Tromboangeita obliterantă

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 20 februarie 2016; verificările necesită 10 modificări .

Tromboangeita obliterantă
Ocluzia completă a arterei femurale drepte și stenoza stângă în tromboangeita obliterantă
ICD-11	4A44.8
ICD-10	I 73.1
MKB-10-KM	I73.1
ICD-9	443,1
MKB-9-KM	443,1 [1] [2]
OMIM	211480
BoliDB	1762
Medline Plus	000172
eMedicine	med/253
Plasă	D013919
Fișiere media la Wikimedia Commons

Tromboangeita obliterantă (boala Buerger) este o boală inflamatorie imunopatologică sistemică a arterelor și venelor, predominant de diametru mic și mediu, cu elemente secundare de agresiune autoimună.

Istorie

Această stare patologică a fost descrisă pentru prima dată în 1879 de Felix von Winivarter . Când a studiat arterele picioarelor , amputate la pacienții cu gangrenă spontană , el a reușit să detecteze la ele o proliferare inflamatorie a intimei vaselor , precum și o tromboză și o scădere a diametrului lor intern. Boala a fost descrisă de medicul german Leo Burger în 1908, care a emis ipoteza că această boală a cauzat cele 11 amputații pe care le-a efectuat . În 1911, Burger a descris o formă specială de boală arterială care s-a dezvoltat mai ales la tineri, însoțită, alături de obliterarea arterială, de tromboflebită migratoare a venelor superficiale ale extremităților inferioare. După o examinare histologică a vaselor, el a observat înfrângerea tuturor straturilor peretelui arterial și nu doar a celui interior, așa cum credea Winivarter, și de aceea a numit boala tromboangeita obliterantă. Deși boala Buerger este în prezent doar una dintre variantele unei astfel de patologii autoimune, modificările caracteristice acesteia sunt în general caracteristice tuturor bolilor din acest grup.

Clasificare

În funcție de ce parte a patului arterial are loc obstrucția fluxului sanguin, există 3 tipuri:

• Tip distal (60-65% din total), caracterizat prin obliterarea arterelor cu diametru mic (picior, picior inferior, mâini, antebraț).
• Tip proximal (15-20%), afectarea arterelor de diametru mediu și mare (femurală, iliacă, aortă).
• Tip mixt (15-20%), o combinație a primelor două tipuri de leziuni.

Etiopatogenie

FACTORI ETIOLOGICI	MECANISME PATOGENETICE
Factorul infecțios [Allen EV, 1958; Bartolo M., 1995]	Dezvoltarea bolii, asemănătoare cu salmonela, infecția cu streptococ, virală, chlamydia și rickettsia.
Factorul neuroendocrin [Oppel V.A., 1912-1924]	Creșterea funcției suprarenale contribuie la hiperadrenalemie cu dezvoltarea spasmului în sistemul de microcirculație.
Factorul neurogen (neurogen) [Fedorov S. P., 1932; Lericher R., 1946]	Modificările organice ale trunchiurilor nervoase duc la distrofie spastică, tromboză și obliterarea arterelor periferice.
Factorul autoimun [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998]	Producerea de autoanticorpi la endoteliocite, colagen, elastina, laminină cu formarea CEC și dezvoltarea sindromului antifosfolipidic.
Factorul genetic (ereditar) [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993]	Cea mai comună OT apare în regiunile asiatice și mediteraneene, cu identificarea asocierilor semnificative statistic ale haplotipurilor de antigene leucocitare umane (HLA) clasele I și II (endemicitatea bolii).
Fumatul de tutun [Yamamoto K., 1993; O'Connor K., 1996]	Efectul citotoxic al nicotinei asupra celulelor endoteliale și efectul hipoxic al carboxihemoglobinei asupra endoteliocitelor cu scăderea producției de peptide vasoactive și dezvoltarea spasmului, trombozei și obliterării arterelor periferice.
Factorul lipoproteic [Titov V.I., 1997; Chapman M.; 1994]	Un conținut crescut de lipoproteină (a) promovează expresia moleculei adezive intracelulare 1 (VAM-1) în endoteliocite cu dezvoltarea vasculitei sistemice și trombozei.
Factori dăunători [Bondarchuk A.V.; 1969; Chen G, 1990; Olin J., 1994]	Traume, degerături, reacții alergice, intoxicație cronică cu arsenic.

Clinica

În funcție de gradul de insuficiență circulatorie a membrului afectat, se disting patru etape ale endarteritei obliterante:

