Febra West Nile

Febra West Nile este o boală infecțioasă ( virală )  acută transmisibilă transmisă de țânțari și care apare cu poliadenită, erupții cutanate și inflamație seroasă a meningelor, uneori meningoencefalită [2] .

Etiologie

Agentul cauzal al febrei este virusul West Nile . Diametrul virionului este de 40-60 nm, conține ARN , are formă sferică. Se păstrează bine în stare congelată și uscată, dar moare la temperaturi de peste 56 ° C în 30 de minute. Inactivat cu eter și deoxicolat . Are proprietăți hemaglutinante.

Epidemiologie

Purtătorii virusului sunt țânțarii, ixodidul și căpușele argas , iar rezervorul de infecție sunt păsările și rozătoarele. Febra West Nile are o sezonalitate distinctă - din iunie până în octombrie, când condițiile pentru dezvoltarea țânțarilor sunt cele mai favorabile. Interesant este că tinerii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească.

Letalitate

Conform datelor epidemiologice americane din 2009, rata mortalității pentru febra West Nile cu simptome semnificative clinic a fost de 4,5% cu un număr total de 663 de cazuri pe an [3] . Având în vedere incidența mare a infecției asimptomatice, rata reală a mortalității este semnificativ mai mică.

Incidența în funcție de țară

Serbia

În 2013, a avut loc un focar de febră West Nile în Serbia - 302 cazuri au fost înregistrate în cursul anului [4] .

Rusia

În Rusia, un diagnostic clinic verificat al febrei West Nile a fost făcut pentru prima dată în 1999, astfel încât o estimare mai mult sau mai puțin fiabilă a mortalității se poate baza pe datele focarului epidemic din 1999 din sudul Rusiei și Kârgâzstan: 492 cazuri confirmate serologic, mortalitate 7,32 % [5] . Focar din 2010 pe teritoriul regiunii Volgograd : la 5 octombrie 2010, 409 cazuri [6] (pentru perioada 1999-2012, 59 de persoane au murit din cauza virusului), regiunea Rostov (satul Oblivskaya  - 100 de cazuri, decedați - 5), regiunea Astrakhan [7] . În 2013, în Rusia au fost înregistrate 191 de cazuri în 16 regiuni, rata mortalității a fost de 1,5% [8] .

America de Nord

În 2013, în Statele Unite au fost înregistrate 2374 de cazuri (în 2012 - 5674 de cazuri) [4] . Mortalitatea în Statele Unite în 2013 a fost de 4,0% (în 2012 - 5,0%) [4] . În Canada, în sezonul 2013 au fost înregistrate 108 cazuri, cu o rată a mortalității de 3,6% [8] .

Simptome și curs

Perioada de incubație a bolii variază de la câteva zile la 2-3 săptămâni (de obicei 3-6 zile). Boala începe acut cu o creștere rapidă a temperaturii corpului la 38-40 ° C, însoțită de frisoane . La unii pacienți, creșterea temperaturii corpului este precedată de fenomene pe termen scurt sub formă de slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, oboseală, senzații de tensiune la nivelul mușchilor, în special la nivelul gambelor, transpirație și dureri de cap. Perioada febrilă durează în medie 5-7 zile, deși poate fi foarte scurtă - 1-2 zile. Curba de temperatură în cazurile tipice este de natură remitentă, cu frisoane periodice și transpirație excesivă, ceea ce nu îi aduce pe pacienți să se simtă mai bine.

Boala se caracterizează prin simptome pronunțate de intoxicație generală: cefalee severă chinuitoare cu localizare predominantă în frunte și orbite, dureri la nivelul globilor oculari, dureri musculare generalizate. Durerea deosebit de severă este observată în mușchii gâtului și ai spatelui. Mulți pacienți au dureri moderate la nivelul articulațiilor extremităților, nu se observă umflarea articulațiilor . La apogeul intoxicației, apar adesea vărsături repetate, nu există poftă de mâncare, durere în zona inimii, o senzație de estompare și alte senzații neplăcute în jumătatea stângă a pieptului. Se poate observa somnolență.

