Sistemul SOS este un sistem de apărare bacteriană care este activat ca răspuns la deteriorarea severă a ADN-ului sau la inhibarea replicării și lansează un lanț complex de reacții de apărare, inclusiv expresia multor gene asociate cu repararea . Modificările fiziologice din celulă sub acțiunea sistemului SOS se numesc răspuns SOS. Proteina RecA joacă un rol cheie în declanșarea sistemului SOS . Activează auto-clivajul proteinei LexA , care în condiții normale suprimă expresia genelor sistemului SOS [1] .
Sistemul SOS a fost descoperit și numit în 1975 de Miroslav Radman în E. coli ( Escherichia coli ) [2] .
Sistemul SOS este activat ca răspuns la deteriorarea ADN-ului cauzată de radiațiile UV sau de acțiunea agenților chimici, precum și în suprimarea replicării și sub influența anumitor medicamente [1] .
Răspunsul SOS constă în îmbunătățirea activității căilor de reparare prin inducerea expresiei proteinelor implicate în repararea prin excizie sau repararea recombinațională . În condițiile răspunsului SOS, diviziunea celulară este suprimată; în plus, profagii lizogeni pot fi activate [1] .
La începutul răspunsului SOS, proteina RecA este activată ca răspuns la un efect advers. Semnalul care declanșează activarea poate fi o moleculă mică care este eliberată din ADN atunci când este deteriorată sau o structură spațială specială care se formează în ADN-ul deteriorat. Activarea RecA în condiții in vitro necesită ADN monocatenar și ATP . Răspunsul SOS este declanșat foarte rapid, la doar câteva minute după activarea RecA. Sub acțiunea RecA, proteina LexA, un represor stabil al multor operoni , este scindată . LexA are o activitate protează latentă , iar sub acțiunea RecA activată, este scindată autocatalitic , datorită căruia toți operonii pe care îi suprimă sunt activați. Multe gene care sunt în mod normal reprimate de LexA codifică proteine implicate în reparare. Unele proteine sunt exprimate la un nivel scăzut și în condiții normale, dar atunci când LexA este distrusă, expresia lor crește dramatic. De exemplu, gena urvB , al cărei produs este implicat în repararea exciziei, are doi promotori , unul independent de LexA și celălalt controlat de LexA. În condiții normale, un singur promotor funcționează, dar când LexA este scindat, ambele funcționează, ceea ce crește nivelul produsului proteic [3] .
LexA leagă în țintele sale așa-numita SOS-box, o regiune de 20 bp care conține un consens de opt poziții absolut conservate. De regulă, cutia SOS este inclusă în promotor. LexA reprimă, de asemenea, gena recA și propria sa genă; prin urmare, în condițiile răspunsului SOS , ambele proteine sunt sintetizate activ. Nivelul RecA poate crește de până la 50 de ori, iar la astfel de concentrații, RecA începe să participe la repararea exciziei în sine. În același timp, RecA continuă să inducă auto-clivajul LexA, ceea ce îl împiedică să funcționeze ca un represor în timpul răspunsului SOS [4] .
Dacă efectul advers dispare, atunci celula revine rapid la starea sa normală. În absența factorului traumatic, proteina RecA nu mai poate destabiliza LexA, iar LexA începe să reducă expresia genelor sale țintă [5] .
RecA declanșează clivajul nu numai a LexA, ci și a proteinei UmuD , care este astfel activată și, odată cu aceasta, este activat sistemul de reparare predispus la erori. Conform celui mai comun model, complexul UmuD 2 UmuC se leagă de RecA lângă locul leziunii. În continuare, RecA taie UmuD pentru a forma UmuD', care activează complexul, iar după aceea, complexul UmuD' 2 UmuC, cunoscut sub numele de ADN polimerază V , sintetizează un fragment de ADN peste zona deteriorată, permițând în același timp semnificativ mai multe erori decât ADN-polimeraza convențională [6] .
Sub acțiunea RecA, proteinele represoare ale multor profagi lizogeni, de exemplu, profagul λ , sunt scindate . Această reacție nu face parte din răspunsul SOS, ci servește ca semnal pentru virus despre suferința celulei gazdă, prin urmare, pentru a nu muri odată cu ea, fagul trece la ciclul litic pentru reproducere rapidă [6] .
S-a demonstrat că sistemul SOS poate juca un rol major în apariția mutațiilor care provoacă rezistență la anumite antibiotice [7] . O creștere a frecvenței mutațiilor în timpul răspunsului SOS este cauzată de faptul că în timpul acestuia, zonele deteriorate sunt restaurate de ADN polimeraze predispuse la erori [7] .
| Repararea ADN-ului | |
|---|---|
| Repararea exciziei |
|
| Alte tipuri de reparații |
|
| Alte proteine |
|
| Regulament |
|