| Obstructie intestinala | |
|---|---|
| ICD-10 | K 31,5 , K 56,0 , K 56,1 , K 56,3 , K 56,7 , P 75 , P 76,1 |
| MKB-10-KM | K56.69 , K56.60 și K56.609 |
| ICD-9 | 537,2 , 560,1 , 560,31 , 777,1 , 777,4 |
| MKB-9-KM | 560,9 [1] [2] și 560,89 [2] |
| BoliDB | 6706 |
| Medline Plus | 000260 |
| Plasă | D007415 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Obstrucția intestinală ( lat. ileus ) este un sindrom caracterizat printr-o întrerupere parțială sau completă a mișcării de-a lungul tractului digestiv și cauzată de o obstrucție sau încălcare a funcției motorii a intestinului .
Factori predispozanți pentru obstrucția intestinală mecanică:
Cauzele pot fi tumori benigne și maligne ale diferitelor părți ale intestinului, ducând la obstrucție obstructivă. Obturația poate apărea și din cauza comprimării tubului intestinal de către o tumoră din exterior, emanată din organele învecinate, precum și îngustarea lumenului intestinal ca urmare a infiltrației perifocale, tumorale sau inflamatorii. Odată cu înfrângerea a trei până la cinci ganglioni limfatici din mezenterul intestinului și geneza tumorii obstrucției intestinale, rata de vindecare este de 99 la sută. Tumorile exofitice (sau polipii) ai intestinului subțire, precum și diverticulul Meckel, pot provoca invaginație.
Pentru alte tipuri de obstrucție, modificările motilității intestinale asociate cu modificări ale dietei acționează adesea ca factori provocatori:
Cel mai adesea, apare ileus paralitic, care se dezvoltă ca urmare a traumei (inclusiv sala de operație), tulburări metabolice ( hipokaliemie ), peritonită .
Toate bolile chirurgicale acute ale organelor abdominale, care pot duce la peritonită, apar cu simptome de pareză intestinală . O scădere a activității peristaltice a tractului gastrointestinal se observă cu activitate fizică limitată (repaus la pat) și ca urmare a colicii biliare sau renale intratabile pe termen lung.
Obstrucția intestinală spastică este cauzată de leziuni ale creierului sau ale măduvei spinării (metastaze ale tumorilor maligne, tabele dorsale etc.), intoxicații cu săruri de metale grele (de exemplu, plumb), isterie.
Tulburările umorale sunt asociate cu pierderea unor cantități mari de apă, electroliți și proteine. Există o pierdere de lichid cu vărsături, depunerea acestuia în secțiunea principală a intestinului, acumulare în peretele intestinal edematos și mezenter, este conținut în cavitatea abdominală sub formă de exudat.
În condiții de obstrucție nelichidată, pierderile de lichide în timpul zilei pot ajunge la 4,0 litri sau mai mult. Aceasta duce la hipovolemie și deshidratare tisulară, hemoconcentrare, tulburări de microcirculație și hipoxie tisulară. Aceste momente fiziopatologice afectează direct manifestările clinice ale acestei stări patologice, care se caracterizează prin piele uscată, oligurie , hipotensiune arterială , hematocrit ridicat și eritrocitoză relativă .
Hipovolemia și deshidratarea cresc producția de hormon antidiuretic și aldosteron . Rezultatul este o scădere a diurezei , reabsorbția sodiului și o excreție semnificativă de potasiu în urină și vărsături. Aceasta provoacă acidoză intracelulară, hipokaliemie și alcaloză extracelulară metabolică. Un nivel scăzut de potasiu în sânge este plin de o scădere a tonusului muscular, o scădere a contractilității miocardice și inhibarea activității peristaltice intestinale. În viitor, din cauza distrugerii peretelui intestinal, a dezvoltării peritonitei și oliguriei, apare hiperkaliemie (care poate duce la stop cardiac de potasiu) și acidoză metabolică.
