| Pancreatita acuta | |
|---|---|
| ICD-11 | DC31 |
| ICD-10 | K85 _ |
| MKB-10-KM | K85 și K85.9 |
| ICD-9 | 577,0 - 577,1 |
| MKB-9-KM | 577,0 [1] |
| BoliDB | 9539 |
| Medline Plus | 000287 |
| Plasă | D000037 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Pancreatita acută ( lat. pancreatită , din altă greacă πάγκρεας - pancreas + -itis - inflamație) este o inflamație acută aseptică a pancreasului de tip demarcație, care se bazează pe necrobioza pancreatocitelor și autoagresiunea enzimatică, urmată de necroză și distrofie a pancreasului. infecție purulentă secundară a glandei și accesiei. Cu pancreatită, pacientul are dureri acute în abdomen.
Mortalitatea, în ciuda utilizării metodelor moderne de tratament conservator și chirurgical, este ridicată: în general 7-15%, cu forme distructive - 40-70%.
Baza clasificării clinice și morfologice a pancreatitei acute o constituie formele bolii, complicațiile intra-abdominale și sistemice, ținând cont de prevalența leziunilor necrotice ale pancreasului și a diferitelor părți ale țesutului retroperitoneal, dezvoltarea fazei inflamatorii. -proces necrotic de la bacterian la infectat.
FORME DE BOLI
I. Pancreatita edematoasa (interstitiala) .
II. Necroza pancreatică sterilă.
- după prevalenţa leziunii: limitată şi răspândită.
- după natura leziunii: grasă, hemoragică, mixtă.
III. Necroza pancreatică infectată.
COMPLICAȚII LOCALE
În faza de preinfecție:
1. Infiltrat parapancreatic (omentobursită, formațiuni lichide volumetrice de localizare retroperitoneală).
2. Flegmon necrotic (aseptic) al țesutului retroperitoneal (parapancreatic, paracolos, pararenal, pelvin etc.)
3. Peritonita: enzimatica (bacteriana).
4. Pseudochist (steril).
5. Sângerări arozive (intra-abdominale și în tractul gastrointestinal)
În timpul fazei de infecție:
1. Flegmon septic al țesutului retroperitoneal: parapancreatic, paracolos, pararenal, pelvin.
2. Abces pancreatogen (spatii celulare retroperitoneale sau cavitate abdominala)
3. Peritonită fibrinos-purulentă (locală, larg răspândită).
4. Pseudochistul este infectat.
5. Fistule pancreatice interne și externe, gastrice și intestinale.
6. Sângerări arozive (intra-abdominale și în tractul gastrointestinal)
COMPLICAȚII SISTEMICE
1. Șocul pancreatogen în necroza pancreatică sterilă și complicațiile sale intraabdominale.
2. Șocul septic (infectios-toxic) în necroza pancreatică infectată și complicațiile sale intraabdominale.
3. Insuficiența multiplă de organe atât în necroza pancreatică sterilă, cât și în cea infectată și complicațiile acestora.
Pancreatita acută este o enzimopatie toxică . Declanșatorul dezvoltării este eliberarea de enzime pancreatice activate din celulele acinare ale pancreasului, prezente de obicei ca proenzime inactive. Acest lucru se datorează hiperstimularii funcției exocrine a glandei, obstrucției parțiale a ampulei papilei duodenale majore, presiunii crescute în canalul Wirsung, refluxului biliar în canalul Wirsung. Hipertensiunea intraductală determină o creștere a permeabilității pereților canalelor terminale, creând condiții pentru activarea enzimelor.
Dezvoltarea pancreatitei duce la autodigestia glandei. Este realizat de enzimele lipolitice - fosfolipaza A și lipaza , care sunt secretate de glandă în stare activă.
