipidemiei IIa, IIb, III, IV, V. Diferă de statine prin faptul că reduc în principal trigliceridele și pot crește fracția HDL. Statinele scad predominant LDL și nu afectează semnificativ VLDL și HDL. Prin urmare, pentru tratamentul cel mai eficient al complicațiilor macrovasculare, este necesară o combinație de statine și fibrați:

Nitrați

Medicamentele din acest grup sunt derivați de glicerol , trigliceride , digliceride și monogliceride [59] . Mecanismul de acțiune este influența grupului nitro ( NO ) asupra activității contractile a mușchilor netezi vasculari. Nitrații acționează în principal asupra peretelui venos, reducând preîncărcarea asupra miocardului, prin extinderea vaselor patului venos și depunerea de sânge. Un efect secundar al nitraților este scăderea tensiunii arteriale și durerile de cap. Nitrații nu sunt recomandați pentru utilizarea cu tensiune arterială sub 100/60 mm Hg. Artă. În plus, acum se știe în mod sigur că aportul de nitrați nu îmbunătățește prognosticul pacienților cu boală coronariană, adică nu duce la o creștere a supraviețuirii și este utilizat în prezent ca medicament pentru ameliorarea simptomelor de angină pectorală. pectoral. Picurarea intravenoasă de nitroglicerină vă permite să tratați eficient simptomele anginei pectorale, în principal pe fondul tensiunii arteriale crescute.

Nitrații există atât sub formă injectabilă, cât și sub formă de tablete:

Medicamente naturale hipolipemiante

Eficiența terapiei complexe a pacienților care suferă de boală coronariană cu utilizarea policosanol (20 mg pe zi) și aspirinei (125 mg pe zi) a fost dovedită. Ca urmare a terapiei, a existat o scădere persistentă a nivelurilor de LDL , o scădere a tensiunii arteriale și normalizarea greutății. [60] [61]

Policosanolul inhibă sinteza colesterolului în momentul dintre formarea acetatului și mevalonatului și stimulează descompunerea colesterolului LDL în hepatocite prin activarea lipazelor. [62] [63] [64] [65] De asemenea, policosanolul crește nivelul de colesterol HDL , previne oxidarea colesterolului LDL [63] [66] [67] [68] , are efect antiplachetar fără a înrăutăți parametrii de coagulare . [63] [69] [70] [71]

Anticoagulante

Anticoagulantele inhibă apariția firelor de fibrină , previn formarea cheagurilor de sânge, ajută la oprirea creșterii cheagurilor de sânge deja existente, cresc efectul enzimelor endogene care distrug fibrina asupra cheagurilor de sânge:

  • Heparina (mecanismul de acțiune se datorează capacității sale de a se lega în mod specific de antitrombina III, ceea ce crește dramatic efectul inhibitor al acesteia din urmă în raport cu trombina . Ca urmare, sângele se coagulează mai lent)

Heparina se injectează sub pielea abdomenului sau folosind o pompă de perfuzie intravenoasă . Infarctul miocardic este o indicație pentru numirea tromboprofilaxiei cu heparină, heparina este prescrisă în doză de 12500 UI, injectată sub pielea abdomenului zilnic timp de 5-7 zile. În UTI , heparina este administrată pacientului folosind o pompă de perfuzie. Criteriul instrumental pentru prescrierea heparinei este prezența depresiei segmentului ST pe ECG, ceea ce indică un proces acut. Acest simptom este important în ceea ce privește diagnosticul diferențial, de exemplu, în cazurile în care pacientul are semne ECG de atacuri de cord anterioare.

Diuretice

Diureticele sunt concepute pentru a reduce sarcina asupra miocardului prin reducerea volumului de sânge circulant datorită eliminării accelerate a lichidului din organism.

Buclă

Diureticele de ansă reduc reabsorbția Na + , K + , Cl - în partea groasă ascendentă a ansei Henle, reducând astfel reabsorbția (reabsorbția) apei. Au o acțiune rapidă destul de pronunțată, de regulă, sunt folosite ca medicamente de urgență (pentru diureza forțată).

Cel mai frecvent medicament din acest grup este furosemidul (Lasix). Există sub formă de injecție și tablete.

Tiazide

Diureticele tiazidice sunt diuretice care economisesc Ca 2+ . Prin reducerea reabsorbției Na + și Cl- în segmentul gros al ansei ascendente a lui Henle și secțiunea inițială a tubului nefron distal , medicamentele tiazidice reduc reabsorbția urinei . Odată cu utilizarea sistematică a medicamentelor din acest grup, riscul de complicații cardiovasculare în prezența hipertensiunii arteriale concomitente este redus. [72]

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Acționând asupra enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), acest grup de medicamente blochează formarea angiotensinei II din angiotensină I, prevenind astfel efectele angiotensinei II, adică nivelând vasospasmul. Acest lucru asigură menținerea valorii țintă a tensiunii arteriale. Medicamentele din acest grup au un efect nefro- și cardioprotector:

Medicamente antiaritmice
  • Amiodarona aparține grupului III de medicamente antiaritmice , are un efect antiaritmic complex. Acest medicament acționează asupra canalelor Na + și K + ale cardiomiocitelor și, de asemenea, blochează receptorii α- și β-adrenergici. Astfel, amiodarona are efecte antianginoase și antiaritmice. Conform studiilor clinice randomizate, medicamentul crește speranța de viață a pacienților care îl iau în mod regulat. Când luați forme de tablete de amiodarona, efectul clinic se observă după aproximativ 2-3 zile. Efectul maxim este atins după 8-12 săptămâni. Acest lucru se datorează timpului lung de înjumătățire al medicamentului (2-3 luni). În acest sens, acest medicament este utilizat în prevenirea aritmiilor și nu este un mijloc de îngrijire de urgență.

Luând în considerare aceste proprietăți ale medicamentului, se recomandă următoarea schemă de utilizare a acestuia. În perioada de saturație (primele 7-15 zile), amiodarona este prescrisă în doză zilnică de 10 mg/kg din greutatea pacientului în 2-3 doze. Odată cu apariția unui efect antiaritmic persistent, confirmat de rezultatele monitorizării zilnice ECG, doza este redusă treptat cu 200 mg la fiecare 5 zile până la atingerea unei doze de întreținere de 200 mg pe zi. [73]

Alte grupe de droguri

Citoprotector metabolic, antioxidant - antihipoxant , care are un efect complex asupra verigilor cheie din patogenia bolilor cardiovasculare: anti-aterosclerotic, anti-ischemic, protectiv membranar. Teoretic, succinatul de etilmetilhidroxipiridină are un efect pozitiv semnificativ, dar în prezent nu există date privind eficacitatea sa clinică bazate pe studii independente randomizate controlate cu placebo.

Utilizarea antibioticelor în CAD

Există observații clinice [74] privind eficacitatea comparativă a două cure diferite de antibiotice și placebo la pacienții internați în spital fie cu infarct miocardic acut, fie cu angină instabilă. Studiile au arătat eficacitatea unui număr de antibiotice în tratamentul bolii coronariene. Eficacitatea acestui tip de terapie nu este fundamentată patogenetic, iar această tehnică nu este inclusă în standardele pentru tratamentul bolii coronariene.

Angioplastie coronariană endovasculară

Se dezvoltă utilizarea intervențiilor endovasculare (transluminale, transluminale) ( angioplastie coronariană ) în diferite forme de boală coronariană. Aceste intervenții includ angioplastia cu balon și stentarea ghidată de angiografia coronariană . În acest caz, instrumentele sunt introduse printr-una dintre arterele mari (în cele mai multe cazuri, se folosește artera femurală ), iar procedura se efectuează sub controlul fluoroscopiei . În multe cazuri, astfel de intervenții ajută la prevenirea dezvoltării sau progresiei infarctului miocardic și la evitarea intervențiilor chirurgicale deschise.

Această zonă de tratament pentru boala coronariană este angajată într-o zonă separată de cardiologie - cardiologie intervențională .

Tratament chirurgical

Cu anumiți parametri ai bolii coronariene, există indicații pentru operația de bypass coronarian  - o operație în care alimentarea cu sânge a miocardului este îmbunătățită prin conectarea vaselor coronare de sub locul leziunii lor cu vasele externe. Cea mai cunoscută este grefa de bypass coronarian (CABG), în care aorta este conectată la segmente ale arterelor coronare. Pentru a face acest lucru, autogrefele (de obicei marea safenă ) sunt adesea folosite ca șunturi .

De asemenea, este posibil să se folosească dilatarea cu balon a vaselor de sânge. În această operație, manipulatorul este introdus în vasele coronare printr-o puncție a arterei (de obicei femurală sau radială), iar lumenul vasului este extins cu ajutorul unui balon umplut cu agent de contrast, operația este, de fapt, bougienaj vas coronarian . În prezent, angioplastia cu balon „pură” fără implantarea ulterioară a stentului practic nu este utilizată, din cauza eficienței scăzute pe termen lung. În cazul mișcării incorecte a dispozitivului medical, este posibil un rezultat letal.