Alături de lichid și electroliți, se pierde o cantitate semnificativă de proteine (până la 300 g/zi) din cauza înfometării, vărsăturilor, transpirației în lumenul intestinal și cavitatea abdominală. Pierderea albuminei plasmatice este deosebit de semnificativă. Pierderile de proteine sunt exacerbate de prevalența proceselor de catabolism.
Din aceasta, este clar că, pentru tratamentul pacienților cu obstrucție intestinală acută, este necesar nu numai să se transfuzeze lichid (până la 5,0 litri în prima zi de tratament), ci și să se introducă electroliți , preparate proteice și să normalizeze acidul. -starea de bază.
Endotoxicoza este o verigă importantă în procesele fiziopatologice în obstrucția intestinală. Conținutul secțiunii principale a intestinului ( chimul alimentar , sucul digestiv și transudatul ) se descompune și putrezește rapid. Acest lucru este facilitat de reproducerea microflorei în conținutul intestinal stagnant. Odată cu dobândirea rolului dominant al digestiei simbiotice în chimul intestinal, crește cantitatea de produse de hidroliză incompletă a proteinelor - diverse polipeptide (reprezentanți ai grupului de molecule toxice de dimensiune medie). În condiții normale, acești și compuși similari nu sunt absorbiți prin peretele intestinal. În condiții de hipoxie circulatorie, intestinul își pierde funcția de barieră biologică și o parte semnificativă a produselor toxice intră în circulația generală, ceea ce contribuie la creșterea intoxicației.
În același timp, microbiana ar trebui să fie recunoscută ca principalul factor în patogeneza intoxicației endogene. În obstrucția intestinală acută, ecosistemul microbiologic normal este perturbat din cauza stagnării conținutului, ceea ce contribuie la creșterea și reproducerea rapidă a microorganismelor, precum și datorită migrării microflorei caracteristice intestinelor distale către cele proximale, pt. care este străin (colonizarea intestinului subțire de către microflora colonică). Eliberarea de exo- și endotoxine, încălcarea funcției de barieră a peretelui intestinal duc la translocarea bacteriilor în fluxul sanguin portal, limfa și exudatul peritoneal. Aceste procese stau la baza răspunsului inflamator sistemic și a sepsisului chirurgical abdominal caracteristic obstrucției intestinale acute. Necroza intestinală și peritonita purulentă sunt a doua sursă de endotoxicoză. Apoteoza acestui proces este agravarea tulburărilor metabolismului tisular și apariția disfuncției și insuficienței de organe multiple , caracteristice sepsisului sever.
Încălcări ale funcției motorii și secretori-resorbtive ale intestinului . În stadiul incipient al obstrucției , peristaltismul crește, în timp ce intestinul, cu contracțiile sale, pare să încerce să depășească obstacolul care a apărut. În această etapă, mișcările peristaltice din bucla adductorului se scurtează în lungime, dar devin mai frecvente. Excitarea sistemului nervos parasimpatic cu menținerea obstrucției poate duce la apariția antiperistalismului. În viitor, ca urmare a hipertonicității sistemului nervos simpatic, are loc o fază de inhibare semnificativă a funcției motorii, undele peristaltice devin mai rare și mai slabe, iar în etapele ulterioare ale obstrucției se dezvoltă paralizia completă a intestinului. Aceasta se bazează pe creșterea hipoxiei circulatorii a peretelui intestinal, în urma căreia se pierde treptat posibilitatea de a transmite impulsuri prin aparatul nervos intramural. Apoi, celulele musculare în sine nu sunt capabile să perceapă impulsurile de a se contracta ca urmare a tulburărilor metabolice profunde și a tulburărilor electrolitice intracelulare. Tulburările metabolismului celulelor intestinale sunt agravate de creșterea intoxicației endogene, care, la rândul său, crește hipoxia tisulară.
