Operonul GABA este responsabil pentru transformarea γ-aminobutiratului ( GABA ) în succinat . Operonul GABA include trei gene structurale , gabD , gabT și gabP , care codifică succinatul de semialdehid dehidrogenază, GABA transaminaza și, respectiv, permeaza GABA. Există o genă reglatoare csiR în aval de operon care codifică un presupus represor transcripțional [1] și este activată la restricția de azot.
Operonul GABA a fost identificat în Escherichia coli și omologi semnificativi pentru enzime au fost găsiți în organisme precum Saccharomyces cerevisiae , șobolani și oameni [2] .
Restricția de azot este o condiție pentru activarea genelor GABA. Enzimele produse de aceste gene transformă GABA în succinat, care este apoi încorporat în TCA pentru a fi utilizat ca sursă de energie. Operonul GABA este, de asemenea, cunoscut pentru a promova homeostazia poliaminei în timpul creșterii sub restricție de azot și pentru a menține concentrații mari de glutamat intrinsec sub stres. [3]
Operonul GABA este format din trei gene structurale:
Gena GabT codifică GABA transaminaza, o enzimă care catalizează conversia GABA și 2-oxoglutaratului în succinat semialdehidă și glutamat. Succinat de semialdehidă este apoi oxidat la succinat de către succinat dehidrogenază de semialdehidă (care este codificată de gena gabP), intră astfel în CTC ca sursă de energie utilă. Operonul GABA promovează homeostazia poliaminelor, cum ar fi putrescina , în timpul creșterii limitate de azot. De asemenea, este cunoscut pentru rolul său în menținerea concentrațiilor mari de glutamat intern în condiții de stres.
Expresia genei în operon este condusă de trei promotori reglați diferențial , [4] dintre care doi sunt conduși de RpoS care codifică factorul sigma σ S .
Promotorul csiD ( csiD p ) este esențial pentru exprimarea genelor csiD (gene induse de foamete de carbon), ygaF și GABA. СsiD p este activat numai în condiții de înfometare de carbon și în faza staționară, timp în care cAMP se acumulează în concentrații mari în celulă. Legarea cAMP la proteina receptorului cAMP (CRP) face ca CRP să se lege strâns la un situs specific ADN din promotorul 'csiD p , activând astfel transcrierea genelor în aval de promotor.
gabD p1 oferă un control suplimentar al gabDTP în regiune. gabD p1 activează σ S provocând condiții precum hiperosmotice și schimbări de acid, altele decât înfometarea și faza staționară. Promotorul gabD p2 , pe de altă parte, este dependent de σ70 și este activat la restricția de azot. În condiții de restricție a azotului, regulatorul de azot Nac se leagă de un situs situat chiar în amonte de promotorul care exprimă genele GABA. Genele GABA, atunci când sunt activate, produc enzime care transformă GABA în succinat.
ReprimarePrezența azotului activează gena csiR în aval de gena gabP . Gena csiR codifică o proteină care acționează ca un represor transcripțional pentru operonii csiD-ygaF-GABA , dezactivând astfel degradarea căii GABA.
Degradarea căilor GABA există în aproape toate organismele eucariote și are loc sub acțiunea unor enzime similare. Deși, GABA din E. coli este folosit în principal ca o sursă alternativă de energie, GABA în organismele eucariote superioare acționează ca un neurotransmițător inhibitor și, de asemenea, ca un regulator al tonusului muscular. Căile de degradare a GABA la eucariote sunt responsabile pentru inactivarea GABA.
| Transcriere (biologie) | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Reglementarea transcripției |
| ||||||||||||
| Activare | |||||||||||||
| Iniţiere | Site de începere a transcripției | ||||||||||||
| Elongaţie |
| ||||||||||||
| Încetarea | |||||||||||||