| Cisticercoza | |
|---|---|
| Imagine prin rezonanță magnetică a unui creier uman afectat de neurocisticercoză care arată multe chisturi parazitare . | |
| ICD-11 | 1F70 |
| ICD-10 | B69 _ |
| MKB-10-KM | B69.9 , B69 , B69.1 , B69.8 și B69.0 |
| ICD-9 | 123.1 |
| MKB-9-KM | 123,1 [1] [2] |
| BoliDB | 3341 |
| Medline Plus | 000627 |
| eMedicine | emerg/119med/494ped / 537 |
| Plasă | D003551 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Cisticercoza ( lat. Cisticercoza ) este o helmintiază din grupa cestodozelor , caracterizată, în funcție de localizarea parazitului, prin leziuni ale pielii, țesutului subcutanat, mușchilor, creierului și măduvei spinării, ochilor, organelor interne și oaselor. Potrivit OMS, patologia se referă la boli neglijate .
Agentul cauzal este larvele teniei (Taenia solium).
Cisticercoza se dezvoltă ca urmare a ingerării ouălor de tenia de porc cu produse contaminate prin mâini murdare, atunci când segmentele mature sunt aruncate din intestin în stomac în timpul vărsăturilor la persoanele infectate cu forma matură sexual de tenia de porc (adică, ca o complicație). de tenioză ).
Cisticercul este o veziculă umplută cu un lichid limpede, cu dimensiuni variind de la o mazăre la o nucă (de la 3 la 15 mm în diametru). Pe suprafața interioară a vezicii urinare se află capul finlandezului - un scolex cu cârlige și ventuze.
Pentru dezvoltarea cisticercozei, este necesar ca ouăle de helminți să intre în stomac și intestine, unde, sub influența sucului gastric, coaja densă a ouălor se dizolvă, iar embrionii eliberați sunt transportați prin vasele de sânge către țesuturile umane și organe.
Sursa agentului cauzal al invaziei este o persoană bolnavă care excretă ouă mature și segmente de tenia cu fecale. Infecția are loc prin mâini contaminate, alimente, apă; pe lângă infecția cu ouă de tenie din mediul înconjurător, o persoană cu teniază se poate infecta cu cisticercoză cu antiperistaltism, vărsături, urmate de ingestia de oncosfere (autoinvazie).
Când oncosfera este înghițită în intestinul subțire, larva este eliberată din membrană, capul larvei se întoarce spre exterior, iar larva pătrunde activ în peretele intestinal, intră în vasele de sânge și este transportată prin corp de fluxul sanguin. Pe lângă efectul toxic și sensibilizant al enzimelor și metaboliților larvelor în timpul migrației, în viitor, un factor important în patogeneză este presiunea mecanică a parazitului în creștere . Efectele toxico-alergice ale parazitului, cum ar fi moartea și liza parazitului, pot provoca șoc anafilactic .
Cel mai adesea (mai mult de 60%), cisticercul intră în creier , mai rar în mușchii scheletici și ochi. Durata de viață a parazitului în creier este de la 5 la 30 de ani. În cele mai multe cazuri, există sute și mii de paraziți în creier, dar există și un singur cisticerci. Sunt localizate în pia mater la baza creierului, în secțiunile superficiale ale cortexului, în cavitatea ventriculilor, unde pot înota liber. Murind, parazitul se calcifiază , însă, rămânând în creier, menține un proces inflamator cronic.
Cisticercoza are un efect toxic asupra sistemului nervos și provoacă inflamarea reactivă a țesutului cerebral și a membranelor din jur. Cisticercoza este însoțită de edem cerebral, hidrocefalie datorită secreției crescute de lichid cefalorahidian de către plexurile coroidiene, o obstrucție mecanică a circulației LCR și leptomeningită reactivă.
Datorită dimensiunii mici a veziculelor și a densității reduse a acestora, în tabloul clinic al cisticercozei se observă în principal simptome de iritație. Semnele de pierdere a funcției neuronale sunt absente pentru o lungă perioadă de timp sau sunt foarte slab exprimate. Pacienții pot avea pareză superficială , tulburări minore de sensibilitate, tulburări ușoare de vorbire. Simptomele iritației se manifestă prin atacuri de crize epileptice locale jacksoniene și convulsive generale. Există adesea intervale lungi de lumină între convulsii, precum și status epilepticus. Polimorfismul crizelor jacksoniene este caracteristic, ceea ce indică multiplicitatea focarelor în cortexul cerebral.
Pentru cisticercoză, sunt tipice o varietate de modificări mentale, exprimate prin manifestări nevrotice , uneori în agitație , depresie , fenomene halucinatorii - delirante , sindromul Korsakov . Hipertensiunea alcoolică şi edemul cerebral se manifestă prin cefalee paroxistică intensă , vărsături , ameţeli , discuri optice congestive .
