Mecanismul de inhibare a violenței

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 5 mai 2022; verificările necesită 6 modificări .

Mecanismul de inhibare a violenței ( VIM ), de asemenea, un inhibitor  al violenței sau al descurajării agresiunii  , este un mecanism dezvoltat evolutiv care inhibă (reține) agresiunea intraspecifică , prevenind vătămarea și uciderea între membrii aceleiași specii. În ciocnirile intraspecifice, se exprimă adesea prin ritualizarea bătăliilor [1] [2] [3] .

În cazul oamenilor, mecanismul de inhibare a violenței este un mecanism cognitiv care este activat prin observarea semnalelor non-verbale de suferință (cum ar fi expresii faciale triste sau plâns) de la alte persoane și provoacă o reacție de respingere; aceasta predispune în cele din urmă persoana să oprească comportamentul violent . Conform modelului VIM, inhibitorul violenței joacă un rol important în dezvoltarea empatiei , iar apariția psihopatiei este rezultatul unei încălcări a activității sale. Condiția prealabilă pentru dezvoltarea acestui model a fost observațiile etologice care demonstrează inhibarea agresiunii intraspecifice la multe specii de animale [4] [5] .

Inhibarea agresiunii intraspecifice la animale

După ce a efectuat numeroase observații ale comportamentului animal, etologul Konrad Lorenz a ajuns la următoarea concluzie - speciile cu armament înnăscut puternic, de regulă, au și ele un mecanism înnăscut puternic pronunțat care inhibă agresiunea intraspecifică [1] [2] . Este cel mai dezvoltat la acele specii ai căror reprezentanți sunt capabili să omoare cu ușurință un alt individ de aproximativ dimensiunea lor. Așa cum a scris însuși Lorenz, un corb poate scoate ochiul altui corb cu o lovitură din cioc, iar un lup poate tăia vena jugulară altui lup cu o singură mușcătură, iar dacă restricții înnăscute sigure nu ar fi împiedicat acest lucru, atunci nici corbii, nici lupii nu ar fi putut tăia. au demult [2 ] .

Etologul Ireneus Eibl-Eibesfeldt , în sprijinul acestei teorii, enumeră multe observații între diverse specii: pești, crabi, șopârle, mamifere cu coarne și copite și multe altele [3] . De exemplu, antilopele oryx nu încearcă niciodată să-și omoare ruda cu propriile coarne. Dacă apare o încăierare, aceasta se va desfășura conform unui ritual bine definit. Procedând astfel, ei folosesc coarnele într-un mod similar pentru a se proteja împotriva leilor [6] . Girafele își folosesc coarnele mici în luptele intraspecifice, în timp ce ele folosesc copite mai periculoase în apărarea împotriva prădătorilor [7] . În luptele teritoriale, șerpii otrăvitori se exagerează, întinzându-se, cine urcă, legănându-se, împingându-se, dar nu numai că nu mușcă niciodată, dar nici măcar nu își arată armele [8] [9] . Problema comportamentului violent al leilor nu este bine înțeleasă. Totuși, inhibarea agresiunii le este inerentă, dar numai în raport cu reprezentanții propriei mândrie [10] .

Un mecanism similar poate fi observat chiar și la meduze, inclusiv la meduzele extrem de mortale. Au un blocant chimic care împiedică tentaculele lor să elibereze otravă atunci când se ciocnesc cu un congener [11] .

În contrast, se poate cita exemplul porumbeilor, iepurilor de câmp și chiar cimpanzeilor, care nu sunt capabili să-și omoare propriul fel cu o singură lovitură sau mușcătură. Agresiunea intraspecifică amenință într-o mai mică măsură supraviețuirea unor astfel de specii, ceea ce reduce presiunea evolutivă de a crește factorii de descurajare a agresiunii la reprezentanții lor. Lorenz dă un exemplu cu două turturele, o femelă și un mascul, pe care a decis cândva să-i încrucișeze. Deși turturelele erau în conflict între ele, omul de știință nu a acordat nicio importanță acestui lucru, deoarece la prima vedere turturele nu poate provoca răni grave rudei sale. Dar când Lorenz i-a lăsat singuri într-o cușcă, la întoarcere a descoperit că femela a tratat cu brutalitate masculul smulgându-i penele și rupându-l până la răni sângerânde grave. Fără intervenție, ea l-ar fi ucis cu siguranță. Acest lucru s-a datorat inhibării slabe a agresiunii intraspecifice la turturele și incapacității de a scăpa de violență dintr-o cușcă închisă [2] .

De fapt, pe lângă un puternic armament înnăscut, presiunea evolutivă asupra întăririi inhibitorului violenței este exercitată și de incapacitatea de a scăpa de violență [2] [3] . Astfel, inhibarea agresiunii intraspecifice este slab exprimată la aceiași porumbei și la iepuri de câmp - în condiții naturale, un individ care pierde într-o încăierare intraspecifică poate fugi cu ușurință [1] [2] . Putem da și un exemplu de hamsteri, care de obicei se împrăștie doar după ce au schimbat câteva mușcături [3] .

