| intoxicație cu oxigen | |
|---|---|
| ICD-10 | T 59,8 |
| ICD-9 | 987,8 |
| Plasă | D018496 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Intoxicație cu oxigen , hiperoxie ( lat. hiperoxie ) - intoxicație , care, într-o formă acută, apare ca urmare a inhalării amestecurilor de gaze care conțin oxigen ( aer , nitrox ) la presiune ridicată. Otrăvirea poate apărea și la presiune normală în cazul inhalării prelungite (de câteva zile) a unui amestec care conține mai mult de 60% oxigen. [1] Otrăvirea cu oxigen este posibilă atunci când se utilizează dispozitive de oxigen, dispozitive regenerative , când se utilizează amestecuri de gaze artificiale pentru respirație, în timpul recomprimării oxigenului și, de asemenea, din cauza dozelor terapeutice în exces în procesbaroterapie cu oxigen . În caz de otrăvire cu oxigen, se dezvoltă disfuncții ale sistemului nervos central, ale organelor respiratorii și circulatorii.
O schemă simplificată pentru transportul oxigenului și dioxidului de carbon în organism în condiții normale este următoarea: în timpul inhalării, oxigenul pătrunde în membrana pulmonară alveolară și se leagă de hemoglobina celulelor roșii din sânge - eritrocite . Celulele roșii furnizează oxigen către țesuturile corpului. Acolo, hemoglobina, recuperându-se, eliberează oxigen și se leagă de dioxid de carbon. Revenind la plămâni, hemoglobina se oxidează din nou și eliberează dioxid de carbon, care este îndepărtat din organism odată cu expirația.
Intensitatea saturației cu oxigen a plasmei sanguine este determinată de legea lui Dalton și legea lui Henry . Legea lui Dalton spune că presiunea totală a unui amestec de gaze este egală cu suma presiunilor fiecărui gaz din compoziția sa. Presiunea fiecărui gaz din amestec este proporțională cu procentul acelui gaz din amestec și se numește parțială .
Legea lui Henry este direct legată de legea lui Dalton - cantitatea de gaz dizolvată într-un lichid este direct proporțională cu presiunea sa parțială. Prin urmare, solubilitatea oxigenului în sânge este proporțională cu presiunea sa parțială în amestecul respirator. Odată cu o creștere a presiunii absolute a amestecului respirator și o creștere a conținutului de oxigen din acesta, transportul oxigenului va fi efectuat nu numai de hemoglobină, ci și datorită dizolvării oxigenului în plasma sanguină.
Excesul de oxigen determină o creștere a cantității de hemoglobină oxidată și o scădere a cantității de hemoglobină redusă . Hemoglobina redusă este cea care transportă dioxidul de carbon, iar o scădere a conținutului său în sânge va duce la retenția de dioxid de carbon în țesuturi - hipercapnie . Hipercapnia se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, roșeață a feței, dureri de cap, convulsii și, în final, pierderea conștienței.
Cu un exces de oxigen, se modifică și metabolismul său în țesuturi. Principala modalitate de utilizare a O2 în celulele diferitelor țesuturi este reducerea sa cu patru electroni cu formarea apei cu participarea unei enzime celulare, citocrom oxidaza. În același timp, o mică parte din moleculele de oxigen (1-2%) suferă o reducere cu unul, doi și trei electroni, atunci când se formează produse intermediare și forme de radicali liberi de oxigen.
Metaboliții radicalilor liberi sunt foarte reactivi, acționând ca oxidanți care dăunează membranelor biologice . Lipidele , componenta principală a membranelor biologice, sunt compuși extrem de ușor de oxidat. Oxidarea radicalilor liberi de lipide devine adesea o reacție în lanț ramificată, predispusă la auto-întreținere chiar și după normalizarea conținutului de oxigen din organism. Mulți produși ai acestei reacții sunt ei înșiși compuși foarte toxici și pot deteriora membranele biologice.
Cu un exces de oxigen în țesuturi, reducerea acestuia la apă crește de la 1-2% în normă la valori ridicate proporțional cu gradul acestui exces.
Din cele de mai sus, rezultă că un exces de oxigen în organism duce la perturbări semnificative în transportul gazelor și la deteriorarea membranelor celulare ale diferitelor organe și țesuturi. Se știe că nu există o perioadă latentă în caz de otrăvire cu oxigen, deoarece tulburările biochimice încep imediat cu o creștere a presiunii parțiale a acestuia în amestecul respirator. Intoxicația cu oxigen este sporită de munca fizică grea, hipotermie, supraîncălzire, conținutul de impurități gazoase dăunătoare din amestecul respirator, acumularea de dioxid de carbon în organism și sensibilitatea individuală crescută. Otrăvirea cu oxigen poate fi mai pronunțată în prezența gazului neutru.
| Expunere (min.) | Numărul de subiecți de testare | Simptome |
|---|---|---|
| 96 | unu | orbire prelungită; vărsături severe cu spasme |
| 60-69 | 3 | Tremur puternic al buzelor; euforie; Greață și amețeli; tremurul mâinii |
| 50-55 | patru | Tremur puternic al buzelor; orbire; proeminență a buzelor; a adormi; uimitoare |
| 31-35 | patru | Greață, amețeli, tremur buzelor; convulsii |
| 21-30 | 6 | convulsii; somnolenţă; tremur puternic al buzelor; aura epigastrică (disconfort în stomac); tremur al mâinii stângi; amnezie |
| 16-20 | opt | convulsii; amețeli și tremur sever al buzelor; aura epigastrică; spasme respiratorii; |
| 11-15 | patru | Insuficiență respiratorie: predominanța inspirației; buze tremurătoare și leșin; greață și confuzie |
| 6-10 | 6 | Stupefacție și tremur al buzelor; parestezii ; ameţeală; " spasm al diafragmei "; greață severă |
Intoxicația cu oxigen se împarte în trei forme în funcție de predominanța manifestărilor: pulmonară, convulsivă și vasculară.