Când cisticercul este localizat în ventricul, apare sindromul Bruns, care constă în cefalee paroxistică severă, vărsături, poziție forțată a capului , tulburări respiratorii și cardiace și, uneori, tulburări de conștiență. Sindromul se bazează pe iritarea fundului ventriculului al patrulea de către cisticerc. În alte cazuri, sindromul Bruns se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii acute a lichidului cefalorahidian în timpul ocluziei orificiilor ventriculare IV de către cisticerc.
Cisticercoza ventriculilor laterali se desfășoară în funcție de tipul de tumoră a localizării frontale sau caloase cu afectarea periodică a conștienței atunci când foramenul Monro este blocat.
Cisticercoza bazei creierului (de obicei racemoză sub formă de ciorchine de struguri) oferă o imagine a meningitei bazale, care apare cu dureri de cap, vărsături, bradicardie , afectarea nervilor optici și paralizia nervilor cranieni VI și VII. .
Curgere. Prelungit, recidivant, cu perioade pronunțate de deteriorare și intervale de lumină de câteva luni și chiar ani. Recuperarea spontană nu este observată.
În studiul lichidului cefalorahidian, se detectează citoză limfocitară și eozinofilă , uneori o creștere a nivelului de proteine (de la 0,5 la 2 g / l), în unele cazuri - scolex și fragmente ale capsulei cisticerc. Puncția lombară trebuie făcută cu atenție, deoarece în cisticercoza ventriculului IV, administrarea de lichid cefalorahidian poate provoca moartea subită a pacientului.
Eozinofilia este adesea observată în sânge . Valoarea diagnostică are sânge RSK și în special lichidul cefalorahidian folosind antigenul de cisticercoză. Reacția Lange are un caracter paralizant.
Pe craniogramă se găsesc uneori formațiuni mici împrăștiate, cu contururi dense - cisticerci calcificați, care pot fi găsite și în mușchii membrelor, gâtului și pieptului. Uneori, cisticercul se găsește în fund. Ca o manifestare a hipertensiunii arteriale LCR, discurile optice congestive sunt notate în fund.
Este extrem de dificil de diagnosticat cisticercoza cerebrală din cauza absenței simptomelor patognomonice. Diagnosticul se bazează pe următoarele caracteristici ale bolii: multiplicitatea simptomelor, indicând o leziune cerebrală multifocală; predominarea fenomenelor de iritație; semne de creștere a presiunii intracraniene; modificarea unei stări grave a pacientului prin perioade de bunăstare. Diagnosticul de succes este facilitat de date radiografice, CT, RMN, precum și eozinofilie de sânge și lichid cefalorahidian, RSK pozitiv cu antigen de cisticercoză.
Cisticercoza trebuie diferențiată de o tumoare pe creier, neurosifilis, meningoencefalită, epilepsie etc.
Tratamentul este cu praziquantel și îndepărtarea chirurgicală a paraziților .
Prognosticul pentru cisticercoza multipla si cisticercoza ventriculului IV este nefavorabil. Moartea poate apărea în timpul statusului epileptic sau odată cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive acute. Din punct de vedere al capacității de muncă, prognosticul este de asemenea nefavorabil datorită presiunii intracraniene crescute, care este însoțită de dureri de cap persistente, crize epileptice frecvente, modificări psihice [3] .
Atunci când larvele sunt situate în stratul de grăsime subcutanat, apar formațiuni asemănătoare tumorilor care se ridică deasupra suprafeței pielii , odată cu palparea lor, se poate determina natura cavității tumorilor. Cea mai frecventă localizare: suprafețele interioare ale umerilor, jumătatea superioară a pieptului, palmele.
Boala este însoțită de eozinofilie severă în sânge (până la 40%), urticarie .
Histologie: se găsesc formațiuni de cavitate cu un perete fibros gros, umplute cu un lichid transparent albicios, în interiorul căruia se găsește o larvă.
Cisticercoza pielii, mușchilor este asimptomatică.
Tratament chirurgical.
Cisticercoza măduvei spinării se dezvoltă adesea secundar ca urmare a introducerii paraziților prin spațiile LCR din cavitatea craniană în spațiile subarahnoidiene ale măduvei spinării. Cisticercii se găsesc în substanța măduvei spinării, pe rădăcinile sau membranele acesteia. Procesul inflamator determină dezvoltarea de aderențe în membranele și rădăcinile măduvei spinării sau un proces cicatricial productiv larg răspândit cu formarea de cavități chistice în aderențe. Microabcesele, endovasculita cu obliterarea vaselor mari, focarele de înmuiere ischemică sunt posibile în zona de parazitism al cisticercilor în substanța măduvei spinării. Manifestările inițiale ale bolii sunt simptome de iritație teacă-radiculară - durere la nivelul membrelor, spate, dureri de centură în abdomen, la nivelul pieptului. O creștere a procesului de adeziv însoțitor în membranele și rădăcinile măduvei spinării duce la blocarea spațiilor lichide subarahnoidiene și la compresia locală a măduvei spinării. Se dezvoltă parapareza spastică , paralizia , tulburările de conducere ale sensibilității, disfuncția organelor pelvine. Cu localizarea intramedulară a procesului, tulburările sunt de natură segmentară. O creștere a dimensiunii chisturilor parazitare poate duce la o leziune transversală a măduvei spinării: o disfuncție a organelor pelvine, o tulburare a sensibilității și mișcării, în funcție de localizarea parazitului. Iritarea celulelor coarnelor anterioare explică fibrilația grupurilor musculare individuale.