Inhibarea violenței la om

Omul are un armament natural slab. Cu toate acestea, în cursul progresului științific și tehnologic, a devenit cea mai înarmată specie de pe planetă. Având în vedere acest lucru, Lorenz și-a exprimat câteva îngrijorări:

Va veni ziua în care cele două tabere în război se vor găsi față în față, înfruntând pericolul anihilării reciproce. Poate veni ziua când întreaga umanitate va fi împărțită în două astfel de tabere. Cum ne vom comporta în acest caz - ca porumbeii sau ca lupii? Soarta omenirii va depinde de modul în care oamenii răspund la această întrebare. Trebuie să fim vigilenți!

– Konrad Lorenz [1]

Eibl-Eibesfeldt susține că inhibarea agresiunii intraspecifice este încă inerentă omului. Prin comparații interculturale , el a găsit multe modele comportamentale universale. Gesturi precum plânsul, plecăciunele, pufurile, zâmbetul prietenos și multe altele inhibă agresivitatea și predispun la sprijin. Natura înnăscută a acestor tipare este indicată de faptul că pot fi observate chiar și la copiii mici. El mai susține că inhibitorul violenței este deosebit de puternic în relație cu copiii și adulții, care este folosit de reprezentanții multor culturi. Maasaii din Africa de Est, când intră în contact cu străini, își împing copiii înainte cu brațele întinse. Când europenii se apropie de aborigenii australieni, unul sau doi bărbați cu un copil în fața lor ies în întâmpinarea lor. Îi țin mâinile pe umeri, bazând pe faptul că nimeni nu va ataca copilul. În plus, ritualizarea bătăliilor este observată în diferite culturi [12] .

Acest lucru este confirmat și de multiple dovezi militare [13] [14] . Cercetările psihiatrilor din armată au arătat că cea mai mare cauză a înfrângerilor de luptă în teatrul european al celui de-al Doilea Război Mondial a fost teama de a ucide alți oameni și nu, așa cum ar crede mulți, frica de a fi uciși (sau răniți), care a apărut în locul doi. De asemenea, 75% dintre soldați nu au deschis deloc focul în direcția inamicului [15] . Multe studii sociologice indică faptul că soldatul obișnuit are o aversiune față de ucidere [16] [17] [18] . După bătălia de la Gettysburg , au fost găsite peste 27.000 de puști abandonate, dintre care 90% au fost încărcate. Doar pentru a încărca o pușcă de acest tip, a fost nevoie de 19 ori mai mult timp decât pentru a trage o armă, iar dacă presupunem că majoritatea soldaților au tras, atunci ar fi trebuit încărcate doar 5% din puștile abandonate. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că majoritatea soldaților de ambele părți și-au încărcat puștile, poate chiar și-au prefăcut o împușcătură dacă cineva din apropiere chiar a făcut-o, dar de fapt nu s-au putut împușca. Și mulți dintre cei care au împușcat, cel mai probabil nu au țintit inamicul [19] .

Publicistul american și fostul locotenent colonel Dave Grossman susține că 98% dintre soldați au o rezistență puternică la ucidere [13] . Acest lucru este în concordanță cu presupunerea că doar aproximativ 2% din populație sunt sociopați cu percepție emoțională slabă [20] [21] [22] . De asemenea, se potrivește cu faptul că, după 60 de zile de lupte continue, 98% dintre soldații supraviețuitori sunt traumatizați psihologic și doar 2% dintre „psihopați agresivi” nu se confruntă cu acest tip de problemă, deoarece nu se confruntă cu nicio rezistență la uciderea [23] .

Majoritatea oamenilor au o rezistență internă puternică la uciderea rudei lor. Rezistența este atât de puternică încât, în multe circumstanțe, soldații de pe câmpul de luptă vor muri înainte de a o putea depăși.

— Dave Grossman [13]

Întrebarea ce procent din populația masculină este capabilă să comită crimă fără regrete și pocăință, diverși cercetători estimează de la 1% la 5% [17] [13] [24] . Există, de asemenea, o estimare că aproximativ 5% dintre bărbați din întreaga populație umană au plăcere sadică din comiterea actelor de violență și cauzarea de prejudicii de orice fel [25] .

Eibl-Eibesfeldt explică apariția conflictelor intergrupale și a războaielor prin evoluția culturală și fenomenul de formare a pseudospeciilor. Cu ajutorul instrumentelor culturale, reprezentanții altor grupuri de oameni sunt dezumanizați, stabilirea de contacte amicale cu aceștia este interzisă, astfel ei nu mai sunt percepuți ca făcând parte din propria specie. Există o impunere a modelelor culturale asupra celor biologice înnăscute [26] .