Alte tratamente nefarmacologice

Hirudoterapia

Hirudoterapia este o metodă de tratament bazată pe utilizarea proprietăților antiplachetare ale salivei de lipitori . Această metodă este o alternativă și nu a fost testată clinic pentru conformitatea cu cerințele medicinei bazate pe dovezi . În prezent, este folosit relativ rar în Rusia, nu este inclus în standardele de îngrijire medicală pentru boala coronariană, este folosit, de regulă, la cererea pacienților. Efectele pozitive potențiale ale acestei metode sunt prevenirea trombozei. Când este tratată conform standardelor aprobate, această sarcină este efectuată cu ajutorul profilaxiei cu heparină.

Metoda terapiei cu unde de șoc

Impactul undelor de șoc de putere scăzută duce la revascularizarea miocardului. [75]

O sursă extracorporală a unei unde acustice focalizate vă permite să influențați inima de la distanță, provocând „ angiogeneză terapeutică ” (formare vasculară) în zona ischemiei miocardice. Expunerea la UVT are un dublu efect - pe termen scurt și pe termen lung. În primul rând, vasele se dilată, iar fluxul sanguin se îmbunătățește. Dar cel mai important lucru începe mai târziu - în zona afectată apar vase noi, care asigură o îmbunătățire pe termen lung. [75]

Undele de șoc de intensitate scăzută induc stres de forfecare în peretele vascular. Aceasta stimulează eliberarea factorilor de creștere vasculară, demarând procesul de creștere a noilor vase care hrănesc inima, îmbunătățind microcirculația miocardică și reducând efectele anginei pectorale. Rezultatele teoretice ale unui astfel de tratament sunt o scădere a clasei funcționale a anginei pectorale, o creștere a toleranței la efort, o scădere a frecvenței atacurilor și nevoia de medicamente. [75]

Cu toate acestea, în prezent nu există studii multicentre randomizate independente adecvate care să evalueze eficacitatea acestei tehnici. Studiile citate ca dovezi ale eficacității acestei tehnici, de regulă, sunt produse de companiile producătoare sau nu îndeplinesc criteriile pentru medicina bazată pe dovezi.

Această metodă nu a fost utilizată pe scară largă în Rusia din cauza eficienței îndoielnice, a costului ridicat al echipamentelor și a lipsei specialiștilor relevanți. În 2008, această metodă nu a fost inclusă în standardul de îngrijire medicală pentru boala coronariană, iar aceste manipulări au fost efectuate pe bază comercială contractuală sau, în unele cazuri, prin contracte de asigurare medicală voluntară .

Contrapulsația externă crescută Terapia cu celule stem

Când celulele stem sunt introduse în organism , este de așteptat ca celulele stem pluripotente care au intrat în corpul pacientului să se diferențieze în celulele lipsă ale miocardului sau adventiției vasculare. Celulele stem au de fapt această capacitate, dar se pot transforma în orice alte celule din corpul uman. [76]

În ciuda numeroaselor declarații ale susținătorilor acestei metode de terapie, ea este încă departe de aplicarea practică în medicină și nu există studii clinice care să îndeplinească standardele medicinei bazate pe dovezi , care să confirme eficacitatea acestei tehnici. OMS notează această metodă ca fiind promițătoare, dar nu o recomandă încă pentru utilizare practică. În marea majoritate a țărilor din lume, această tehnică este experimentală și nu este inclusă în standardele de îngrijire medicală pentru pacienții cu boală coronariană.

Terapia cuantică pentru boala coronariană

Este o terapie prin expunere la radiații laser. Eficacitatea acestei metode nu a fost dovedită, nu a fost efectuat un studiu clinic independent. Producătorii de echipamente susțin că terapia cuantică este eficientă pentru aproape toți pacienții. Producătorii de medicamente raportează studii care dovedesc eficacitatea scăzută a terapiei cuantice.

În 2008, această metodă nu este inclusă în standardele de îngrijire medicală pentru boala coronariană, se efectuează în principal pe cheltuiala pacienților. Este imposibil de afirmat eficacitatea acestei metode fără un studiu independent, deschis, randomizat.


Prognoza

Prognosticul este nefavorabil condiționat, boala este cronică și progresivă constant, tratamentul doar oprește sau încetinește semnificativ dezvoltarea acesteia, dar nu inversează boala.

