PDCD5
Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de
versiunea revizuită la 10 ianuarie 2022; verificările necesită
2 modificări .
PDCD5 ( Moartea celulară programată 5 ) denumită anterior TFAR19 ( gena legată de apoptoza celulei TF -1 19 ) a fost descoperită în 1999 ca o genă activată în celulele supuse apoptozei [1] . Gena PDCD5 umană este localizată pe cromozomul 19q12–q13 și constă din șase exoni și cinci introni . Lungimea PDCD5 este de 6283 bp. [2]
Expresia genei PDCD5 este suprimată în diferite țesuturi tumorale, în timp ce supraexprimarea PDCD5 poate promova apoptoza celulelor tumorale ca răspuns la diverși stimuli, indicând rolul său potențial ca supresor tumoral [3] . Pe lângă apoptoză, PDCD5 este implicat și în alte mecanisme ale morții celulare programate , de exemplu, în paraptoză [4] . În plus, este implicat în reglarea ciclului celular și proliferarea celulară [5] , ischemie/reperfuzie, imunoreglare și infecție virală. [6]
S-a descoperit că odată cu vârsta în inima șoarecilor, nivelurile de ARNm și proteine Pdcd5 au crescut semnificativ, în timp ce deficiența Pdcd5 indusă artificial a atenuat îmbătrânirea inimii prin reducerea senescenței celulare și apoptozei, precum și îmbunătățirea mitofagiei mediată de Parkin ubiquitin ligaza . [7] .
Prin ștergerea genei Pdcd5 din celulele Clara secretoare mari , unde expresia PDCD5 crește în fibroza pulmonară idiopatică , este posibilă reducerea semnificativă a fibrozei pulmonare datorită faptului că secreția proteinei celulare a matricei este redusă, inhibând proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului [8]. ] .
Note
- ↑ Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). TFAR19, o nouă genă legată de apoptoză, donată din linia celulară de leucemie umană TF-1, ar putea îmbunătăți apoptoza unor celule tumorale indusă de retragerea factorului de creștere. Comunicații de cercetare biochimică și biofizică, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi : 10.1006/bbrc.1998.9893
- ↑ Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y. și Wang, J. (2009). Corelația structură-funcție a proteinei morții celulare programate umane 5. Arhivele de biochimie și biofizică, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi : 10.1016/j.abb.2009.03.018
- ↑ Wang, W., Song, XW și Zhao, CH (2016). Rolurile proteinei 5 ale morții celulare programate în inflamație și cancer (Review). Jurnalul internațional de oncologie, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi : 10.3892/ijo.2016.3706
- ↑ Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W., & Ma, D. (2004). O formă alternativă de moarte celulară asemănătoare paraptozei, declanșată de TAJ/TROY și îmbunătățită de supraexprimarea PDCD5. Journal of Cell Science, 117(8), 1525-1532.
- ↑ Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H. și Zheng, L. (2018). PDCD5 reglează proliferarea celulară, progresia ciclului celular și apoptoza. Scrisori de oncologie, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi : 10.3892/ol.2017.7401
- ↑ Li, G., Ma, D. și Chen, Y. (2016). Funcțiile celulare ale morții celulare programate 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
- ↑ Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Deleția de moarte celulară programată specifică mușchilor 5 atenuează îmbătrânirea cardiacă. Jurnalul Internațional de Cardiologie, 345, 98-104. PMID 34710491 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.10.142
- ↑ Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... și Yoon, HG (2021). Rolul specific celulei club al morții celulare programate 5 în fibroza pulmonară. Nature communications, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
Literatură
- Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... și Yoon, HG (2021). Rolul specific celulei club al morții celulare programate 5 în fibroza pulmonară. Nature communications, 12(1), Număr articol: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
- Huang, Y., Zhang, J. și Yang, J. (2021). ATF3 conduce senescența celulară prin calea TGFβ/Pdcd5 în miocitul cardiac. Jurnalul Internațional de Cardiologie. PMID 34856292 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.11.067
- Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... și Zheng, M. (2021). Moartea celulară programată 5 îmbunătățește rezistența la insulină a mușchilor scheletici prin inhibarea ubiquitinării IRS-1 prin stabilizarea MDM2. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi : 10.1016/j.lfs.2021.119918
Link -uri