Pe baza dovezilor militare, crimele sunt comise de o minoritate covârșitoare de soldați, în timp ce majoritatea joacă doar rolul de figuranți, menite să facă zgomot și să dezorienteze inamicul. Un ofițer olandez în 1937 spunea: „În fiecare bătălie, doar câțiva își fac treaba, restul sunt prezenți pentru anturaj; totuşi, acest anturaj este necesar” [27] . În plus, există o explicație pe baza căreia inhibitorul violenței poate fi depășit prin distanțare și schimbarea responsabilității, ceea ce este valabil mai ales pentru războaiele moderne. De exemplu, în comparație cu soldații obișnuiți, nu a existat nicio rezistență la ucidere în rândul tunerii, echipajele bombardierelor și personalul naval; acest lucru este valabil și în cazul mitralierilor [19] . Tot în armatele contractuale moderne, de exemplu, în Forțele Armate ale SUA, antrenamentul are ca scop suprimarea rezistenței interne la ucidere, transformând-o dintr-o acțiune conștientă într- un reflex condiționat [13] .

Model al mecanismului de inhibare a violenței

Mecanismul de inhibare a violenței (VIM) este un mecanism cognitiv care este activat direct la oameni prin semnale non-verbale de suferință de la alte persoane, cum ar fi o expresie tristă sau plâns. Acest lucru provoacă respingere, iar cu cât semnalul de primejdie este mai puternic, cu atât reacția corespunzătoare este mai puternică: o ușoară tristețe pe față va provoca doar respingere parțială, dar țipetele și suspinele vor avea un efect semnificativ asupra agresorului și poate chiar opri complet acțiunile agresive. fata de victima. De asemenea, VIM este o condiție prealabilă cognitivă pentru dezvoltarea a trei aspecte ale moralității: emoțiile morale (adică, simpatie, vinovăție, remuşcare și empatie), inhibarea violenței și capacitatea de a distinge între infracțiunile morale și sociale (obișnuite) [4] [5] .

În timpul dezvoltării normale, indivizii se confruntă cu faptul că apelurile de urgență de la alte persoane îi determină să activeze VIM. În același timp, adesea pot încerca rolul victimei și pot înțelege starea acesteia. Astfel, apare o asociere a unui semnal de primejdie cu idei despre starea victimei. Se dezvoltă un reflex condiționat care activează VIM, în urma căruia individul devine capabil să manifeste un răspuns empatic doar gândindu-se la dezastrul altcuiva. Astfel, demonstrarea cadrelor în care victimele violenței au vorbit despre experiențele lor, fără a emite niciun semnal de primejdie, a evocat un răspuns fiziologic din partea publicului [28] [29] [30] .

Situația este similară cu inhibarea violenței. Încă din copilărie, o persoană în curs de dezvoltare normală va întâlni activarea VIM la fiecare încercare de a comite acte de natură violentă datorită reacției corespunzătoare a victimei. În timp, chiar și gândul la violență va începe să conducă la acest lucru, iar probabilitatea ca un individ să manifeste un comportament violent va scădea treptat.

De asemenea, activarea VIM acționează ca un mediator în îndeplinirea sarcinii de a distinge abaterile de natură morală și socială. Dar pentru aceasta, este necesar să avem mai întâi o experiență repetată care să demonstreze infracțiuni morale - acțiuni constând în vătămarea oamenilor. Asocierea abaterilor morale cu semnalele de suferință ulterioare de la victime va duce în cele din urmă la dezvoltarea unui reflex condiționat la individ care activează VIM. La rândul lor, infracțiunile sociale care nu duc la rău nimănui, ci constau doar în încălcarea normelor sociale condiționate, nu vor fi asociate cu semnale de suferință, ceea ce înseamnă că experiența corespunzătoare nu va duce la dezvoltarea unui reflex condiționat. Acesta este modul în care individul va deveni capabil să identifice abaterile morale prin efectuarea unei analize cauzale a acțiunilor care vor arăta relația lor cu semnalele de primejdie și respingerea corespunzătoare cauzată de activarea VIM.

Un individ fără VIM poate evalua o ofensă morală drept o acțiune rea dacă cineva îi spune că este rău (părinți, colegi). Dar în evaluarea sa, el se va referi la cuvintele altor oameni, fără a înțelege legătura dintre transgresiunea morală și semnalele de suferință.

Modelul VIM a fost dezvoltat de neurologul James Blair în încercarea de a explica apariția psihopatiei. Și în sprijinul modelului său, el citează o mulțime de dovezi relevante [31] . Copiii cu predispoziție la psihopatie și psihopații adulți prezintă o slabă capacitate de a distinge între faptele morale și sociale [5] [32] [33] [34] [35] [36] [37] . Același lucru este valabil și pentru copiii cu tulburări de comportament [38] [39] . În plus față de și în concordanță cu VIM, psihopații adulți prezintă un nivel scăzut de judecată în situații care pot induce vinovăție, dar manifestă și o judecată normală în ceea ce privește fericirea, tristețea și chiar emoțiile sociale complexe, cum ar fi jena [33] [34] . Mai mult, susținând direct predicția modelului VIM, copiii și adulții cu psihopatie prezintă deficiențe clare în recunoașterea expresiilor de tristețe și frică [35] [36] [37] [40] [41] [42] [43] .