Vezi și

Note

  1. ↑ p. 398 Dicționar greco-rus
  2. ↑ ἴσχω („întârziere”)
  3. ↑ p. 366 ἔχω‎ („a avea”) sensul cuvântului în dicționarul greco-rus
  4. ↑ p. 30 Dicționar greco-rus
  5. ↑ După cum a fost definit de Organizația Mondială a Sănătății în 1965
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Saraste, 2020 .
  7. ↑ 12 Khan, 2020 .
  8. ↑ Nowbar, 2019 .
  9. ↑ Statistica mortalității conform lui Rosstat . Statistici și indicatori (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  10. ↑ Ranya N. Sweis, Arif Jivan,. Prezentare generală a bolii coronariene . Manual MSD (decembrie 2018). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  11. ↑ Maddox, 2014 .
  12. ↑ Boala coronariană . Fundația pentru inimă și accident vascular cerebral din Canada (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  13. ↑ Fapte despre bolile de inimă . Centrul Național pentru Prevenirea Bolilor Cronice și Promovarea Sănătății (8 septembrie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  14. ↑ 12 Peter WF Wilson. Prezentare generală a factorilor de risc stabiliți pentru bolile cardiovasculare . UpToDate (4 mai 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Factori de risc pentru boala coronariană . Medscape (30 martie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  16. ↑ Charchar, 2012 .
  17. ↑ Pedoe, 1999 .
  18. ↑ Kappert, 2012 .
  19. ↑ Pencina, 2008 .
  20. ↑ Gordon, 1978 .
  21. ↑ Patel, 2015 .
  22. ↑ Lewington, 2002 .
  23. ↑ Tirosh, 2011 .
  24. ↑ Yusuf, 2004 .
  25. ↑ Kubota, 2017 .
  26. ↑ 1 2 3 4 Chestii din clinica Mayo. boala coronariană . Clinica Mayo (5 iunie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  27. ↑ Avina-Zubieta, 2008 .
  28. ↑ Karen H Costenbader. Boala coronariană în lupusul eritematos sistemic . UpToDate (20 noiembrie 2019). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  29. ↑ Nicole Napoli. Boala inflamatorie intestinală crește probabilitatea unui atac de cord . Fundația Colegiului American de Cardiologie (1 martie 2018). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  30. ↑ National, 2002 .
  31. ↑ Anthony W Chow. Epidemiologia, patogeneza și manifestările clinice ale infecției odontogenice . UpToDate (31 octombrie 2019). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  32. ↑ Lockhart, 2012 .
  33. ↑ Montebugnoli, 2005 .
  34. ↑ 1 2 3 Cardiopatie ischemică. . mes-site.net. Preluat: 27 decembrie 2009.
  35. ↑ Complicațiile infarctului miocardic. II perioada de posibile complicații ale unui atac de cord
  36. ↑ Revista „Sănătatea ta” Editura Znanie 3/95
  37. ↑ http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 Copie de arhivă din 1 septembrie 2007 la Wayback Machine BOLI INTERNE (sistemul cardiovascular) „Capitolul 6. Boala cardiacă ischemică:
  38. ↑ După A. V. Vinogradov , 1970.
  39. ↑ Infarctul miocardic transmural: ce este, semne, tratament  (rusă) , Infoserdce.com - totul despre sănătatea inimii și vasculare  (24 august 2018). Consultat la 15 noiembrie 2018.
  40. ↑ 1 2 3 4 5 6 Ateroscleroza . NIH. Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  41. ↑ Risc de boală cardiovasculară: screening cu electrocardiografie . Grup de lucru pentru servicii preventive (12 iunie 2018). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  42. ↑ Electrocardiograma de efort . Fundația pentru inimă și accident vascular cerebral din Canada (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  43. ↑ Chestii din clinica Mayo. test de stres nuclear . Clinica Mayo (28 decembrie 2017). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  44. ↑ Medicina nucleară cardiacă . Radiologyinfo.org (18 martie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  45. ↑ Ecografia Doppler . Medline Plus (15 decembrie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  46. ↑ Radiografia toracică . Beat heartbreak forever (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  47. ↑ De câte ori îmi pot face radiografii într-un an? . Harding Radiology (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  48. ↑ Angiografie coronariană . NIH (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  49. ↑ Angiografie coronariană . Fundația Inimii (2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  50. ↑ Câte radiografii sunt sigure într-un an? . Rosetta Radiology (14 februarie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  51. ↑ 12 Pignone , 2003 .
