| Zona zoster ( herpes zoster ) | |
|---|---|
| ICD-11 | 1E91 |
| ICD-10 | B02 _ |
| MKB-10-KM | B02 și B02.9 |
| ICD-9 | 053 |
| MKB-9-KM | 053 [1] [2] |
| BoliDB | 29119 |
| Medline Plus | 000858 |
| eMedicine | med/1007 derm/180 emerg/823 oph/257 ped/996 |
| Plasă | D006562 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Herpes zoster ( lat. Herpes zoster ) (sin. - zona zoster) este o boală virală caracterizată prin erupții cutanate herpetiforme unilaterale cu dureri severe. Agentul cauzal este virusul varicelei zoster ( Varicella zoster ) din familia herpesvirusurilor, la prima întâlnire cu organismul (deseori la o vârstă fragedă) provoacă o varicelă tipică [3] [4] .
La persoanele care au avut varicela, virusul intră într-o stare latentă în ganglionii nervoși . Ulterior, la vârstnici și cei cu sistemul imunitar slăbit, poate deveni mai activ și poate provoca herpes zoster (zona zoster) – în aproximativ 10-20% din cazurile de varicelă [5] .
Numele familiei de herpesvirus provine din altă greacă. ἕρπω „a se târî, a se târî”; acest cuvânt corespunde naturii lent curente, recurente a infecției, caracteristică tuturor virusurilor din acest grup. Numele „Zoster” provine de la ζωστήρ zoster(o centură militară care acoperea partea inferioară a toracelui și partea superioară a zomei și protejează regiunile abdominale și inghinale) - prin asemănarea unei leziuni clar definite cu un semn de centură. Denumirea în engleză a bolii, shingle , provine din latinescul cingulum , care înseamnă „curea” [6] .
În ciuda prezenței cuvântului „herpes” în nume, zona zoster este legată la distanță de „ răceala pe buze ” (HSV) și este cauzată de un virus diferit, ambele aparținând familiei herpesvirusurilor .
Frecvența bolii variază de la 12 la 15 la 100.000 de persoane cu vârsta cuprinsă între 60-75 de ani. La unii pacienți (aproximativ 2% dintre pacienții cu imunitate normală și la 10% dintre pacienții cu imunodeficiențe), boala apare din nou. Când copiii care nu au fost bolnavi înainte intră în contact cu pacienți cu herpes zoster, aceștia pot dezvolta varicela tipică .
Zona zoster este în mod clar asociată cu o scădere a nivelului de celule T specifice virusului varicelo-zoster la persoanele cu antecedente de varicela. Un episod de herpes zoster activează un răspuns specific al celulelor T. De asemenea, în cazuri rare, zona zoster apare la persoanele care au fost vaccinate cu vaccinul împotriva varicelei (viu atenuat) [7] .
Infecția este posibilă de la o persoană care este bolnavă de herpes zoster sau varicelă. Căile de transmitere a virusului sunt aeropurtate, de contact și este posibilă și calea transplacentară. Virusul este neurodermatotrop, adică poate afecta celulele sistemului nervos și epiteliul pielii. Inițial sau după varicela, virusul prin piele și mucoase, apoi prin sistemele circulator și limfatic pătrunde în ganglionii intervertebrali și rădăcinile posterioare ale măduvei spinării, unde poate rămâne latent mult timp, ca și herpesul simplex înrudit. virus.
Activarea infecției are loc cu o scădere a rezistenței imunologice a organismului. Cele mai frecvente cauze ale apariției bolii:
Factori predispozanți:
O componentă obligatorie a activării infecției este un fel de ganglionevrita virală cu afectare a ganglionilor intervertebrali (sau ganglionii nervilor cranieni) și afectarea rădăcinilor posterioare. Virusul poate implica ganglionii autonomi în acest proces și poate provoca meningoencefalită. Organele interne pot fi, de asemenea, afectate. Astfel, în imaginea herpesului zoster, spre deosebire de varicela, proprietățile neurotrope ale virusului ies în prim-plan.