Neurofiziologia și genetica reglării agresiunii

O serie de dovezi, de la antichitatea evolutivă până la date farmacologice și clinice, indică rolul cheie al sistemului serotoninergic (5-HT) și în special al receptorilor 5-HT1A și 5-HT1B , în reglarea agresiunii [44]. ] . Mai multe variante ale genelor acestor receptori (HTR1A și HTR1B în cazul oamenilor), precum și genele TPH2, SERT și MAO-A, ale căror enzime corespunzătoare sunt implicate în sinteza 5-HT în creier, au a fost asociată cu o agresivitate crescută la animale și la oameni. De exemplu, alcoolismul antisocial la finlandezi și un trib de indieni din sud-vestul Americii a fost asociat cu polimorfismele HTR1B H861C și HTR1B D6S284 [45] . Genotipurile HTR1B rs11568817 au fost foarte diferite între grupurile de copii cu rate ridicate și scăzute de trăsături insensibile și lipsite de emoție [46 ] . De asemenea, un nivel scăzut al potențialului de legare la receptorul 5-HT 1B a fost observat la indivizii cu trăsături agresive și psihopatice [47] . Șoarecii 129X1/SvJ homozigoți pentru alela TPH2 1473C (C/C) au fost mai agresivi decât șoarecii BALB/cJ homozigoți pentru alela TPH2 1473G (G/G) [44] . În plus, knockout-ul genei TPH2 la șobolani a dus la un comportament agresiv din desensibilizarea receptorilor 5-HT 1A [48] . Multe studii demonstrează, de asemenea, că mutațiile în gena MAO-A sunt asociate cu agresivitatea anormală a bărbaților.  

Diverse experimente pe animale au arătat că agoniştii receptorilor 5-HT 1A şi 5-HT 1B sunt capabili să suprime manifestările agresiunii de atac, fără a afecta agresivitatea defensivă şi alte forme de comportament. Agoniştii postsinaptici de activare a receptorului 5-HT 1B TFMPP şi eltoprazina, atunci când au fost administraţi în ventriculii laterali ai creierului, au avut un efect semnificativ în reducerea agresivităţii şoarecilor şi şobolanilor în diferite experimente, de exemplu, în paradigma rezident-intrus. , în timp ce nu le afectează comportamentul defensiv [49] . Introducerea agonistului selectiv 5-HT 1A F15599 în cortexul prefrontal ventro-orbital al șoarecilor masculi a redus manifestarea elementelor intense de agresiune, mușcăturile în timpul atacurilor, precum și posturile laterale de amenințare [50] . Administrarea agonistului 5-HT 1B CP-94253 în cortexul prefrontal ventro-orbital al șoarecilor a redus, de asemenea, frecvența mușcăturilor de atac și manifestarea posturilor laterale de amenințare [51] . Un efect selectiv a fost exercitat prin administrarea agonistului 5-HT 1A alnespironei la șobolani, care nu a avut niciun efect asupra comportamentului defensiv în cazul în care individul testat a întâlnit un congener agresiv [52] .

Experimentele care utilizează diverși agonişti ai receptorilor 5-HT la șobolani au arătat că sistemul 5-HT este implicat în reglarea secreției de oxitocină și vasopresină , hormoni care joacă un rol important în comportamentul prosocial [53] . În același timp, administrarea unui antagonist al receptorului de oxitocină a eliminat doar comportamentul prosocial, dar nu și efectul anti-agresiv al agonistului 5-HT1A la șoareci. Administrarea unui antagonist al receptorului de vasopresină nu a avut nici un efect [54] .

Agoniştii 5-HT 1A şi 5-HT 1B sunt consideraţi de unii cercetători drept cei mai promiţători agenţi anti-agresiune în tratamentul clinic al agresivităţii [55] [56] [57] .

Blair explică apariția unei încălcări a răspunsului empatic prin disfuncția amigdalei (amigdalei), o regiune a creierului care joacă un rol cheie în formarea emoțiilor. Dar psihopații nu sunt ca alți pacienți cu boala amigdalei. Funcțiile pentru care este responsabil, cum ar fi formarea de asocieri de stimulare și recompensă și anumite aspecte ale cogniției sociale, sunt doar ușor sau deloc afectate la indivizii cu psihopatie. Motivul pentru aceasta poate fi prezența unei anomalii genetice în ele, care, în loc să conducă la o disfuncție extinsă a amigdalei, acționează în mod punctual, perturbând activitatea neurotransmițătorilor individuali . Desigur, rămâne neclar care dintre ele, pe baza datelor farmacologice, se știe doar că blocarea receptorilor beta-adrenergici afectează selectiv recunoașterea expresiilor faciale triste [31] [58] .

Influența genetică joacă un rol semnificativ în dezvoltarea regiunilor cerebrale precum amigdala, nucleul caudat (inclus în striat ), cortexul prefrontal ventromedial , precum și legăturile dintre ele [59] [60] [61] [62] . Ca exemplu, modificările regiunii promotoare a genei transportorului serotoninei ( 5-HTTLPR ) sunt asociate cu modificări ale activării amigdalei, atât în ​​sus, cât și în jos. Desigur, au loc și influențe ale mediului, dar nu s-a găsit nicio dovadă că poate duce în mod specific la o scădere a activării amigdalei [59] .