  52. ↑ Anterior, 2016 .
  53. ↑ Robert S Rosenson. Educația pacientului: colesterol ridicat și lipide (dincolo de elementele de bază) . UpToDate (9 septembrie 2019). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  54. ↑ Hipertensiunea arterială la adulți: screening . Grup de lucru pentru servicii preventive (12 octombrie 2015). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  55. ↑ Bax, 2007 .
  56. ↑ Elizabeth Hanes. Teste de screening pentru boala coronariană . Healthgrades Operating Company (19 februarie 2020). Data accesului: 25 ianuarie 2021.
  57. ↑ Serghei Agapkin. Un ghid de sănătate pentru întreaga familie . — ISBN 5041554870 .
  58. ↑ Serghei Agapkin. An sănătos. 365 reguli de activitate și longevitate . — ISBN 504185548X .
  59. ↑ Enciclopedia chimică / Colegiul editorial: Knunyants I.L. şi altele.- M . : Enciclopedia sovietică, 1992. - T. 3 (Med-Pol). — 639 p. - ISBN 5-82270-039-8 .
  60. ↑ Efectele policosanolului asupra pacienților cu accident vascular cerebral ischemic: un studiu pilot deschis. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. Institutul Național de Neurologie, Centrul Național de Cercetare Științifică, orașul Havana, Cuba. — Journal of Medicinal Food. 2006 toamna;9(3):378-85.
  61. ↑ Efectele policosanolului asupra pacienților cu accident vascular cerebral ischemic cu atac ischemic tranzitoriu anterior: o urmărire pe termen lung. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz - Revista CENIC. Ciencias Biologicas, voi. 41, nr. 1, enero-abril, 2010, pp. 23-29
  62. ↑ Singh DK, Li L., Porter TD Policosanol inhibă sinteza colesterolului în celulele hepatomului prin activarea AMP-kinazei  //  Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics : jurnal. - 2006. - Vol. 318 , nr. 3 . - P. 1020-1026 . doi : 10.1124 / jpet.106.107144 . — PMID 16714400 .
  63. ↑ 1 2 3 I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda și Bonn, Germania. Policosanol: Farmacologia clinică și semnificația terapeutică a unui nou agent de scădere a lipidelor American Heart Journal, Volumul 143, Numărul 2, 2002; 354-365.
  64. ↑ Menindez R., Fernandez L, Del Rio A., et al. (1994): Policosanol inhibă biosinteza colesterolului și îmbunătățește procesarea LDL în fibroblastele umane de cultură. Biol. Res. 27:199-203.
  65. ↑ Menindez R., Amor AM Gonzilez RM Fraga V. și Mds R. (1996): Efectul policosanolului asupra biosintezei colesterolului hepatic al șobolanilor normocolesterolcmici. Biol. Res. 29:253-257.
  66. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Effect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
  67. ↑ Noah M, și colab. Efectul policosanolului asupra leziunilor aterosclerotice induse de lipofundină la șobolani. J Pharm Pharmacol. 1995.
  68. ↑ Batista J., Stusser IL, Penichet M. și Uguet E. (1995): Studiu pilot cu ultrasunete Doppler asupra efectelor terapiei cu policosanol pe termen lung asupra aterosclerozei carotide-vertebrale. Curr. Acolo. Res. 1995.
  69. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R., et al. Efectul creșterii succesive a dozei de policosanol în agregarea trombocitară la voluntari sănătoși. Pharmacol. Res. 1995.
  70. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Efectul policosanolului asupra agregării trombocitelor la voluntari sănătoși. Intern. J.Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  71. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R., et al. Efectul policosanolului asupra agregării trombocitelor și a nivelurilor serice ale metaboliților acidului arahidonic la voluntari sănătoși. Prostaglandine Leuco. Esent. Acizi grași 1998.
  72. ↑ Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Marenich A.V., Shatunova I.V. Diuretice în tratamentul hipertensiunii arteriale Copie de arhivă din 1 septembrie 2007 pe Wayback Machine // Consilium Medicum, - 2001, PMID 17159856
  73. ↑ Vezi articolul de pe serverul medlinks.ru
  74. ↑ Vezi articolul de pe serverul medlinks.ru
  75. ↑ 1 2 3 A.B. Khadzegova E.L. Shkolnik. Terapia cu unde de șoc - o nouă direcție în tratamentul bolii coronariene . Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova. Consultat la 2 noiembrie 2009. Arhivat din original pe 27 ianuarie 2012.
  76. ↑ Transplantul celular și ingineria țesuturilor | Jurnal științific și analitic informațional  (link inaccesibil)