Lipaza pancreatică nu dăunează doar celulelor sănătoase ale glandelor. Fosfolipaza A distruge membranele celulare și promovează pătrunderea lipazei în celulă. Eliberarea lipazei tisulare, care îmbunătățește descompunerea lipidelor (inclusiv a lipidelor membranei celulare), accelerează procesele distructive. Dintre enzimele care se acumulează în focarul inflamației, elastaza granulocitară are un efect distructiv deosebit de pronunțat .
Ca urmare, există focare de pancreonecrobioză grasă. În jurul lor, ca urmare a procesului inflamator, se formează un arbore de demarcație, care le delimitează de țesutul intact. Dacă procesul patobiochimic este limitat la aceasta, atunci se formează necroza pancreatică grasă . Dacă, ca urmare a acumulării de acizi grași liberi în pancreatocitele deteriorate de lipază, pH -ul se schimbă la 3,5-4,5, atunci tripsinogenul intracelular este transformat în tripsină .
Tripsina activează enzimele lizozomale și proteinazele , ceea ce duce la necrobioza proteolitică a pancreatocitelor. Elastaza lizează pereții vaselor de sânge, punțile de țesut conjunctiv interlobular. Acest lucru contribuie la răspândirea rapidă a autolizei enzimatice (autodigestia) în pancreas și nu numai.
În cele din urmă , principalul mecanism de dezvoltare a pancreatitei acute este activarea prematură a enzimelor pancreatice . Sub acțiunea tripsinei, se activează toți zimogenii enzimelor pancreatice (elastaza, carboxipeptidază, chimotripsină, fosfolipază, colipază), sistemul kalicreină-kinină, se modifică fibrinoliza și coagularea sângelui, ceea ce duce la tulburări patobiochimice locale și generale. Pe lângă tulburările locale asociate cu procesul patologic din glanda însăși, se observă un proces general de intoxicație, care duce la afectarea rinichilor, plămânilor, ficatului și inimii.
Consumul de alcool crește tonusul sfincterului lui Oddi, ceea ce poate provoca dificultăți în evacuarea secrețiilor pancreatice exocrine și crește presiunea în canalele mici; alcoolul sporește secreția de suc gastric și producția de acid clorhidric, care stimulează producția de secretină, care provoacă hipersecreția exocrină a pancreasului; enzimele pătrund în parenchim, are loc activarea enzimelor proteolitice și autoliza celulelor pancreatice.
În același timp, ei disting:
Perioada maximă pentru formarea necrozei pancreatice este de trei zile, cu o formă extrem de severă - de la 24 la 36 de ore.
În același timp, ei disting:
Nu există o imagine clinică clară. În acest sens, pentru diagnosticul precis al pancreatitei acute, sunt necesare o serie de studii suplimentare.
Plângeri de dureri acute în abdomen , greață , vărsături ale conținutului duodenal care nu aduce alinare, balonare , tensiune în mușchii abdominali (triada Mandorei). De regulă, din cauza intoxicației și vărsăturilor, are loc o încălcare a echilibrului de apă și electroliți, deshidratare , care joacă un rol important în patogeneza bolii. Pe peretele lateral stâng al abdomenului pot apărea pete cianotice hemoragice, uneori cu o nuanță gălbuie (simptomul Gray Turner). Pot exista pete la buric (simptomul Cullen).
Apariția pancreatitei acute este posibilă pe fondul pancreatitei cronice. Pancreatita acută este diferită de conceptul de „exacerbare a pancreatitei cronice”.
Pseudochisturile pancreatice se formează adesea după pancreatita acută . Creșterea în dimensiune și acumularea de lichid patologic, un pseudochist din cauza comprimării organelor din jur poate provoca durere, întreruperea mișcării alimentelor în stomac și duoden . Posibilă supurație a pseudochistului.
Uneori, edemul sau scleroza în regiunea capului pancreasului duce la un tablou clinic care seamănă cu compresia căilor biliare și a ductului pancreatic (ductul Wirsung). O imagine similară se observă în tumorile capului pancreasului, astfel încât această formă de pancreatită se numește pseudotumoroasă. Încălcarea fluxului de bilă în astfel de cazuri poate provoca icter obstructiv .
Cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu pancreatită acută în primele zile ale bolii este intoxicația endogenă, însoțită de dezvoltarea șocului hipovolemic circulator, edem cerebral și insuficiență renală acută.
Pe lângă metodele standard de examinare fizică , care sunt cu siguranță necesare pentru a face un diagnostic preliminar, pentru diagnostic sunt utilizate metode de laborator și instrumentale.
Pentru diagnosticare se efectuează teste biochimice cu indicatori (amilaze, transaminaze) și patogenetice (lipază, tripsină).
Activitatea amilazei în urină și sânge în pancreatita acută crește brusc.
Pe baza activității fosfolipazei A2 în serul sanguin, se evaluează gradul bolii, în special tulburările la plămâni. Nivelul ribonucleazei serice (RNază) evaluează faza pancreatitei distructive acute. O creștere a fosfatului alcalin, transaminazei și bilirubinei sunt criterii de diagnostic pentru obstrucția arborelui biliar.
UltrasuneteExamenul cu ultrasunete relevă o scădere a ecogenității a parenchimului glandei și apariția unui lumen al sacului omental care este absent în normă datorită acumulării de efuziune în acesta sub forma unei benzi eco-transparente între peretele posterior al stomacului și suprafața anterioară a glandei.
RadiografieO examinare cu raze X a cavității abdominale este de obicei neinformativă, dar uneori poate dezvălui atât semne indirecte ale unui proces inflamator la nivelul pancreasului ( simptomul „ bucului santinelă ”), cât și o posibilă comorbiditate (umbre de calculi în vezica biliară etc. ).
Tomografia computerizată (CT)CT are un avantaj față de ultrasunete deoarece oferă o vizualizare specifică mai bună a țesutului pancreatic și a maselor retroperitoneale.
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN, RMN)RMN -ul vă permite să evaluați nivelul metabolismului tisular, prezența ischemiei, necroza pancreatocitelor. Acest lucru este important în evaluarea cursului bolii înainte de apariția unor afecțiuni și complicații severe.
LaparoscopieLaparoscopia vă permite să clarificați forma și tipul bolii, să diagnosticați peritonita pancreatogenă , infiltratul parapancreatic, colecistita distructivă (ca boală concomitentă) și să găsiți indicații pentru laparotomie . Cu ajutorul laparoscopiei, pot fi detectate semne fiabile și indirecte de pancreatită acută.
Semnele indirecte de pancreatită edematoasă includ: edem al epiploului mic și al ligamentului hepatoduodenal, bombare a stomacului anterior, hiperemie moderată a peritoneului visceral al cavității abdominale superioare, un mic revărsat seros în spațiul subhepatic drept. Un semn de încredere al necrozei pancreatice grase sunt focarele de necroză grasă pe peritoneul parietal și visceral, epiploonul mai mic și mai mare.
Principalul simptom endoscopic al necrozei pancreatice hemoragice este imbibiția hemoragică a omentului mare și mezenterului colonului transvers și prezența unei efuzii cu o tentă hemoragică în cavitatea abdominală.
AngiografieAngiografia vă permite să determinați tulburările circulatorii în pancreas și țesuturile și organele din jur. Aceste date permit să se determine prognosticul și tactica intervenției chirurgicale.
Cu toate acestea, în prezent, datorită apariției și îmbunătățirii unor astfel de tehnici neinvazive precum ultrasunetele, CT și RMN, semnificația angiografiei pentru diagnosticul pancreatitei acute și a altor leziuni pancreatice este în mare măsură pierdută.
Endoscopia tractului gastrointestinal superior (EGD)Endoscopia se referă la metode suplimentare de studiu instrumental al pancreatitei acute.