După cum a arătat un studiu pe un eșantion larg de gemeni, factorul genetic joacă un rol major în creșterea agresivității la bărbații tineri care prezintă trăsături de insensibilitate-dispasiune [63] . Un alt studiu pe un eșantion de gemeni a confirmat că trăsăturile de nepasiune emoțională sunt asociate cu deficiențe în recunoașterea emoțiilor altor oameni. În cazul recunoașterii fricii și tristeții, se poate observa o corelație genetică semnificativă. În același timp, s-a constatat că leziunile nu au niciun efect asupra acestei relații [64] . Conform rezultatelor a 24 de studii, se poate presupune că ereditabilitatea trăsăturilor de lipsă de suflet-dispasiune este cel mai probabil între 36-67%. Și cele mai multe dintre cele 16 studii genetice moleculare au prezentat genele sistemelor serotoninei și oxitocinei drept candidați care determină trăsăturile lipsei de suflet-despasiune. Cu toate acestea, dovezile genetice moleculare actuale sunt insuficiente pentru a indica un mecanism genetic specific. Aceasta este o sarcină care trebuie abordată în cercetările viitoare [65] .

Într-unul dintre studiile sale neurofiziologice, Blair propune un cadru pentru înțelegerea tulburărilor de comportament, inclusiv aspectele etiologice (genetice și de mediu), neuronale, cognitive și comportamentale. Conform acestui cadru se obțin următoarele: factorii genetici duc la o scădere a activării amigdalei, care la rândul său reduce nivelul de empatie, iar acesta este motivul trăsăturilor de insensibilitate-despatie, comportament antisocial și agresivitate instrumentală. (agresiune pentru atingerea anumitor scopuri; un exemplu simplu ar fi provocarea unei vătămări fizice unei persoane în scopul de a o jefui). O altă cauză a comportamentului antisocial și a agresiunii instrumentale, precum și a lipsei de control asupra răspunsului la provocări sociale și a agresiunii reactive bazate pe frustrare, este capacitatea de decizie afectată, care, la rândul său, provine din activarea redusă a striatului și cortexului prefrontal ventromedial. (vmPFC). Și aici influența genetică joacă un rol important, dar la ea se adaugă factori prenatali, precum abuzul maternal de substanțe în timpul sarcinii. În plus, apariția încălcărilor într-una dintre zone este asociată cu încălcări în altele. Astfel, cu activarea redusă a amigdalei, s-ar putea aștepta la o activare redusă a striatului și a cortexului prefrontal ventromedial. Factorii de mediu, cum ar fi trauma, expunerea la abuz și neglijarea parentală joacă doar un rol în creșterea activării amigdalei, ceea ce duce la o mai mare sensibilitate la amenințări. Totuși, nici aici nu este lipsită de influență genetică, este prezentă în toate componentele luate în considerare de acest cadru [66] .

A existat, de asemenea, un studiu VIM care a examinat măsurile electrofiziologice ale recunoașterii expresiei faciale și extincției motorii în contextul trăsăturilor de agresivitate și insensibilitate-despasiune. Măsurarea activității electrice a creierului subiecților în timpul testelor privind reacțiile la stimuli faciali a arătat că trăsăturile de insensibilitate-dispasiune au fost invers legate de amplitudinea N170 pentru toate expresiile faciale, iar trăsăturile de agresivitate au fost invers legate de Stop-P300. amplitudinea semnalelor de suferință facială. Amplitudinile N170 și Stop-P300 pot oferi markeri electrofiziologici utili pentru identificarea problemelor în stadiile de recunoaștere facială și extincție motorie ale VIM [67] .