Literatură

Articole științifice

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Boala coronariană neobstructivă și riscul de infarct miocardic // Jama. - 2014. - Emisiune. 312 (17) . - S. 1754-1763. . doi : 10.1001 / jama.2014.14681 .
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. Ghidurile ESC 2019 pentru diagnosticul și managementul sindroamelor coronariene cronice: Grupul de lucru pentru diagnosticul și managementul sindroamelor coronariene cronice al Societății Europene de Cardiologie (ESC)  // European Heart Journal. - 2020. - Emisiune. 41 . - S. 407-477 . doi : 10.1093 / eurheartj/ehz425 . — PMID 31504439 .
  • GS Werner, M Ferrari, S Betge. Funcția colaterală în ocluziile coronariene totale cronice este legată de funcția miocardică regională și durata ocluziei // Circulația. - 2001. - Emisiune. 104(23) . doi : 10.1161 / hc4801.100352 .
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. Screening pentru boala coronariană asimptomatică: o revizuire sistematică pentru grupul operativ al serviciilor de prevenire din SUA // Revizuirea sistematică a dovezilor. - 2003. - Emisiune. 3 .
  • Eur J Prev. SCORE - European High Risk Chart // Linii directoare europene privind prevenirea BCV în practica clinică. - 2016. - Emisiune. 11 . - doi : 10.1177/2047487316653709 .
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. Screening pentru boala coronariană la pacienții cu diabet zaharat // PubMed. - 2007. - Emisiune. 30 (10) . doi : 10.2337 /dc07-9927 .
  • Fadi J Charchar, Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. Moștenirea bolii coronariene la bărbați: o analiză a rolului cromozomului Y // Lancet. - 2012. - Emisiune. 379(9819) . - S. 915-922 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61453-0 .
  • T Gordon, WB Kannel, MC Hjortland. Menopauza și bolile coronariene. Studiul Framingham // Ann Intern Med. - 1978. - Emisiune. 89(2) . - doi : 10.7326/0003-4819-89-2-157 .
  • J Antonio Avina-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. Riscul de mortalitate cardiovasculară la pacienții cu artrită reumatoidă: o meta-analiză a studiilor observaționale // Arthritis Rheum. - 2008. - Emisiune. 59(12) . - doi : 10.1002/art.24092 .
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Epidemiologia globală a bolii cardiace ischemice: Rezultatele studiului Global Burden of Disease // Cureus. - 2020. - Emisiune. 12(7) . doi : 10.7759 /cureus.9349 .
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Mortalitatea prin cardiopatie ischemică // Calitatea și rezultatele cardiovasculare. - 2019. - Emisiune. 12 . - doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375 .
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. Contribuția tendințelor de supraviețuire și a ratelor de evenimente coronariene la modificările mortalității prin bolile coronariene: rezultate pe 10 ani de la 37 de populații ale proiectului OMS MONICA. Monitorizarea tendințelor și determinanților în bolile cardiovasculare // Lancet. - 1999. - Emisiune. 353(9164) . - doi : 10.1016/s0140-6736(99)04021-0. .
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. Impactul sexului asupra rezultatului cardiovascular la pacienții cu risc cardiovascular ridicat: analiza studiului de evaluare randomizat cu telmisartan la subiecții cu intoleranță la ACE cu boală cardiovasculară (TRANSCEND) și a studiului în curs de desfășurare a Telmisartanului în monoterapie și în combinație cu Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET) // circulaţie. - 2012. - Emisiune. 126(8) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660 .
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. Profil general de risc cardiovascular pentru utilizare în îngrijirea primară: Studiul Framingham Heart // Circulație. - 2008. - Emisiune. 117(6) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579 .
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Mortalitatea cardiovasculară asociată cu 5 factori de risc principali: fracții prevenibile naționale și de stat estimate din datele sondajului // Ann Intern Med. - 2015. - Emisiune. 163(4) . - doi : 10.7326/M14-1753 .
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. Relevanța specifică vârstei a tensiunii arteriale obișnuite pentru mortalitatea vasculară: o meta-analiză a datelor individuale pentru un milion de adulți în 61 de studii prospective // ​​Lancet. - 2002. - Emisiune. 360(9349) . - doi : 10.1016/s0140-6736(02)11911-8 .
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. Traiectoria IMC a adolescentului și riscul de diabet versus boală coronariană // N Engl J Med. - 2011. - Emisiune. 364(14) . - doi : 10.1056/NEJMoa1006992 .
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. Efectul factorilor de risc potențial modificabili asociați cu infarctul miocardic în 52 de țări (studiul INTERHEART): studiu caz-control // Lancet. - 2004. - Emisiune. 364(9438) . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)17018-9 .
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Activitatea fizică și riscul pe parcursul vieții de boli cardiovasculare și cancer // Med Sci Sports Exerc. - 2017. - Emisiune. 49(8) . - doi : 10.1249/MSS.0000000000001274 .
  • Fundația Națională a Rinichilor. Ghidurile de practică clinică K/DOQI pentru boala cronică de rinichi: evaluare, clasificare și stratificare // Am J Kidney Dis. - 2002. - Emisiune. 39 .
  • Peter B Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Boala parodontală și boala vasculară aterosclerotică: dovezile susțin o asociere independentă?: o declarație științifică de la American Heart Association // Circulation .. - 2012. - Vol. 125(20) . - doi : 10.1161/CIR.0b013e31825719f3. .
  • L Montebugnoli, D Servidio, R.A. Miaton. Sănătatea parodontală îmbunătățește starea inflamatorie și hemostatică sistemică la subiecții cu boală coronariană // J Clin Periodontol .. - 2005. - Issue. 32(2) . - doi : 10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x .