Pielea , de regulă, este hiperemică, uneori se poate observa o erupție maculopapulară (5% din cazuri). Rareori, de obicei cu febră prelungită și ondulată, erupția poate deveni hemoragică. Practic la toți pacienții se detectează hiperemie pronunțată a conjunctivei pleoapelor și o injectare uniformă a vaselor conjunctivei globilor oculari . Presiunea asupra globilor oculari este dureroasă. La majoritatea pacienților, se determină hiperemia și granularitatea membranelor mucoase ale palatului moale și dur . Cu toate acestea, congestia nazală și tusea uscată sunt relativ rare. Adesea există o creștere a ganglionilor limfatici periferici (de obicei submandibulari, maxilari, cervicali laterali, axilari și cubitali). Ganglionii limfatici sunt sensibili sau usor durerosi la palpare (polimfadenita).

Există o tendință de hipotensiune arterială , zgomote cardiace înfundate, un suflu sistolic aspru se aude în partea de sus. ECG poate evidenția semne de hipoxie miocardică în regiunea apexului și septului, modificări focale și încetinirea conducerii atrioventriculare. Modificările patologice ale plămânilor, de regulă, sunt absente. Foarte rar (0,3-0,5%) se poate dezvolta pneumonie . Limba este de obicei căptușită cu un strat gros alb-cenusiu, uscat. La palparea abdomenului se determină adesea dureri difuze în mușchii peretelui abdominal anterior. Există o tendință de retenție a scaunului. În aproximativ jumătate din cazuri, la palparea ficatului și a splinei se detectează o creștere moderată și sensibilitate. Pot fi observate tulburări gastro-intestinale (mai des diaree ca enterita fără dureri abdominale ).

Pe fondul manifestărilor clinice descrise mai sus, este detectat un sindrom de meningită seroasă (la 50% dintre pacienți). Se caracterizează printr-o disociere între simptomele meningeale ușoare (rigiditatea mușchilor gâtului, simptomul Kernig , mai rar simptomele Brudzinsky ) și modificări inflamatorii distincte în lichidul cefalorahidian ( pleocitoză până la 100-200 celule la 1 μl, 70-90% limfocite ); este posibilă o ușoară creștere a conținutului de proteine. Microsimptomele neurologice focale diseminate sunt caracteristice (nistagmus orizontal, reflex proboscis, simptom Marinescu-Radovici, ușoară asimetrie a fisurilor palpebrale, scăderea reflexelor tendinoase, absența reflexelor abdominale, scăderea difuză a tonusului muscular. La unii pacienți, simptomele de radiculoalgie sunt detectate fără semne de prolaps.rar, dar mult timp, persistă semnele de astenie mixtă somato-cerebrogene (slăbiciune generală, transpirație, deprimare a psihicului, insomnie, pierderi de memorie).

Diagnosticul și diagnosticul diferențial se bazează pe date clinice, epidemiologice și de laborator. Principalele semne clinice sunt: ​​debutul acut al bolii, o perioadă febrilă relativ scurtă, meningită seroasă, leziuni sistemice ale mucoaselor, ganglionilor limfatici, organelor sistemului reticuloendotelial și inimii. Rareori, poate apărea o erupție cutanată.

Condițiile preliminare epidemiologice pot fi șederea într-o zonă endemică pentru febra Nilului de Vest - Africa de Nord și de Est, America de Nord, Marea Mediterană, regiunile sudice ale Rusiei, informații despre mușcăturile de țânțari sau căpușe din aceste regiuni.