Procesul este localizat de-a lungul trunchiurilor nervoase, mai des intercostale, și ramurilor nervului trigemen ; o trăsătură caracteristică este unilateralitatea leziunii. La majoritatea pacienților, erupțiile cutanate sunt localizate pe trunchi. Manifestările cutanate sunt de obicei precedate de stare generală de rău, febră, mâncărime ușoară, furnicături, durere nevralgică la locul viitoarelor erupții cutanate. Apoi apar pete edematoase roz, pe fundalul cărora se formează grupuri de papule eritematoase în 3-4 zile, transformându-se rapid în vezicule cu conținut transparent; există o creștere a ganglionilor limfatici locali și creșterea durerii. După 6-8 zile veziculele se usucă, formând cruste galben-maronii, care apoi cad, lăsând o ușoară pigmentare. După ce erupția cutanată dispare, poate rămâne durerea greu de tratat (nevralgie postherpetică).
| Ziua 1 | Ziua 2 | Ziua 5 | Ziua 6 |
|---|---|---|---|
Virusul poate provoca diverse boli:
Infecția cu herpes poate avea diverse manifestări clinice, în special la pacienții cu sistemul imunitar afectat, inclusiv erupții cutanate generalizate și dezvoltarea encefalitei. Unii pacienți au afectarea selectivă a măduvei spinării (mielita herpetică) sau a arterelor creierului, determinând hemiplegie .
Cursul herpesului zoster necomplicat durează 3-4 săptămâni, în cazuri rare mai puțin de 10 zile. Durerea persistă uneori câteva luni. Cu toate acestea, în cazuri rare, cursul zona zoster poate fi nu numai scurt, ci și practic nedureros.
Poate dezvoltarea mielitei transversale , însoțită de paralizie motorie. Zona zoster este mai gravă la persoanele infectate cu HIV și la persoanele cu alte imunodeficiențe . Durata perioadei de apariție a erupției cutanate crește la 1 săptămână, crustele care acoperă veziculele se usucă nu mai devreme de a 3-a săptămână a bolii. Pacienții cu limfogranulomatoză sau limfom prezintă cel mai mare risc de a dezvolta herpes zoster progresiv , aproximativ 40% dintre aceștia pot prezenta o erupție cutanată răspândită pe întreaga suprafață a pielii. 5-10% dintre persoanele cu manifestări cutanate diseminate dezvoltă pneumonie virală , meningoencefalită , hepatită și alte complicații severe.
Cu formele atipice de herpes zoster, clinica caracteristică poate fi neclară sau modificată:
Cu o imagine clinică detaliată a formelor gangliocutanate de herpes zoster, diagnosticul nu este dificil. Erorile apar adesea în perioada inițială a bolii, când apar simptome de intoxicație, febră și dureri ascuțite. În aceste cazuri, se diagnostichează în mod greșit angină, pleurezie, infarct pulmonar, colică renală, apendicita acută etc. Se diferențiază de herpes simplex , erizipel, eczemă acută; o formă generalizată de zona zoster - de la varicela . Pentru confirmarea de laborator a diagnosticului, se folosesc detectarea virusului prin microscopie sau prin metoda imunofluorescentă, izolarea virusului în culturi de țesuturi și metode serologice.
Studiile de laborator sunt efectuate numai la copiii cu afecțiuni de imunodeficiență și sugari mici, precum și în formă atipică sau inițial severă.
Dacă un copil a fost infectat cu virusul încă în uter, atunci în timpul bolii, în testele sale sunt detectați anticorpi IgM anti-VZV, precum și un nivel crescut de IgG anti-VZV. Aceasta se numește teste de transformare limfoblastică pozitivă (TTL) pentru VZV. .
Virusul poate fi detectat și în organism prin alte metode: imunofluorescență directă, hibridizare in situ și PCR . PCR este eficientă în formele bolii care nu dau manifestări pe piele, precum și viscerale (leziuni ale organelor interne). În prezența bulelor, PCR poate fi folosită pentru a studia fluidul conținut în acestea. Potrivit unor savanți[ ce? ] , un rezultat pozitiv PCR dovedește reactivarea virusului .
Majoritatea cazurilor de herpes zoster se termină de la sine, chiar și fără tratament. Cu toate acestea, există un tratament eficient, care vizează o recuperare rapidă, reducerea durerii, prevenirea complicațiilor și reducerea probabilității de complicații, în primul rând nevralgie postherpetică.
Tratamentul medicamentos este necesar pentru persoanele cu risc crescut de complicații sau cu o evoluție prelungită a bolii: persoanele cu imunodeficiențe, pacienții cu vârsta peste 50 de ani. Beneficiul terapiei antivirale la tinerii și sănătoși nu a fost dovedit.
Cazurile necomplicate sunt tratate la domiciliu (ambulatoriu). Spitalizarea este indicată tuturor persoanelor cu suspiciune de proces diseminat, cu leziuni severe ale ochilor și creierului.