Note

  1. 1 2 3 4 Lorentz K. Inelul regelui Solomon: trad. cu el. — 1970.
  2. 1 2 3 4 5 6 Lorenz K. Agresiune (așa-zisul „rău”): trad. cu el. — M.: Progres: Univers, 1994. ISBN 5-01-004449-8
  3. 1 2 3 4 Eibl-Eibesfeldt, I. (1970). Etologie: Biologia comportamentului, pp. 314-325.
  4. 12 Blair, RJR (1992). Dezvoltarea moralei. Departamentul de Psihologie, University College, Londra
  5. 1 2 3 Blair, RJR (1995). O abordare de dezvoltare cognitivă a moralității: investigarea psihopatului. Cunoașterea 57, 1-29. doi : 10.1016/0010-0277(95)00676-P
  6. Walther, F. R. (1958). Zum Kampf- und Paarungsverhalten einiger Antilopen doi : 10.1111/j.1439-0310.1958.tb00570.x
  7. Backhaus, D. (1961). Girafene În Zoologischen Gärten Und Freier Wildbahn
  8. Shaw, C.E. (1948). „Dansul” de luptă masculin al unor șerpi crotalizi. Herpetologica, 4:137-145.
  9. Dolnik, V. R. (1993). Tururi etologice în grădinile interzise ale științelor umaniste.
  10. Schenkel, R. (1966). Zum Problem der Territorialitat und der Markierens bei Saugern-am Beisspel der schwarzen Nashorns und des Lowens. Z. Tierpsychol. 23:593-626. doi : 10.1111/j.1439-0310.1966.tb01616.x
  11. Langley, L. (2018). Cum meduzele stăpânesc mările fără creier. National Geographic, 17 august 2018. [1]
  12. Eibl-Eibesfeldt, I. (1975). Krieg und Frieden aus der Sicht der Verhaltensforschung, pp. 111-121.
  13. 1 2 3 4 5 Grossman, D. (1995). Despre uciderea: costul psihologic al învățării să ucizi în război și societate. Boston: Micuță, Brown
  14. Van der Dennen, JMG (2008). O justificare a conceptului lui Eibl-Eibesfeldt de Tötungshemmungen (inhibații de ucidere conspecifice)? Etologie umană, psihologie militară și neuroștiințe. Universitatea din Groningen, Țările de Jos
  15. Marshall, SLA (1947). Oameni Împotriva Focului. New York: Morrow & Co.
  16. Kelman, HC (1973). Violență fără reținere morală; reflecții privind dezumanizarea victimelor și a victimizatorilor, Journal of Social Issues, 29, 4, 25-61. doi : 10.4324/9781315086859-8
  17. 1 2 Van Doorn, JAA & Hendrix, WJ (1985). Het Nederlands/Indonezian conflict. Ontsporing van geweld. Dieren: De Bataafsche Leeuw doi : 10.18352/bmgn-lchr.1681
  18. Collins, R. (2008). Violența: o teorie micro-sociologică. Princeton: Princeton Univ. Pres doi : 10.1515/9781400831753
  19. 1 2 Dyer, G. (1985). război. New York: Crown / War: The Lethal Custom. Carroll & Graf
  20. Niehoff, D. (1999). Biologia violenței. New York: Presă liberă
  21. Pierson, D. (1999). Ucigașii naturii - Întoarcerea valului luptei. Military Review, mai-iunie, pp. 60-65.
  22. Protevi, J. (2008). Afect, agenție și responsabilitate: actul de a ucide în epoca cyborgilor. Fenomenol. & the Cognitive Sci., 7, 3, pp. 405-413. doi : 10.1007/s11097-008-9097-z
  23. Swank, R.L. & Marchand, W.E. (1946). Combat nevroze: Dezvoltarea epuizării de luptă. Arc. Neurol. & Psychiat., 55, 3, pp. 236-247. doi : 10.1001/archneurpsyc.1946.02300140067004 PMID 21019896
  24. Janowitz, M. (1964). Noua armată: Schimbarea modelelor de organizare. New York: Fundația Russell Sage
  25. Baumeister, R. (1997). Răul: în interiorul cruzimii și violenței umane. New York: Freeman
  26. Eibl-Eibesfeldt, I. (1977). Evoluția agresiunii distructive. Agr. Comportament, 3, 2, pp. 127-144.
  27. Dames, GWT (1954). Oom Ambon van het KNIL's-Gravenhage
  28. Eisenberg, N., Fabes, R.A., Bustamante, D., Mathy, R.M., Miller, P.A., & Lindholm, E. (1988). Diferențierea reacțiilor emoționale induse indirect la copii. Psihologia dezvoltării, 24, 237-246. doi : 10.1037/0012-1649.24.2.237
  29. Eisenberg, N., Fabes, R.A., Carlo, G., Troyer, D., Speer, A.L., Karbon, M. și Switzer, G. (1992). Relațiile dintre practicile și caracteristicile materne cu receptivitatea emoțională indirectă a copiilor. Dezvoltarea copilului, 63, 583-602. PMID 1600824
  30. Fabes, R.A., Eisenberg, N., & Eisenbud, L. (1993). Corelații comportamentale și fiziologice ale reacțiilor copiilor față de ceilalți aflați în dificultate. Psihologia dezvoltării, 29, 655-663. doi : 10.1037/0012-1649.29.4.655
  31. 12 Blair, RJR (2006). Apariția psihopatiei: Implicații pentru abordarea neuropsihologică a tulburărilor de dezvoltare. Cognition 101, 414-442. doi : 10.1016/j.cognition.2006.04.005 PMID 16904094