Apare cu un amestec de respirație relativ lung, cu o presiune parțială a oxigenului de 1,3-1,6 bar sau mai mult. Se caracterizează printr-o leziune predominantă a căilor respiratorii și plămânilor. În primul rând, se manifestă efectul iritant al oxigenului asupra căilor respiratorii superioare - uscăciune în gât, umflarea mucoasei nazale cu apariția unei senzații de „congestie”. Apoi apare o tuse intensificatoare, insotita de o senzatie de arsura in spatele sternului. Toate acestea se întâmplă pe fondul creșterii temperaturii corpului. Odată cu creșterea gradului de otrăvire, se pot dezvolta hemoragii în inimă, ficat, plămâni, intestine, creier și măduva spinării. După oprirea inhalării unui amestec excesiv de oxigenat, intensitatea simptomelor scade în 2-4 ore, iar acestea dispar în cele din urmă în 2-4 zile.
Apare la o presiune parțială a oxigenului în amestecul respirator de 2,5−3 bari și se caracterizează printr-o leziune predominantă a sistemului nervos central. Pe fondul creșterii paloarei și transpirației, apar somnolență, vedere încețoșată, indiferență sau excitare euforică. Odată cu creșterea gradului de otrăvire, apar uimire, vărsături severe, tic al mușchilor mimici și, în final, pierderea conștienței și convulsii. În timpul atacurilor repetate de convulsii, poate apărea moartea din cauza stopului respirator. Dacă un atac se dezvoltă sub apă, există un risc mare de înec. Dacă respirația cu un exces de oxigen este oprită, convulsiile încetează în câteva minute și conștiența revine. După recăpătarea conștienței, victima poate dormi câteva ore, ca după un atac de epilepsie. Un atac convulsiv nu lasă efecte reziduale.
Trebuie remarcat faptul că consumul de oxigen la om este în intervalul 0,33 ≤ y ≤ 3 l/min. În același timp, doar înotătorii bine pregătiți pot rezista la consumul maxim de 3 l/min timp de 10 minute, apoi se dezvoltă otrăvirea. Când se află sub apă în repaus (de exemplu, în timpul decompresiei ), consumul este în medie de 0,66 l / min. Daca decompresia are loc in apa rece, consumul este de 1 l/min. În timpul muncii fizice grele, oxigenul poate fi consumat în cantitate de 2 l/min.
Apare la o presiune parțială a oxigenului peste 3 bar. Cu această formă de otrăvire, există o expansiune bruscă a vaselor de sânge, o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a activității cardiace. Adesea, există numeroase hemoragii la nivelul pielii și mucoaselor. Hemoragii similare pot fi în organele interne. În timpul unei scăderi puternice a tensiunii arteriale, moartea poate apărea din cauza stopului cardiac.
Primul ajutor în cazul apariției semnelor de intoxicație cu oxigen este de a opri inhalarea amestecului îmbogățit cu oxigen cât mai curând posibil și de a trece la aer. În timpul zilei, victima trebuie să se afle într-o cameră caldă, întunecată, bine ventilată, în conformitate cu regimul de protecție. În cazurile severe de otrăvire, este necesară îngrijire medicală de specialitate.
Primele semne ale intoxicației cu oxigen sunt amorțeala la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, tresărirea mușchilor feței (în special a buzelor) și a pleoapelor și un sentiment de anxietate. Apoi, destul de repede, apar convulsii generale si pierderea cunostintei. Dacă victima nu este scoasă la suprafață, convulsiile devin mai dese și mai lungi, iar intervalele dintre ele scad. Odată cu creșterea rapidă a presiunii parțiale a oxigenului, pot apărea brusc atacuri de convulsii generale cu pierdere rapidă a conștienței, fără apariția semnelor inițiale de otrăvire.
Simptomele intoxicației cu oxigen SNC pot fi amintite de acronimul VENTIDC (sau o versiune mai ușoară - ConVENTID):
Primul ajutor pentru otrăvirea cu oxigen la scafandri este reducerea adâncimii de coborâre, trecerea la o oprire sigură și, în cameră, imediat, cât mai curând posibil, trecerea victimei la aer respirat sau la un amestec de gaz sărăcit în oxigen. În forma convulsivă a otrăvirii, este necesar, în măsura în care condițiile de ridicare permit, să țină victima, ferindu-l de lovirea obiectelor dure.
Prevenirea intoxicației cu oxigen se realizează prin respectarea strictă a regulilor de utilizare: