| insuficiența valvei mitrale | |
|---|---|
| ICD-11 | BB61 |
| ICD-10 | I 05.1 , I 34.0 , Q 23.3 |
| MKB-10-KM | Q23.3 |
| ICD-9 | 394,1 , 424,0 , 746,6 |
| MKB-9-KM | 746,6 [1] [2] și 396,3 [1] [2] |
| BoliDB | 8275 |
| Medline Plus | 000176 |
| Plasă | D008944 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Insuficiența valvei mitrale ( lat. insufficiency valvulae mitralis ), sau pur și simplu insuficiența mitrală , este cea mai frecventă complicație a prolapsului valvei mitrale [3] [4] .
Insuficiența mitrală se află pe primul loc în structura tuturor valvulopatiilor dobândite în populația generală și pe primul loc după stenoza aortică la pacienții internați.
Insuficiența valvulară mitrală izolată este rară (la 2% dintre pacienți). De obicei, insuficienta mitrala este combinata cu stenoza valvei mitrale si/sau cu boala cardiaca aortica .
Insuficiența valvei mitrale poate fi cauzată de febră reumatică acută , endocardită infecțioasă , modificări degenerative ale țesutului valvular cu depunerea de săruri de calciu, boli difuze ale țesutului conjunctiv precum artrita reumatoidă , lupus eritematos sistemic , sclerodermie a valvei traumatice [5] ] .
Cauzele insuficienței mitrale relative pot fi:
Datorită închiderii incomplete a valvei mitrale, în timpul sistolei ventriculare apare regurgitarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng . O cantitate mare de sânge se acumulează în atriul stâng, din cauza căreia se dezvoltă dilatarea acestuia . O cantitate crescută de sânge intră în ventriculul stâng, ceea ce duce și la dilatare și apoi la hipertrofie compensatorie . Treptat, din cauza întinderii sângelui a atriului, există o creștere a presiunii în acesta și hipertrofia acestuia. Defectul este compensat pentru o lungă perioadă de timp datorită activității unui ventricul stâng puternic. Dar, în timp, contractilitatea ventriculului stâng scade, presiunea crește în cavitatea atriului stâng, care este transmis retrograd în venele pulmonare, capilare, arteriole, hipertensiune pulmonară venoasă („pasivă”) , ceea ce duce la hiperfuncție moderată și hipertrofia ventriculului drept. Odată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară și dezvoltarea modificărilor distrofice la nivelul miocardului ventriculului drept, funcția contractilă a acestuia scade, ceea ce duce la dezvoltarea congestiei în circulația sistemică [6] .
În timpul viciului se pot distinge trei perioade:
Prima perioadă: compensarea defectului „valvular” prin munca crescută a atriului stâng și a ventriculului stâng . Aceasta este o perioadă lungă în care nu există simptome de insuficiență cardiacă , pacienții se simt bine.
A doua perioadă: dezvoltarea hipertensiunii pulmonare „pasive” datorită scăderii funcției contractile a inimii stângi. Această perioadă durează, de regulă, nu pentru mult timp, deoarece congestia în circulația pulmonară progresează rapid și ventriculul drept nu are timp să se adapteze la noile condiții de funcționare. În această perioadă, simptomele caracteristice ale tulburărilor circulatorii în cercul mic apar sub formă de dificultăți de respirație (atât în timpul efortului, cât și în repaus), tuse, uneori hemoptizie și atacuri de astm cardiac .
A treia perioadă: insuficiență ventriculară dreaptă cu toate simptomele caracteristice sub formă de ficat mărit , edem și presiune venoasă crescută [6] .
Este diagnosticat prin suflu sistolic și o modificare caracteristică a zgomotelor cardiace în timpul auscultației , semne de creștere a atriului stâng pe o electrocardiogramă și modificări ale plămânilor vizibile pe o radiografie .
Ecocardiografia relevă :
În funcție de mărimea jetului de regurgitare, se disting 4 grade de severitate a defectului:
Gradul I - nesemnificativ - lungimea jetului de regurgitare este de până la 4 mm (de la baza cuspidelor valvei mitrale).
Gradul II - moderat, jetul de regurgitare este de 4-6 mm.
Gradul III - mediu, jetul de regurgitare este de 6-9 mm.
Gradul IV - pronunțat, jet de regurgitare mai mare de 9 mm [6] .
Provoacă aceleași simptome și semne ca și insuficiența cardiacă acută [7] (respirație scurtă, oboseală, slăbiciune, edem) și șoc cardiogen [8] (hipotensiune arterială urmată de insuficiență multiplă de organe).
Poate provoca edem pulmonar acut și șoc cardiogen sau moarte subită cardiacă.
Complicațiile RM cronice includ mărirea graduală a atriului stâng (AL); Mărirea VS și hipertrofia excentrică, care compensează mai întâi regurgitarea (pastrarea volumului stroke), iar apoi începe decompensarea, ducând la scăderea volumului stroke; fibrilația atrială (FA), care, la rândul său, poate fi complicată de tromboembolism și endocardită infecțioasă.