Polineuropatie

• Mai multe tipuri de neuropatie senzorială motrică ereditară (HMSN)
• Neuropatie cu tendință la paralizie de la strangulare
• Polineuropatia porfirică
• Polineuropatii senzoriale-vegetative ereditare

Conform patomorfologiei daunei

• Axonopatie
• Mielinopatie
• Neuronopatie
• Vasculopatia
• Procese infiltrative [1]

După natura fluxului

• Acut (dezvoltarea bolii în 4 săptămâni)
• Subacută (4 până la 8 săptămâni)
• Cronic (mai mult de 8 săptămâni)

Etiologie

Polineuropatie inflamatorie

• Imunopatii : sindrom Guillain-Barré acut, polineuropatie demielinizantă inflamatorie cronică, sindrom Fisher, neuropatie motorie multifocală, pandisautonomie acută sau subacută, gammapatie monoclonală benignă, amiotrofie brahială nevralgică.
• Infecții virale : HIV, citomegalie, encefalită endemică, gripă, hepatită C, herpes, rujeolă, mononucleoză, oreion (oreion), varicelă (varicela).
• Infecții bacteriene : borrelioză, polinevrite cu meningită limfocitară (sindrom Bannwart), bruceloză, botulism, difterie, lepră (lepră), leptospiroză, neurosifilis, rickettioză, dizenterie, toxoplasmoză, tifoidă, paratifoidă.
• Reacții alergice : polinevrita seronegativă.

Polineuropatie datorată bolii vasculare

• Bolile vasculare obliterante
• Periarterita nodulară
• Lupus eritematos
• Sindromul Churg-Strauss
• Artrita reumatoida
• sindromul Sjögren
• sclerodermie
• crioglobulinemie
• Vasculita imună (nesistemică, limitată la sistemul nervos periferic)
• Polineuropatia bolilor critice (polineuropatia stărilor critice)
• Diabet

Polineuropatii exotoxice

• Medicamente : almitrin, amiodarona, amitriptilina, amfotericina B, carbimazol, cloramfenicol, clorochina, clorprothixene, cimetidina, cisplatin, colchicina, acid cromoglic, citarabina, dapsona, diamidina, dicloroacetat, difenilhidrantoina, dicalsofirammbudratoina, dicalsofirammbutamida, dicalacidul, etrammbutamidala, dikalo-idramidala, dicalacidul etrammbucoid. , etretinat, fibrați, tacrolimus, fluorochinolone, furmetonol, gentamicină, glutemidă, aur, hidroxichinoline halogenate, hidralacină, imipramină, indometacină, interferoni, linecolid, litiu, metaqualonă, metimazol, metiltiouracil, metronidazolamidazoan, nifuro sodiu, nifurazol, nifurazol , analogi nucleozidici, paclitaxel, penicilină, maleat de perhexilină, procainamidă, procarbacină, propiltiouracil, salvarsan, statine, stavudină, streptomicina, sultiam, suramină, taxol, talidomidă, vidarabină fosfat, vinblastină, vincristină, vitamina B6 [22] .

Polineuropatii endotoxice, metabolice

(inclusiv granulomatoza și procesele maligne cu infiltrare și compresie a nervilor și forme ereditare cronice)

• Boli metabolice, endocrinopatii : acromegalie, amiloidoza, diabet zaharat, hipoglicemie, hipotiroidism, porfirie, sarcina, uremie.
• Malnutriție : boala beriberi (lipsa vitaminei B1), hipovitaminoză (B6, B12, E), malnutriție datorată înfometării, malabsorbție gastro-entero-pancreatică.
• Sindroame paraneoplazice : de exemplu, cu tumori maligne ale plămânilor, stomacului, glandelor mamare, organelor genitale feminine, boala Hodgkin, leucemie, reticuloză malignă.
• Paraproteinemii : plasmocitom, boala Waldenström, crioglobulinemie.
• Procese infiltrante : boala Beck (sarcoidoza), boala Hodgkin, leucemie, reticuloza maligna, meningioza blastomatoasa, policitemie.
• Forme cronic ereditare

Polineuropatii axonale (axonopatii)

Polineuropatie axonală acută

Cel mai adesea asociat cu otrăvire sinucigașă sau criminală și apar pe fundalul unei imagini de intoxicație severă cu arsenic, compuși organofosforici, alcool metilic, monoxid de carbon etc. Tabloul clinic al polineuropatiilor se desfășoară de obicei în 2-4 zile, iar apoi vindecarea apare în decurs de câteva săptămâni.

Polineuropatie axonală subacută

Se dezvoltă în câteva săptămâni, ceea ce este tipic pentru multe cazuri de neuropatii toxice și metabolice, dar un număr și mai mare dintre acestea din urmă durează luni de zile.

Polineuropatie axonală cronică

Progres pe o perioadă lungă de timp: de la 6 luni sau mai mult. Se dezvoltă cel mai adesea în intoxicația alcoolică cronică ( polineuropatie alcoolică ), beriberi (grupa B) și boli sistemice precum diabetul zaharat , uremia , ciroza biliară , amiloidoza , cancerul , limfomul , bolile de sânge, colagenoze. Dintre medicamente, o atenție deosebită trebuie acordată metronidazolului, amiodaronei, furadoninei, izoniazidei și apresinei, care au un efect neurotrop.

Polineuropatie demielinizantă (mielinopatie)

Poliradiculoneuropatie demielinizantă inflamatorie acută ( sindrom Guillain-Barré )

Descrisă de neuropatologii francezi G. Guillain și J. Barre în 1916. Cauza bolii rămâne insuficient elucidată. Se dezvoltă adesea după o infecție acută anterioară. Este posibil ca boala să fie cauzată de un virus filtrabil, dar din moment ce nu a fost izolat până în prezent, majoritatea cercetătorilor consideră că natura bolii este alergică. Boala este considerată a fi autoimună cu distrugerea țesutului nervos secundar răspunsurilor imune celulare. Infiltratele inflamatorii se găsesc în nervii periferici, precum și în rădăcini, combinate cu demielinizarea segmentară.

Polineuropatia difterică

La câteva săptămâni de la debutul bolii pot apărea semne de afectare a nervilor cranieni ai grupului bulbar: pareza palatului moale, limbii, tulburări de fonație, deglutiție; tulburările de respirație sunt posibile, mai ales când nervul frenic este implicat în proces. Înfrângerea nervului vag poate provoca bradi- și tahicardie, aritmie. Nervii oculomotori sunt adesea implicați în proces, care se manifestă printr-o tulburare de acomodare. Mai puțin frecventă este pareza mușchilor externi ai ochiului inervați de nervii cranieni III, IV și VI. Polineuropatia la nivelul extremităților se manifestă, de obicei, prin pareză flască tardivă (în săptămâna a 3-a-4) , cu o tulburare a sensibilității superficiale și profunde, care duce la ataxie sensibilă . Uneori, singura manifestare a polineuropatiei difterice tardive este pierderea reflexelor tendinoase.

Dacă manifestările precoce ale neuropatiei nervilor cranieni în difterie sunt asociate cu intrarea directă a toxinei din leziune, atunci manifestările târzii ale neuropatiei nervilor periferici sunt asociate cu răspândirea hematogenă a toxinei. Tratamentul se efectuează conform principiilor etiologice și simptomatice.

Polineuropatie demielinizantă subacută

Acestea sunt neuropatii de origine eterogenă; au un caracter dobândit, cursul lor este ondulat, recidivant. Din punct de vedere clinic, ele sunt similare cu forma anterioară, dar există și diferențe în rata de dezvoltare a bolii, chiar în cursul ei, precum și în absența unor factori declanșatori clari.

Polineuropatie cronică demielinizantă

Întâlnesc mai des decât subacute. Acestea sunt neuropatii ereditare, inflamatorii, induse de medicamente, precum și alte forme dobândite: în diabet zaharat , hipotiroidism, disproteinemie, mielom multiplu, cancer, limfom etc. procese. Foarte des rămâne necunoscut care proces este primar - degenerarea axonală sau demielinizarea.

Polineuropatie diabetică

Se dezvoltă la persoanele cu diabet. Polineuropatia poate fi prima manifestare a diabetului zaharat sau poate apărea la mulți ani de la debutul bolii. Sindromul de polineuropatie apare la aproape jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat.

Polineuropatia în boala Fabry

Se dezvoltă la bărbați și femei cu boala Fabry, fiind unul dintre cele mai frecvente și precoce semne ale acestei boli. [3] Este o polineuropatie senzoriomotorie (neuropatie dependentă de lungime), în care sunt afectate predominant fibrele subțiri. Se manifestă prin dureri arzătoare la nivelul extremităților distale (degete de la mâini și picioare, picioare și palme). Durerea poate crește odată cu creșterea temperaturii corpului (de exemplu, cu SARS), pe vreme caldă și stres. De asemenea, distrugerea fibrelor subțiri în boala Fabry se poate manifesta prin dureri abdominale, simptome dispeptice (în principal după masă) și hipohidroză. [patru]

Tratament

Tratamentul polineuropatiilor depinde de tipul lor. Deseori se folosesc preparate cu acid alfalipoic (thiogamma, tioctacid, berlition, espa-lipon etc.) si complexe de vitamina B. Aceste medicamente stimulează maxim potențialul de reinervare. Pentru tratamentul polineuropatiei demielinizante, pe langa farmacoterapie, se folosesc agenti care blocheaza mecanismele patologice autoimune: administrarea de imunoglobuline si plasmafereza. În perioada de remisiune a bolii, reabilitarea complexă joacă un rol important.

Note

1. ↑ Schaumburg AH, Berger AR, Thomas PK (1992): Disorders of peripheral nerves. a 2-a ed. Philadelphia: Davis Comp.
2. ↑ Polineuropatia. Hrsg. von B. Neundörfer, D. Heuß. Stuttgart, 2017. - P. 2
3. ↑ Alessandro P Burlina și colab. Diagnosticul precoce al implicării sistemului nervos periferic în boala Fabry și tratamentul durerii neuropatice: raportul unui grup de experți (2011). Consultat la 21 februarie 2015. Arhivat din original pe 21 februarie 2015. (nedefinit)
4. ↑ David Lacomis MD și colab. Neuropatie și boala Fabry (2004). Data accesului: 21 februarie 2015. Arhivat din original pe 26 martie 2015. (nedefinit)

Literatură

• Artemiev D. V., Nodel M. R., Dubanova E. A. et al. Varianta axonală a sindromului Guillain-Barré tratată cu imunoglobulină. // Revista neurologică, Nr. 5, 1997. - Pg. 9–13.
• Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Neuropatie diabetică. // Jurnal nevrol. si un psihiatru. lor. Korsakov, nr. 10, 2000. - P. 67–74.
• Kalinin A.R., Kotov S.V. Tulburări neurologice în bolile endocrine. - M.: Medicină, 2001. - 272 p.
• Levin O. S. Polineuropatii. Ghid clinic. – M.: Informare medicală. agenţie, 2005. - 496 p.: ill., tab. – ISBN 5-89481-315-8 .
• Neurologie. Conducerea națională. Ediție scurtă. - Ed. E. I. Guseva, A. N. Konovalova, A. B. Gekht. - M.: GEOTAR-Media, 2014. - Capitolul 12, p. 387.
• Sindromul Piratov M.A. Guillain-Barré. – M.: Intermedica, 2003. – 240 p.
• Popelyansky Ya. Boli ale sistemului nervos periferic. - M.: Medicină, 1994. - 463 p.
• polineuropatia. - Hrsg. von B. Neundörfer, D.F. Heuß. - Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2007. - XII, 129 S. - ISBN 978-3-13-139511-5 .