Testele generale de sânge și urină, de regulă, nu evidențiază modificări patologice. Se poate observa leucopenie , la 30% dintre pacienți numărul de leucocite este mai mic de 4⋅109 / l. În lichidul cefalorahidian - pleocitoză limfocitară (100-200 de celule), conținut proteic normal sau ușor crescut. Interpretarea de laborator este asigurată de reacțiile serologice ale RTGA, RSK și RN prin metoda serurilor pereche. Cu toate acestea, deoarece multe flavivirusuri au o relație antigenică strânsă, detectarea anticorpilor la unul dintre ei în serurile de sânge se poate datora circulației unui alt virus. Cea mai sigură dovadă a unei infecții cu virusul West Nile este detectarea agentului patogen. Din sângele pacientului, virusul este izolat în cultură de celule MK-2 și la șoareci cu o greutate de 6-8 g (infecție intracerebrală). Identificarea agentului patogen se realizează prin metoda directă a anticorpilor fluorescenți folosind o imunoglobulină luminiscentă specifică speciei împotriva virusului West Nile.

Tratament

Măsurile organizatorice se bazează pe spitalizarea obligatorie a pacienților cu suspiciune de febră West Nile. Baza terapiei este măsurile patogenetice, care sunt efectuate într-o manieră sindromică. Monitorizarea intensivă a parametrilor activității cardiovasculare (TA, ritm cardiac), respirație externă (ritm, frecvență respiratorie, adâncime), funcție renală (diureza orară și zilnică), temperatura corpului și alți indicatori. De asemenea, terapia patogenetică include măsuri de eliminare a edemului cerebral, a disfuncțiilor sistemului cardiovascular, a convulsiilor; prevenirea si tratamentul afectiunilor respiratorii.

Prevenirea

Nu există un vaccin specific pentru febra West Nile. Măsurile preventive nespecifice se reduc la prevenirea mușcăturilor de țânțari și căpușelor, precum și la îndepărtarea timpurie a acestora.

Note

1. ↑ 1 2 Baza de date ontologie de boli  (ing.) - 2016.
2. ↑ Shuvalov E.P. boli infecțioase. — 2016.
3. ↑ CDC: West Nile Virus - Statistics, Surveillance, and Control . Consultat la 29 aprilie 2022. Arhivat din original pe 28 mai 2013. (nedefinit)
4. ↑ 1 2 3 Putintseva E. V., Smelyansky V. P., Manankov V. V., Pak V. A., Borodai N. V., Pogasiy N. I., Tkachenko G. A., Viktorov D. V. ., Antonov V. A. Rezultatele monitorizării epidemiologice a teritoriului Federației Ruse de Vest/Nil33 Jurnalul de patologie infecțioasă din Orientul Îndepărtat. 2014. - Nr. 25 (25). - p. 71
5. ↑ Petrov V. A. et al. Caracteristicile clinice și epidemiologice ale focarului de febră West Nile în 1999 în regiunea Volgograd. Pană. microbiol. antimicrobian chimica. 2001; 3(1): 17 Textul integral al articolului Arhivat 21 iulie 2018 la Wayback Machine
6. ↑ Text de știri RIAN . Preluat la 29 iulie 2014. Arhivat din original la 29 august 2010. (nedefinit)
7. ↑ Au băut sânge. În Rusia, oamenii mor din cauza mușcăturilor de țânțari - Zdorovye Mail.ru. Preluat la 18 septembrie 2019. Arhivat din original la 18 septembrie 2019. (nedefinit)
8. ↑ 1 2 Putintseva E. V., Smelyansky V. P., Manankov V. V., Pak V. A., Borodai N. V., Pogasiy N. I., Tkachenko G. A., Viktorov D. V. , Antonov V. A. Rezultatele monitorizării epidemiologice ale West Nile Fever în Federația Rusă de Est201 /3 Jurnalul de Est în Federația Rusă îndepărtat/3 Patologie. 2014. - Nr. 25 (25). - p. 72

Infecții deosebit de periculoase (conform RSI )
MSME 1969	Febră galbenă Ciuma pneumonică Holeră
MSME 2005	Febra West Nile Febra Lassa Febra Marburg Ebola
Nivel regional și național	Rabia Febra dengue Febra Văii Riftului Infecție meningococică antrax Tularemie
Exclus	Febră recidivă Variolă Tifos