Un sindrom de durere pronunțată apare adesea cu obstrucție intestinală obstructivă și strangulară din cauza comprimării trunchiurilor nervoase ale mezenterului . Aceasta susține tulburările hemodinamicii centrale și ale microcirculației, ceea ce determină cursul sever al acestei stări patologice.
În toate cazurile, când se stabilește sau se suspectează diagnosticul de obstrucție intestinală mecanică acută, pacientul trebuie internat de urgență într-un spital chirurgical.
Intervenția chirurgicală de urgență după o scurtă pregătire preoperatorie (2-4 ore) este indicată numai în prezența peritonitei, în alte cazuri, tratamentul începe cu măsuri conservatoare și diagnostice (dacă diagnosticul nu este în final confirmat). Activitatile au ca scop combaterea durerii, hiperperistalismului, intoxicatiei si tulburarilor de homeostazie, eliberarea partilor superioare ale tubului digestiv de continutul stagnant prin plasarea unei sonde gastrice, clisme sifon.
În absența efectului tratamentului conservator, este indicat tratamentul chirurgical. Tratamentul conservator este eficient numai în cazurile de dispariție a durerii în abdomen, balonare, încetarea vărsăturilor, greață, evacuarea adecvată a gazelor și fecalelor, dispariția sau scăderea bruscă a zgomotului de stropire și a simptomului Val, o scădere semnificativă a numărului de niveluri orizontale. pe radiografii, precum și o progresie clară a masei de contrast de bariu în intestinul subțire și apariția acesteia în intestinul gros după 4-6 ore de la începerea studiului, împreună cu rezolvarea fenomenelor de coprostază pe fondul clismelor.
După efectuarea unei laparotomii , se efectuează un audit al cavității abdominale , înainte de care se recomandă efectuarea unui blocaj cu novocaină a mezenterului intestinului subțire și gros. Revizia începe de la joncțiunea duodenojejunală, apropiindu-se treptat de unghiul ileocecal. Orientarea se efectuează de-a lungul anselor intestinale, umflate cu gaz, care sunt situate deasupra obstacolului. Odată cu umflarea întregului intestin subțire, apare o presupunere despre localizarea obstrucției în intestinul gros. În timpul revizuirii, se determină viabilitatea intestinului, etiologia obstrucției. O atenție deosebită este acordată locurilor „tipice”: segmente unghiulare (colțurile hepatice și splenice ale colonului), locurile de apariție a herniilor interne (inele interne inghinale și femurale, foramen obturator, buzunare ale ligamentului Treitz, foramenul lui Winslow, deschideri ale diafragmă).
Regulile pentru determinarea viabilității intestinului sunt universale: după încălzirea intestinului cu șervețele înmuiate într-o soluție de clorură de sodiu izotonică „fierbinte” timp de 10-15 minute și, de asemenea, după introducerea a 20-40 ml dintr-o soluție caldă de novocaină 0,25% în mezenter
Sarcina principală a intervenției chirurgicale este restabilirea trecerii prin intestine: disecția aderențelor, îndreptarea torsiunii, nodurile buclelor, dezinvaginarea, îndepărtarea tumorii). Există mai multe reguli:
Adesea, etapa intervenției chirurgicale pentru obstrucția intestinală este decomprimarea tractului gastrointestinal (intubarea intestinală) cu o sondă elastică (8-9 mm grosime) cu numeroase orificii (2-2,5 mm în diametru). Obiective de decompresie:
Decompresia nazogastrică este folosită mai des, mai rar - retrogradă (de la intestinul aboral la intestinul oral), prin gastrostomie, cecostomie, apendicostomie și altele. Sondele sunt de obicei îndepărtate în a 3-6-a zi (cu un proces adeziv pronunțat - în a 7-10-a zi). Starea prelungită a sondei poate predispune la dezvoltarea ulcerelor de decubit. Criterii de îndepărtare a sondei:
Manualul de operare este completat cu igienizarea și drenajul cavității abdominale - se spală cu soluții antiseptice, pompe electrice de aspirație („atmose”), se usucă cu șervețele.