Efect batmotrop
Versiunea actuală a paginii nu a fost încă revizuită de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de
versiunea revizuită pe 8 noiembrie 2018; verificările necesită
11 modificări .
Efect batmotrop (greacă: βαθμός - prag + τρόπος - direcția de acțiune, modul de acțiune) - o schimbare a excitabilității diferitelor structuri ale inimii .
- Efect bathmotrop pozitiv - o creștere a excitabilității inimii
- Efect bathmotrop negativ - o scădere a excitabilității inimii
În general, reflectă răspunsul inimii la catecolamine ( norepinefrină , epinefrină , dopamină ). Condițiile care au un efect batmotrop negativ duc la scăderea capacității mușchiului inimii de a răspunde la medicamentele catecolaminergice.
Adesea există o confuzie de concepte - efectul bathmotrop este uneori înțeles nu numai ca excitabilitatea mușchiului inimii, ci și iritabilitatea acestuia .
Istoricul descoperirilor
În 1897, Engelman a propus patru termeni greci pentru a descrie proprietățile fiziologice ale inimii: inotropie, capacitatea de a se contracta; cronotropie - posibilitatea de a iniția un impuls electric; dromotropie - capacitatea de a conduce un impuls electric; bathmotropie - capacitatea de a răspunde la stimularea mecanică directă. Pe lângă cele enumerate în 1982, a fost propus și termenul de lusitropie - capacitatea de a relaxa mușchiul inimii [1] . Într-un articol din Jurnalul American de Științe Medicale , acești cinci termeni au fost prezentați ca principalele proprietăți ale mușchiului inimii.
Mecanism fiziologic
Efectul bathmotrop modifică capacitatea de excitabilitate a membranei celulelor musculare cardiace, facilitând astfel formarea unui potențial de acțiune . Activarea potențialului de acțiune depinde de mărimea potențialului de repaus și de starea canalelor de sodiu.
În timpul celei de-a patra etape a potențialului de acțiune, tensiunea de pe suprafața interioară a membranei celulei mușchiului inimii este la nivelul de -90 mV. Cu o creștere a acestei valori la –60 mV, se produc modificări electrochimice în canalele de sodiu rapide dependente de tensiune, ceea ce duce la un flux rapid de ioni de sodiu în celulă. Atunci când suficiente dintre aceste canale se deschid - adică fluxul rapid al ionilor de sodiu depășește fluxul pasiv al ionilor de potasiu din celulă - potențialul de repaus devine mai puțin negativ, ceea ce duce la deschiderea mai rapidă a canalelor de sodiu și, în cele din urmă, este generat un potențial de acțiune. Potențialul electric la atingerea căruia se întâmplă acest lucru se numește prag.
Sub influența anumitor medicamente și a altor factori, potențialul de repaus se poate modifica și se poate apropia de valoarea de prag, care, la rândul său, facilitează generarea unui potențial de acțiune. În mod similar, odată cu creșterea nivelului de activare a canalelor de sodiu, fluxul ionilor de sodiu în celulă crește, ceea ce facilitează și generarea unui potențial de acțiune. În ambele cazuri descrise, excitabilitatea miocardică crește.
Medicamente, ioni și condiții care au un efect bathmotrop pozitiv
- Hipocalcemia [2] - calciul blochează canalele de sodiu și previne depolarizarea, astfel o scădere a ionilor de calciu crește curentul ionilor de sodiu prin canale și, prin urmare, scade pragul de depolarizare.
- Hiperkaliemia [3] – determină depolarizarea parțială a membranei, care este în repaus.
- Noradrenalina [4] și stimulentele sistemului simpatic – cresc nivelul potențialului de repaus.
- Digitalis - convertește potențialul normal de acțiune Purkinje al mușchiului inimii ca un stimulator cardiac automat, care crește iritabilitatea miocardică.
- Epinefrina acționează ca un stimulent al sistemului simpatic.
- Hipoxie ușoară – provoacă depolarizarea parțială a membranei musculare.
- Ischemia - determină depolarizarea parțială a membranei musculare.
Medicamente și afecțiuni care au un efect bathmotrop negativ
Vezi și
- ↑ V. V. Smith, A. M. Katz. Anomalii inotrope și lusitropice în geneza insuficienței cardiace (engleză) // European Heart Journal. - 1983-01-02. — Vol. 4 , iss. suppl A . — P. 7–17 . — ISSN 1522-9645 0195-668X, 1522-9645 . - doi : 10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7 . Arhivat din original pe 12 noiembrie 2018.
- ↑ 1 2 C. M. Armstrong, Gabriel Cota. Blocul de calciu al canalelor Na+ și efectul său asupra ratei de închidere // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 30-03-1999. — Vol. 96 , iss. 7 . — P. 4154–4157 . - ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490 . - doi : 10.1073/pnas.96.7.4154 . Arhivat din original pe 12 noiembrie 2018.
- ↑ Mansha U. Kahloon, Ahmad K. Aslam, Ahmed F. Aslam, Sabrina L. Wilbur, Balendu C. Vasavada. Hiperkaliemia a indus eșecul captării stimulatoarelor cardiace atriale și ventriculare // Jurnalul Internațional de Cardiologie. — 2005-11. - T. 105 , nr. 2 . — S. 224–226 . — ISSN 0167-5273 . - doi : 10.1016/j.ijcard.2004.11.028 . Arhivat din original pe 12 noiembrie 2018.
- ↑ M Veldkamp. Noradrenalina induce prelungirea potențialului de acțiune și postdepolarizări timpurii în miocitele ventriculare izolate din inimile umane în stadiu terminal // European Heart Journal. - 01-06-2001. — Vol. 22 , iss. 11 . — P. 955–963 . — ISSN 0195-668X . - doi : 10.1053/euhj.2000.2499 . Arhivat din original pe 12 noiembrie 2018.
- ↑ F. Ebner, M. Reiter. Modificarea de către propranolol a efectelor inotrope și batmotrope ale dihidro-ouabainei asupra mușchiului papilar de cobai (engleză) // Arhivele de farmacologie ale lui Naunyn-Schmiedeberg. — 1979-06. — Vol. 307 , iss. 2 . — P. 99–104 . - ISSN 1432-1912 0028-1298, 1432-1912 . - doi : 10.1007/bf00498450 . Arhivat din original pe 12 noiembrie 2018.