• Stadiul 1 (ischemic)  - stadiul de compensare funcțională. Pacienții observă frig, uneori furnicături și arsuri în vârful degetelor, oboseală crescută și oboseală. Când se răcesc, membrele devin palide la culoare, devin reci la atingere. La trecerea cu o viteză de 4 - 5 km/h, la o distanță mai mare de 1000 m la pacienți apare claudicația intermitentă. Constă în faptul că pacientul începe să experimenteze dureri în mușchii gambei piciorului sau piciorului, forțându-l să se oprească. În patogeneza acestui simptom, o serie de factori sunt importanți, în special, alimentarea insuficientă cu sânge a mușchilor, utilizarea afectată a oxigenului și acumularea de produse metabolice sub-oxidate în țesuturi. Pulsul pe arterele picioarelor în acest stadiu este slăbit sau nu este determinat.
• Etapa 2 (tulburări trofice) este împărțită în:
• Etapa 2A  - claudicația intermitentă apare la trecerea pe o distanță mai mare de 200 m și până la 1000 m.
• Etapa 2B  - claudicația intermitentă apare la trecerea pe o distanță mai mică de 200 m. Pielea picioarelor și picioarelor își pierde elasticitatea inerentă, devine uscată, fulgidă, hiperkeratoza este detectată pe suprafața plantară. Creșterea unghiilor încetinește, se îngroașă, devin casante, terne, dobândind o culoare ternă sau maronie. Creșterea părului de pe membrul afectat este perturbată. Începe să se dezvolte atrofia țesutului adipos subcutanat și a mușchilor mici ai piciorului. Pulsul pe arterele picioarelor nu este determinat.
• Stadiul 3 (necrotic ulcerativ) :
• Stadiul 3A  - durerea apare in repaus, fara edem ischemic.
• Stadiul 3B  – durerea apare în repaus, cu edem ischemic (ischemie critică). Pielea devine mai subțire și mai vulnerabilă. Leziunile minore datorate abraziunilor , vânătăilor, tăierii unghiilor duc la formarea de fisuri și ulcere dureroase superficiale. Pentru a atenua durerea, pacienții oferă membrului o poziție forțată, coborându-l în jos. Atrofie progresivă a mușchilor piciorului și piciorului.
• Stadiul 4 (gangrenos) :
• Etapa 4A  - prezența modificărilor necrotice la nivelul degetelor de la picioare cu perspectiva menținerii funcției de susținere a acestora.
• Stadiul 4B  - neviabilitatea țesuturilor piciorului (gangrenă), necesitând amputație mare. Au loc schimbări distructive. Durerea în degetele de la picioare devine constantă, insuportabilă. Ulcerele rezultate sunt de obicei localizate în extremitățile distale, mai des pe degete. Marginile și fundul lor sunt acoperite cu un strat gri murdar, nu există granulații, există o infiltrație inflamatorie în circumferință. Gangrena apare mai des ca tip umed. Pacienții și-au pierdut capacitatea de a munci.

Plângerile pacienților sunt asociate cu ischemia cronică a extremităților inferioare. Pacienții se plâng de frig la nivelul extremităților, sensibilitate ridicată la temperatură scăzută, slăbiciune a extremităților inferioare, amorțeală, parestezie , convulsii , durere la mers sau în repaus, decolorare a pielii (pală, cianotică, purpurie-cianotică), edem tisular , tulburări trofice sub formă de ulcere la nivelul degetelor și picioarelor, necroze sau gangrenă.

Diagnosticare

Dintre testele funcționale care indică insuficiența aportului de sânge arterial la extremități, următoarele sunt cele mai indicative:

1. Un simptom al ischemiei plantare Oppel este albirea tălpii piciorului membrului afectat, ridicată.
2. Testul Goldflam - pacientului in decubit dorsal i se propune sa efectueze flexie si extensie in articulatiile soldului si genunchiului. In cazul tulburarilor circulatorii, pacientul simte oboseala la membru dupa 10-20 de exercitii. Totodată, se observă culoarea tălpii piciorului (testul Samuels). În insuficiența circulatorie severă, albirea piciorului are loc în câteva secunde.
3. Testul Sitenko-Shamova - cu pacientul in pozitie orizontala pe spate cu picioarele ridicate deasupra patului, i se propune sa efectueze flexie si extensie in articulatiile gleznei. Manșetele se aplică pe treimea superioară a coapsei din aparatul Riva-Rocci până când arterele sunt complet presate. După 5 min. se scoate garoul. În mod normal, nu mai târziu de 10 secunde. apare hiperemia reactivă. În cazul insuficienței circulatorii, timpul pentru apariția hiperemiei reactive este de câteva ori mai lung.
4. Fenomenul genunchiului lui Panchenko - un pacient care stă, aruncându-și piciorul peste un picior sănătos, în curând începe să experimenteze dureri în mușchii gambei, o senzație de amorțeală la picior, o senzație de târăre în vârful degetelor membrului afectat.
5. Simptomul lui Krakowski este o „pătă albă” de lungă durată după compresia pe termen scurt a degetului.

Reovazografia , fluxmetria cu ultrasunete , termografia si angiografia extremitatilor inferioare ajuta la stabilirea diagnosticului corect .

Tratament

În stadiile incipiente, este recomandabil să se efectueze un tratament conservator. Ar trebui să fie de natură complexă și patogenetică. Principiile de bază ale tratamentului conservator:

1. eliminarea impactului factorilor etiologici;
2. eliminarea vasospasmului cu ajutorul antispasticelor și blocantelor ganglionare;
3. analgezic;
4. îmbunătățirea proceselor metabolice în țesuturi;
5. normalizarea proceselor de coagulare a sângelui, funcția de adeziv și agregare a trombocitelor, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui.

În absența efectului terapiei conservatoare, există indicații pentru intervenție chirurgicală. Cea mai eficientă operație este simpatectomia lombară, care elimină spasmul arterelor periferice. Dacă în proces sunt implicate vasele extremităților superioare, atunci se efectuează o simpatectomie toracică, mai rar o stellectomie.

În prezența necrozei sau a gangrenei, există indicații pentru amputarea membrului.

Prevenirea

Note

1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.

Link -uri

• Tromboangeita obliterantă: I. I. Zatevakhin, R. Yu. Yudin, V. E. Komrakov - M.: 2002. 320 p.: ISBN 5-88149-112-2