Diagnostic: utilizarea unei reacții serologice - reacția de fixare a complementului în lichidul cefalorahidian și serul sanguin. Efectuați cercetări helmintologice, mielografie , imagistică prin rezonanță magnetică este informativă .
Tratamentul specific nu a fost dezvoltat. În perioada postoperatorie, terapia de desensibilizare de rezolvare se efectuează cu monitorizarea regulată a dinamicii procesului neurologic.
Odată cu cisticercoza ochiului, paraziții sunt localizați în corpul vitros (în care intră din coroida însăși ), camera anterioară a globului ocular, retină, conjunctivă și provoacă tulburări vizuale tranzitorii. Parazitul are un efect toxic asupra țesuturilor ochilor, care este însoțit de modificările lor inflamatorii și degenerative. Se dezvoltă uveită reactivă, retinită, conjunctivită, ducând adesea la orbire. Cisticercoza duce la atrofia globului ocular. În cisticercoza ochiului, detașarea retinei și afectarea cristalinului duc la scăderea treptată a acuității vizuale și a orbirii.
Odată cu localizarea paraziților în inimă , în regiunea fasciculului atriogastric, ritmul cardiac este perturbat.
Cisticercoza plămânilor în cele mai multe cazuri decurge fără simptome clinice severe și este detectată întâmplător în timpul examinării cu raze X. Pe radiografie, sunt vizibile umbre rotunde, în cea mai mare parte intense, cu limite clare, variind ca mărime de la un bob de piper la o cireșă mică. Aceste umbre, de regulă, sunt împrăștiate în ambele câmpuri pulmonare, numărul lor poate varia de la câteva până la câteva zeci. Centrii paraziților pot fi parțial sau complet calcificați.
Diagnosticul se stabilește pe baza detectării formațiunilor rotunjite în piele și țesuturi moi ale trunchiului și membrelor. Radiografia evidențiază formațiuni ovale sau fusiforme, cu o coajă clar conturată, adesea calcificată. Recunoașterea bolii este facilitată de datele istoricului epidemiologic, prezența teniazei la pacient . Diagnosticul este confirmat de rezultatele pozitive ale reacțiilor serologice (fixarea complementului, hemaglutinare indirectă, imunotest enzimatic) cu antigene de cisticerc, o reacție pozitivă a lichidului cefalorahidian cu aceștia, detectarea citozei în lichidul cefalorahidian cu un procent mare de limfocite și eozinofilie moderată.
Dacă țesuturile moi sunt afectate de cisticerci, dacă nu provoacă iritații mecanice și deteriorarea sistemului nervos central și a ochilor este exclusă, tratamentul nu se efectuează, pacientul rămâne sub observație. Acest lucru se datorează faptului că anumite medicamente - albendazol și praziquantel provoacă moartea paraziților, ai căror produse de degradare pot provoca reacții alergice adverse severe.
Tratamentul chirurgical al cisticercozei ochiului și al unui singur cisticerc al creierului. În plus - terapie etiotropă cu albendazol 400-800 mg pe zi timp de 8-30 de zile pe cale orală pe fondul utilizării dexametazonei 4-16 mg pe zi [1] . Terapia etiotropă alternativă cu praziquantel 50 mg/kg pe zi timp de 15 zile este de asemenea efectuată în cazurile inoperabile de cisticercoză cerebrală [2] .
Prognosticul pentru cisticercoza tesuturilor moi, chiar multipla, este favorabil; cu afectarea ochilor și a sistemului nervos central - nefavorabil, mai ales cu diagnosticul târziu și absența posibilității de tratament chirurgical.
Agentul cauzal este Cysticercus bovis. La animalele cu cisticercoză sunt afectate în principal țesuturile musculare, cel mai adesea limba, mușchii masticatori, cervicali și intercostali, inima, iar cu leziuni intense, întreaga musculatură [4] .
Agentul cauzal este Cysticercus cellulosae. Cu această boală sunt afectați în principal mușchii, mai rar organele parenchimatoase și creierul. Pentru acest agent patogen, oamenii sunt gazde definitive și intermediare. Infecția porcilor are loc atunci când mănâncă fecale umane care conțin segmente și ouă de tenia înarmată [4] .