Lista monografiilor și manualelor folosite

  1. Aulik IV Determinarea performanței fizice în clinică și sport. - M., 1979. - 192 p.
  2. Aleksanyants G.D. Morfologie sportivă. Tutorial. - Sportul sovietic, 2005. - 21 p.
  3. Anosov I.P., Khomatov V.A. Anatomia umană în scheme. sport sovietic. Manual. - K .: Şcoala superioară, 2002. - 191 p.
  4. Babushkina GV, Kartelyshev AV Boală cardiacă ischemică // Terapie cu laser de intensitate scăzută. - M .: Firma „Tekhnika”. - S. 492-526
  5. Babushkina G. V., Kartelyshev A. V. Utilizarea terapiei combinate cu laser în bolile coronariene // Conferința științifică și practică internațională V11 privind medicina cuantică. - M. - decembrie 2001, p. 83-85
  6. Bogolyubov V. M., Ponomarenko G. N. Fizioterapie generală. Manual pentru studenții la medicină. universități. — M.: Medicină, 1999. — 430 p.
  7. Bulich E. G., Muravov I. V. Sănătatea omului.- Literatura Olimpică, 2003. - 12 - 14 p.
  8. Bernstein N. A. — Eseuri despre fiziologia mișcărilor și fiziologia activității. — M.: Medicină, 1966. — 349 p.
  9. Volkov L.V. - Teoria și metodele sportului pentru copii și tineret, - Literatura olimpică, 2002. - 293 p.
  10. Gasilin V.S., Kulikova N.M. Stadiul policlinic de reabilitare a pacienților cu infarct miocardic. - M .: Medicină, 1984. - 174 p.
  11. Geselevich V.A. Probleme de actualitate ale medicinei sportive. - Sportul sovietic, 2004.- 12 - 14 p.
  12. Gogin E. E. Hipertensiune arterială. — M.: Izvestia, 1997.- 400 p.
  13. Gusev L. I., Barskova T. Yu. Terapia cuantică în cardiologie și angiologie / Ghid metodologic pentru medici - M .: CJSC "MILTA-PKP GIT", 2006 - Rus. — 31 s.
  14. Donskoy D.D. Biomecanica cu elementele de bază ale echipamentului sportiv. - M., 1971. - 288 p.
  15. Ghidurile europene pentru prevenirea BCV în practica clinică. - site-ul www.mif-ua.com, - 2003.
  16. Epifanova V. A. Cultura fizică terapeutică: un manual // - M .: Medicină, 1987. - 528 p.
  17. Zatsiorsky V. M., Arunin A. S., Seluyanov V. N. Biomecanica sistemului locomotor uman. - M., 1981. - 144 p.
  18. Inkov A.N. IHD. - Rostov n/a: Phoenix, 2000. - 96 p.
  19. Ilyinsky B.V. - IHD și ereditatea. - L .: Medicină, 1985. - 176 p.
  20. Molchanov N.S. Prevenirea bolilor de inimă. - M .: „Cunoașterea”, 1970. - 95 p.
  21. Oganov R. G. Ai grijă de inima ta. - M .: Medicină, 1979. - 56 p.
  22. Oganov R. G., Chazova L. V. Igienă și salubritate. - 1992. - Nr 4 - p.39-45
  23. Oganov R. G. Prevenirea BCV în munca unui medic generalist. - articol www.zdorove.ru, - 2005.
  24. Oganov. R. G., Cardiologie preventivă: succese, eșecuri, perspective. Cardiologie. - 1996. - 4-8 p.
  25. Pollock M. L. Schmidt D. H. — Boli de inimă și reabilitare. - Kiev. Literatura Olimpică, 2000. - 408 p.
  26. Paffenbarger R. S. — Stil de viață sănătos. - Literatura Olimpică, 1999. - 319 p.
  27. Romodanov A.P. Neurochirurgie. — M.: Medicină, 1982.
  28. Rezultatele studiului Framingham. Site-ul Institutului Național al Inimii (SUA). - www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Recomandările Societății Europene de Cardiologie, Societății Europene pentru Studiul Aterosclerozei, Societății Europene pentru Studiul Hipertensiunii. Prevenirea bolii coronariene în practica clinică. - site-ul web www.nedug.ru, 2004.
  30. Somokhvalova L. A. Conferința științifico-metodică a VIII-a despre problemele medicinei FViS în nord. - Arhangelsk. 1986.- 153-154 p.
  31. Norme sanitare pentru zgomotul admis generat de echipamentele medicale din sediile instituțiilor medicale. — Arhiva Internet www.reciep.ru.
  32. Ulashchik V. S. Introducere și fundamente teoretice ale terapiei fizice. - Minsk: Știință și tehnologie, 1981
  33. Fiziologia mișcărilor // Ed. M. A. Alekseev, V. S. Gurfinkel, P. G. Kostyuk și alții - L., 1976. - 376 p.