Pentru o evaluare obiectivă a severității stării pacienților cu pancreatită acută, cea mai frecventă este scala Ranson, propusă în 1974 [4] Ea cuprinde 11 criterii care sunt evaluate la internare și în primele 48 de ore de la debutul boala. Fiecare caracteristică disponibilă valorează 1 punct.
|
La admitere |
După 48 de ore de spitalizare |
|
Vârsta > 55 de ani Glicemia > 11,1 mmol/l (>200 mg%) Leucocitoza > 16000/mm3 LDH > 350 UI/l ASAT > 250 UI/l |
Scăderea hematocritului cu peste 10% după internare Calciu plasmatic < 2 mmol/l (<8 mg%) Acidoză metabolică cu deficit de bază >4 mEq/L O creștere a azotului ureic de peste 1,8 mmol/l (5 mg%) după internare PaO2 < rt . Artă. Retentie de lichide > 6 L |
Pacienții cu pancreatită acută și complicațiile acesteia, al căror scor Ranson este mai mic de 3, sunt clasificați ca având o evoluție ușoară a bolii și o probabilitate scăzută de a dezvolta un rezultat letal, de obicei nu depășește 1%.
Grupul cu pancreatită severă include pacienți cu cel puțin unul dintre următoarele semne [5] :
1) Scorul Ranson ≥ 3 la internare sau în primele 48 de ore;
2) Scorul APACHE II [6] ≥ 8 puncte în orice moment al bolii;
3) insuficiență a unuia sau mai multor organe:
4) prezența uneia sau mai multor complicații locale (necroză pancreatică, abces pancreatic, pseudochist pancreatic).
O creștere a scorului Ranson duce la o creștere a mortalității [7] . Cu valori de scară de la 3 la 5, letalitatea pacienților cu pancreatită necrozantă ajunge la 10-20%, cu o creștere a indicelui de scară la 6 sau mai mult, letalitatea acestei categorii de pacienți crește la 60% sau mai mult. Dezavantajul acestui sistem de prognostic este imposibilitatea evaluării stării pacienților în primele 2 zile de la debutul bolii, precum și impactul asupra evaluării etiologiei pancreatitei și a tratamentului în curs.
Foametea arătată.
Terapia trebuie selectată strict individual, în funcție de factorii patogenetici, de unul sau altul și de forma de pancreatită distructivă.
În stadiul inițial, tratamentul constă în detoxifiere (inclusiv sorbția hemo-, limfatică sau plasmatică).
Este necesar să se elimine spasmul mușchilor netezi .
Stomacul este decomprimat prin plasarea unei sonde nazogastrice .
Terapia antienzimatică, considerată anterior principalul tratament pentru pancreatita acută, nu mai este utilizată din cauza eficacității neconfirmate. Astfel, inhibitorii de proteinază ( kontrykal , gordox , etc.) sunt în prezent excluși din lista medicamentelor recomandate pentru utilizare în această patologie.
Medicamente citostatice care inhibă sinteza proteinelor și, în special, formarea intracelulară a enzimelor (5-fluorouracil). Ribonucleaza pancreatică are un mecanism de acțiune similar, care, prin distrugerea ARNm, determină o întrerupere reversibilă a biosintezei proteinelor în pancreas.
Utilizarea somatostatinei și a analogilor săi au un efect bun atât asupra procesului bolii în sine [8] , cât și asupra rezultatului acesteia [8] . Aceste medicamente reduc secreția pancreatică, elimină necesitatea terapiei analgezice și reduc morbiditatea și mortalitatea [8] .
Perfuzia de somatostatina îmbunătățește indicele de filtrare glomerulară și crește fluxul sanguin renal, ceea ce este important pentru prevenirea complicațiilor renale în formele distructive de pancreatită acută.
Una dintre problemele semnificative în tratamentul pancreatitei acute este prevenirea dezvoltării complicațiilor purulente și tratamentul acestora. În acest scop, se utilizează terapia cu antibiotice. O indicație absolută pentru numirea terapiei cu antibiotice sunt formele infectate de necroză pancreatică, dar datorită faptului că diagnosticarea în timp util și precoce a necrozei pancreatice infectate și diferențierea acesteia de formele sterile este dificilă, se recomandă prescrierea antibioticelor profilactic chiar și în fază. a procesului „bacterian” [9] .