  32. Blair, RJR (1997) Raționamentul moral la copilul cu tendințe psihopatice. Personalitate și diferențe individuale, 22, 731-739. doi : 10.1016/S0191-8869(96)00249-8
  33. 1 2 Blair, RJR, Jones, L., Clark, F. și Smith, M. (1995). Este psihopatul „nebun moral”?. Personalitate și diferențe individuale 19, 741-752.
  34. 1 2 Blair, RJR, Sellars, C., Strickland, I., Clark, F., Williams, A.O., Smith, M. și colab. (1995). Atribuții emoționale la psihopat. Personalitate și diferențe individuale, 19, 431-437.
  35. 1 2 Blair, RJR, Colledge, E. și Mitchell, DG (2001). Markeri somatici și inversarea răspunsului: există disfuncție a cortexului orbitofrontal la băieții cu tendințe psihopatice?. Journal of Anormal Child Psychology 29, 499-511. doi : 10.1023/a:1012277125119 PMID 11761284
  36. 1 2 Blair, RJR, Colledge, E., Murray, L. și Mitchell, DG (2001). O afectare selectivă în procesarea expresiilor triste și de teamă la copiii cu tendințe psihopatice. Journal of Anormal Child Psychology, 29, 491-498. doi : 10.1023/a:1012225108281 PMID 11761283
  37. 1 2 Blair, RJR, Monson, J. și Frederickson, N. (2001). Raționament moral și probleme de conduită la copiii cu dificultăți emoționale și comportamentale. Personalitate și diferențe individuale, 31, 799-811. doi : 10.1016/S0191-8869(00)00181-1
  38. Arsenio, WF, & Fleiss, K. (1996). Înțelegerea tipică și tulburătoare de comportament de către copii a consecințelor emoționale ale evenimentelor socio-morale. British Journal of Developmental Psychology, 14, 173-186.
  39. Nucci, L.P., & Herman, S. (1982). Concepțiile copiilor cu tulburări de comportament despre problemele morale, convenționale și personale. Journal of Anormal Child Psychology, 10, 411-425. doi : 10.1007/BF00912330 PMID 7175046
  40. Aniskiewicz, AS (1979). Componentele autonome ale condiționării indirecte și psihopatiei. Journal of Clinical Psychology, 35, 60-67. doi : 10.1002/1097-4679(197901)35:1<60::aid-jclp2270350106>3.0.co;2-r PMID 422732
  41. Blair, RJR, Mitchell, DG, Richell, RA, Kelly, S., Leonard, A., Newman, C. și colab. (2002). Închiderea urechilor la frică: recunoașterea afectată a afectului vocal la indivizii psihopati. Journal of Abnormal Psychology, 111, 682-686. doi : 10.1037//0021-843x.111.4.682 PMID 12428783
  42. Blair, RJR (1999). Reactivitatea la indicii de suferință la copilul cu tendințe psihopatice. Personalitate și diferențe individuale, 27, 135-145.
  43. House, T. H., & Milligan, W. L. (1976). Răspunsuri autonome la suferința modelată la psihopații din închisoare. Journal of Personality and Social Psychology, 34, 556-560. doi : 10.1037//0022-3514.34.4.556 PMID 993975
  44. 1 2 Popova, NK (2006). De la gene la comportamentul agresiv: rolul sistemului serotoninergic. BioEssays, 28(5), 495–503. doi : 10.1002/bies.20412
  45. Lappalainen, J., Long, JC, Eggert, M., Ozaki, N., Robin, RW, Brown, GL, ... Goldman, D. (1998). Legătura dintre alcoolismul antisocial și gena receptorului serotoninei 5-HT1B în 2 populații. Arhivele Psihiatriei Generale, 55(11), 989. doi : 10.1001/archpsyc.55.11.989
  46. Moul, C., Dobson-Stone, C., Brennan, J., Hawes, D. și Dadds, M. (2013). O explorare a sistemului serotoninei la băieții antisociali cu niveluri ridicate de trăsături calos-neemoționale. PLoS ONE, 8(2), e56619. doi : 10.1371/journal.pone.0056619
  47. Da Cunha-Bang, S., Hjordt, LV, Perfalk, E., Beliveau, V., Bock, C., Lehel, S., ... Knudsen, GM (2017). Legarea la receptorii serotoninei 1B este asociată cu trăsătura furiei și nivelul de psihopatie la infractorii violenți. Psihiatrie biologică, 82(4), 267–274. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.02.03
  48. Peeters, Deborah & Terneusen, Anneke & Boer, Sietse & Newman-Tancredi, Adrian & Varney, Mark & ​​​​Verkes, Robbert-Jan & Homberg, Judith. (2019). Fenotipul agresiv îmbunătățit al șobolanilor knockout Tph2 este asociat cu o sensibilitate redusă a receptorului 5-HT1A. neurofarmacologie. 153. doi : 10.1016/j.neuropharm.2019.05.004
  49. Olivier, B. (2006). Serotonina și agresivitatea.
  50. Stein, DJ, Miczek, KA, Lucion, AB, & de Almeida, RMM (2013). Efectele de reducere a agresivității ale F15599, un nou agonist selectiv al receptorului 5-HT1A, după microinjectare în cortexul prefrontal orbital ventral, dar nu cortexul infralimbic la șoarecii masculi.