Aciclovirul , valaciclovirul și famciclovirul sunt utilizate pentru a trata zona zoster . Valaciclovirul este precursorul metabolic al aciclovirului și este complet transformat în acesta prin acțiunea enzimelor hepatice. Molecula de aciclovir are capacitatea de a se integra în ADN-ul viral, oprind astfel replicarea și reproducerea particulelor virale. Famciclovirul este transformat în organism în penciclovir și acționează în mod similar.
Eficacitatea și siguranța acestor medicamente au fost dovedite de numeroase studii [8] [9] [10] [11] [12] . Când începe terapia în 72 de ore de la apariția primei erupții cutanate, acestea sunt capabile să reducă severitatea durerii, să reducă durata bolii și probabilitatea de nevralgie postherpetică. Famciclovirul și valaciclovirul au un regim mai convenabil decât aciclovirul, dar sunt mai puțin studiate și de câteva ori mai scumpe.
Ameliorarea durerii este unul dintre punctele cheie în tratamentul zona zoster. Anestezia adecvată face posibilă respirația normală, mișcarea și reducerea disconfortului psihologic. În Statele Unite, analgezicele narcotice precum oxicodona sunt folosite pentru ameliorarea durerii [13] .
Din analgezice non-narcotice utilizați:
În nevralgia postherpetică, agenții pe bază de capsaicină sunt eficienți [14] . Medicamentul de alegere pentru ameliorarea durerii severe și prevenirea nevralgiei post-zoster este sulfatul de amantadină datorită proprietăților sale virostatice și capacității de a bloca receptorii NMDA periferici în stadiul de transmitere a impulsului de durere.
Anticonvulsivantele (anticonvulsivantele) sunt frecvent utilizate pentru epilepsie , dar au si capacitatea de a reduce durerea neuropata. Unele dintre acestea pot fi utilizate pentru herpes zoster, cum ar fi gabapentina și pregabalinul .
Medicamentele corticosteroizi reduc inflamația și mâncărimea. Unele studii au arătat capacitatea lor, în combinație cu agenți antivirale, de a reduce simptomele formelor ușoare și moderate ale bolii [15] [16] [17] .
Un vaccin viu cunoscut sub numele de Zostavax [18] a fost propus împotriva apariției bolii .
Acest vaccin provoacă rareori reacții adverse, dar este contraindicat la pacienții imunocompromiși și poate să nu fie eficient la pacienții care iau medicamente antivirale active împotriva virusului varicelei zoster. Din punct de vedere economic, este indicat să se folosească pentru pacienții cu vârsta peste 60 de ani [19] .
Într-o revizuire sistematică Cochrane Library a opt studii randomizate, controlate cu placebo, care au inclus 52.269 de participanți, vaccinul Zostavax la adulții în vârstă a prevenit un episod de herpes zoster la fiecare 70 de vaccinați, ceea ce înseamnă că a fost eficient în reducerea riscului de herpes zoster cu aproape 50% . Efectele secundare cauzate de vaccin au fost în principal simptome ușoare până la moderate la locul injectării [20] .
Favorabil, cu excepția formei encefalitice. Nu sunt luate măsuri preventive în focar.
Zona zoster era cunoscută în antichitate, dar era considerată o boală independentă. În același timp, varicela a fost adesea confundată cu variola pentru o lungă perioadă de timp : în ciuda faptului că diferențele clinice dintre cele două infecții au fost descrise încă din anii 1760, diferențierea sigură a devenit posibilă abia la sfârșitul secolului al XIX-lea.
Natura infecțioasă a varicelei a fost dovedită de Steiner în 1875 în experimente pe voluntari [21] . Ipotezele despre legătura dintre varicela și bolile herpesului zoster au fost făcute pentru prima dată în 1888 de Janos Bokai.( János Bókay, ifj. ), care a observat varicela la copii după contactul cu pacienții cu herpes zoster [22] . Aceste idei au fost confirmate abia la sfârșitul anilor 1950, când Thomas Hackle Weller a izolat agentul patogen de la pacienții cu ambele forme clinice de infecție [23] .
Cu toate acestea, datele epidemiologice au fost cele mai convingătoare: incidența varicelei în focarele de herpes zoster a fost semnificativ mai mare decât media în rândul populației (riscul secundar de infecție este ridicat în focarele de herpes zoster) . În 1974, Michiaki Takahashi și colegii săi au obținut o tulpină slăbită de varicelă [24] , iar în 1980, Anna Gershon a lansat un studiu clinic al vaccinului împotriva varicelei Varivax în Statele Unite [ 25 ] [ 26 ] [27 ] ] introdus . în practică în 1995 [28] [29] .