Lista disertațiilor utilizate a Bibliotecii Centrale Științifice Medicale (TSNMB)

  1. DIS. Timofeeva IV Utilizarea unui laser cu infraroșu de intensitate scăzută în tratamentul pacienților cu angină pectorală instabilă - 1994 TsNMB; Cod D94-1183; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-132614
  2. DIS. Talantsev KV Efectul iradierii sângelui cu laser de intensitate scăzută asupra stării funcționale a miocardului ventriculului stâng și a hemodinamicii centrale în perioada de postresuscitare timpurie - 1997 TsNMB; Cod D97-2458; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-141491
  3. DIS. Kuyantseva LV Eficiența radiației laser de intensitate scăzută a intervalului infraroșu pentru aritmii cardiace la copii - 1998 TsNMB; Cod D98-1437; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-142653
  4. DIS. Marinova O. Yu. Cod D99-2457; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-147544
  5. DIS. Ovchinnikova NV Influența radiațiilor laser de intensitate scăzută asupra proceselor regenerative ale mușchiului inimii. dis. cand. Miere. Stiinte: 14.00.23- 2000 TsNMB; Cod D2000-999; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-149837
  6. DIS. Lyalchenko IF Influența radiațiilor electromagnetice din gama milimetrică și a radiațiilor laser de intensitate scăzută asupra evoluției clinice și a indicatorilor hemodinamicii centrale la pacienții cu angină pectorală. dis. cand. Miere. Stiinte: 14.00.06- 2000 TsNMB; Cod D2000-2015; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-151619
  7. DIS. Matienko IV Semnificația radiației laser cu heliu-neon de intensitate scăzută la pacienții cu boală coronariană în timpul pregătirii și după grefarea bypass-ului coronarian. dis. cand. Miere. Stiinte: 14.00.06- 2000 TsNMB; Cod D2000-2059; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-151347
  8. DIS. Vasiliev A.P. Eficacitatea clinică și aspectele preventive ale utilizării radiației laser infraroșii de intensitate scăzută la pacienții cu angină pectorală cu cursuri unice și multiple de utilizare a acesteia - 1998 TsNMB; Cod D98-3012; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-144891
  9. DIS. Silyutina MV Structura aritmiilor cardiace la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică și astm bronșic și tratamentul complex al acestora folosind radiații laser de intensitate scăzută. dis. cand. Miere. Științe: 14.00.43- 1998 TsNMB; Cod D98-2316; Format Data primirii: 94.01.01 TsNMB; Cod D98-2316; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-143655
  10. DIS. Osipova S. R. Terapia cu laser de joasă intensitate în tratamentul complex al anginei progresive la pacienții vârstnici. dis. cand. Miere. Științe: 14.00.06- 2001 TsNMB; Cod D2001-1275; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-155227
  11. DIS. Syuch NI Analiza sistemică a parametrilor sanguini sub iradiere cu laser de intensitate scăzută la pacienții cu boală coronariană de vârstă înaintată și senilă - 1998 TsNMB; Cod D98-2840; Format Data primirii: 94.01.01 TsNMB; Cod D98-2840; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-144718
  12. DIS. Gorkova TA Utilizarea radiațiilor laser de intensitate scăzută a spectrului roșu și infraroșu în terapia complexă a pacienților cu boală coronariană. dis. cand. Miere. Științe: 14.00.06- 2002 TsNMB; Cod D2002-755; ZD; Format Data primirii: 01/94/01; Număr inv. D-158954
  13. DIS. Abdrakhmanova AI Utilizarea radiațiilor laser de intensitate scăzută în tratamentul anginei pectorale stabile de efort în combinație cu diferite combinații de medicamente. dis. pentru competitie om de stiinta Etapa. cand. Miere. Științe. cod special 14.00.06. Abdrakhmanova A.I. - 2004 TsNMB; Cod D2004-4613; ZD; Număr inv. D173894; Ex. numărul 1

Link -uri