  51. De Almeida, RMM, Rosa, MM, Santos, DM, Saft, DM, Benini, Q. și Miczek, KA (2006). Receptorii 5-HT1B, cortexul orbitofrontal ventral și comportamentul agresiv la șoareci. Psihofarmacologie, 185(4), 441–450. doi : 10.1007/s00213-006-0333-3
  52. Boer, Sietse & Lesourd, M & Mocaer, E & Koolhaas, J. (1999). Efectele selective antiagresive ale alnespironei în testul rezident-intrus sunt mediate prin receptorii 5-hidroxitriptamina1A: un studiu farmacologic comparativ cu 8-hidroxi-2-dipropilaminotetralină, Ipsapirone, Buspirona, Eltoprazină și WAY-100635.
  53. Jørgensen, H., Riis, M., Knigge, U., Kjaer, A., & Warberg, J. (2003). Receptorii serotoninei implicați în secreția de vasopresină și oxitocină. Journal of Neuroendocrinology, 15(3), 242–249. doi : 10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x
  54. Tan, O., Martin, LJ și Bowen, M.T. (2020). Căile divergente mediază efectele agoniste ale receptorului 5-HT1A asupra interacțiunii sociale apropiate, îngrijirii și comportamentului agresiv la șoareci: Explorarea implicării sistemelor de oxitocină și vasopresină. Jurnal de Psihofarmacologie. doi : 10.1177/0269881120913150
  55. Olivier, B. & Olivier. J. (2022). Agresiunea și comportamentul sexual: rolurile suprapuse sau distincte ale receptorilor 5-HT1A și 5-HT1B. Serotonina și SNC - Noi dezvoltări în farmacologie și terapie. doi : 10.5772/intechopen.104872
  56. Verhoeven, WMA & Tuinier, S. (2007). Serenice: Medicamente anti-agresiune de-a lungul istoriei. neuropsihiatrie clinică. 4:135-143.
  57. Coccaro, EF, Fanning, JR, Phan, KL, Lee, R. (2015). Serotonina și agresivitatea impulsivă. Spectrul SNC. 20:295-302. doi : 10.1017/S1092852915000310
  58. Harmer, CJ, Perrett, DI, Cowen, PJ și Goodwin, GM (2001). Administrarea de blocant betaadrenoceptor propranolol afectează procesarea expresiilor faciale de tristețe. Psihofarmacologie (Berl), 154, 383-389. doi : 10.1007/s002130000654
  59. 1 2 Klucken, T. et al. (2012). Polimorfismul 5-HTTLPR este asociat cu răspunsuri hemodinamice modificate în timpul condiționării apetitive. Zumzet. cartografierea creierului. 34, 2549-2560. doi : 10.1002/hbm.22085 PMID 22505321
  60. Martel, G. și colab. (2012). GRPR murin și controlul stathminului în direcții opuse au determinat atât extincția fricii, cât și activitățile neuronale ale amigdalei și cortexului prefrontal. PLoS ONE 7, e30942.
  61. Stein, JL și colab. (2011). Descoperirea și replicarea efectelor genelor legate de dopamină asupra volumului caudat la populațiile tinere și în vârstă (N = 1198) folosind căutarea la nivel de genom. Mol. Psihiatrie 16, 927-937. doi : 10.1038/mp.2011.32 PMID 21502949
  62. Luo, Q., Holroyd, T., Mitchell, D., Yu, H., Cheng, X., Hodgkinson, C., Chen, G., McCaffrey, D., Goldman, D. și Blair, RJR (2017). Răspunsul crescut al amigdalei la purtătorii s ai polimorfismului genetic 5-HTTLPR reflectă intrări corticale îmbunătățite, mai degrabă decât subcorticale: un studiu MEG. Human Brain Mapping, 38(9), 4313-4321. doi : 10.1002/hbm.23616
  63. Fontaine, NM, Rijsdijk, FV, McCrory, EJ & Viding, E. (2010). Etiologia diferitelor traiectorii de dezvoltare a trăsăturilor calos-neemoționale. J. Am. Acad. Copil Adolescent. Psihiatrie 49, 656-664. doi : 10.1016/j.jaac.2010.03.014 PMID 20610135
  64. Moore, AA, Rappaport, LM, Blair, RJR, Pine, DS, Leibenluft, E., Brotman, MA, Hettema, JM și Roberson-Nay, R. (2019). Fundamentele genetice ale trăsăturilor insensibile-neemoționale și recunoașterea emoțiilor la copii, adolescenți și adulți în curs de dezvoltare. Journal of Child Psychology and Psychiatry doi : 10.1111/jcpp.13018 PMID 30779145
  65. Moore, AA, Blair, RJR, Hettema, JM și Roberson-Nay, R. (2019). Fundamentele genetice ale calosului—trăsături neemoționale: o revizuire sistematică a cercetării. Neuroscience & Biobehavioral Reviews doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.02.018 PMID 30817934
  66. Blair, RJR (2013). Neurobiologia trăsăturilor psihopatice la tineri. Nature Reviews Neuroscience, 14(11), 786-799. doi : 10.1038/nrn3577 PMID 24105343
  67. Fido, D., Santo, MGE, Bloxsom, CAJ, Gregson, M. și Sumich, AL (2017). Studiu electrofiziologic al mecanismului de inhibare a violenței în relație cu trăsăturile insensibile-neemoționale și agresive. Personalitate și diferențe individuale, 118, 44-49. doi : 10.1016/j.paid.2017.01.049

Link -uri