Spectrul de medicamente antibacteriene prescrise ar trebui să acopere microorganismele aerobe și anaerobe gram-pozitive și gram-negative și să aibă capacitatea de a pătrunde bine în țesuturile pancreasului.
Penetrarea antibioticelor în țesutul pancreatic după administrare intravenoasă [9]| grup | Concentraţie | Pregătiri |
| A | Nu atinge MIC pentru majoritatea agenților patogeni | Aminoglicozide, aminopeniciline, cefalosporine de prima generație |
| B | Ajunge la MIC pentru unii agenți patogeni | Mezlocilină, piperacilină, cefalosporine de a treia generație (ceftizoximă, cefotaximă, ceftazidimă) |
| C | Atinge CMI pentru majoritatea agenților patogeni | Fluorochinolone, carbapeneme, metronidazol |
În funcție de capacitatea de a pătrunde în țesuturile pancreasului, se disting trei grupuri de antibiotice:
Grupa A. Concentrația de aminoglicozide, aminopeniciline și cefalosporine de prima generație după administrarea intravenoasă nu atinge concentrația minimă inhibitorie (CMI) în țesuturile pancreasului pentru majoritatea bacteriilor.
Grupa B include medicamente a căror concentrație după administrarea intravenoasă depășește CMI pentru unele, dar nu pentru toate, organisme întâlnite în infecția pancreatică. Acestea sunt peniciline cu spectru larg: piperacilină și mezlocilină; Cefalosporine de generația a 3-a: ceftizoximă, cefotaximă și ceftazidimă.
Grupa C include fluorochinolone (ofloxacină și pefloxacină), imipenem și metronidazol, care produc concentrații maxime în țesuturile pancreatice care depășesc MIC pentru majoritatea agenților infecțioși în necroza pancreatică.
Tactica utilizării antibioticelor în pancreatita acută [10]1. În forma edematoasă a pancreatitei acute nu este indicată profilaxia antibacteriană.
2. Nu se poate diferenția scopul prescrierii antibioticelor pentru necroza pancreatică – preventivă sau terapeutică – în multe cazuri, ținând cont de riscul mare de infectare a pancreasului și de dificultatea depistarii infecției prin metodele clinice și de laborator disponibile.
3. Odată cu dezvoltarea sepsisului fatal, sunt necesare antibiotice imediate, care au efect maxim și efecte secundare minime.
4. Factorul de eficacitate antibiotic ar trebui să domine asupra factorului de cost.
Tactica intervenției chirurgicale este determinată în primul rând de profunzimea modificărilor anatomice în pancreasul însuși.
Laparoscopia trebuie considerată principala metodă de tratament chirurgical. Utilizarea laparoscopiei permite evitarea laparotomiilor nerezonabile, asigurarea drenajului adecvat și a tratamentului eficient și fundamentarea indicațiilor pentru laparotomie .
Principalele tipuri de intervenție chirurgicală
Intervenția chirurgicală nu elimină întotdeauna posibilitatea de a dezvolta complicații purulente. În acest sens, uneori este nevoie de operații repetate, ceea ce crește mortalitatea postoperatorie. Moartea apare de obicei ca urmare a complicațiilor septice severe și a insuficienței respiratorii.
Cea mai frecventă problemă în toate tipurile de operații este necesitatea relaparotomiilor de necroză pancreatică în curs sau în legătură cu dezvoltarea complicațiilor secundare (abcese, sângerări etc.).
Pentru a efectua relaparotomii planificate repetate și închiderea temporară a plăgii laparotomice, se folosesc fermoare. Cu toate acestea, au dezavantaje, deoarece pot provoca necroza țesuturilor peretelui abdominal, în plus, nu permit o reglare suficientă a modificărilor presiunii intra-abdominale.