Diabet

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 25 februarie 2022; verificările necesită 5 modificări .
Diabet

Simbol aprobat de Națiunile Unite pentru diabet.
ICD-10 E 10 - E 14
MKB-10-KM E08-E13 , E10.E14 și E11
ICD-9 250
MKB-9-KM 250 [1] [2]
Medline Plus 001214
eMedicine med/546  emerg/134
Plasă D003920
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Diabetul zaharat ( lat.  diabet mellitus ) este un grup de boli endocrine asociate cu absorbția deficitară a glucozei și care se dezvoltă ca urmare a insuficienței absolute sau relative (interacțiune afectată cu celulele țintă) a hormonului insulină , care are ca rezultat hiperglicemie  - o creștere persistentă a sângelui. glucoză. Boala se caracterizează printr-un curs cronic, precum și o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism: carbohidrați, grăsimi, proteine, minerale și apă-sare [3] [4] . Pe lângă oameni, unele animale, cum ar fi pisicile și câinii , sunt, de asemenea, susceptibile la această boală [5] .

Istoria studiului diabetului zaharat

În istoria ideilor științifice despre diabetul zaharat, se poate evidenția o schimbare în următoarele paradigme [6] .

Incontinență de apă

Primele descrieri ale acestei stări patologice au evidențiat, în primul rând, cele mai izbitoare simptome ale sale  - pierderea de lichid ( poliurie ) și sete de nestins ( polidipsie ). Termenul „diabet” ( lat.  diabet zaharat ) a fost folosit pentru prima dată de medicul grec Areteus din Cappadocia ( sec. II î.Hr. ), provine din altă greacă. διαβαίνω , adică „a trece prin”.

Așa era ideea diabetului la acea vreme - o afecțiune în care o persoană pierde continuu lichid și îl reumple, „ca un sifon ”, care se referă la unul dintre principalele simptome ale diabetului zaharat - poliuria (exces de urină). În acele vremuri, diabetul zaharat era considerat o afecțiune patologică în care organismul își pierde capacitatea de a reține lichide [6] .

Glicemie crescută

Odată cu apariția capacității tehnice de a determina concentrația de glucoză nu numai în urină, ci și în serul sanguin, s-a dovedit că la majoritatea pacienților, o creștere a nivelului de zahăr din sânge la început nu îi garantează. detectarea în urină. O creștere suplimentară a concentrației de glucoză în sânge depășește valoarea de prag pentru rinichi (aproximativ 10 mmol / l) - se dezvoltă glicozurie  - zahărul este de asemenea determinat în urină. Explicația cauzelor diabetului zaharat a trebuit din nou schimbată, deoarece s-a dovedit că mecanismul de retenție a zahărului de către rinichi nu a fost afectat, ceea ce înseamnă că nu a existat nicio „incontinență cu zahăr” ca atare. În același timp, explicația anterioară „se potrivește” pentru o nouă afecțiune patologică, așa-numitul „ diabet renal ” - o scădere a pragului renal pentru glicemia (detecția zahărului în urină cu niveluri normale de zahăr din sânge). Astfel, ca și în cazul diabetului insipid , vechea paradigmă s-a dovedit a fi potrivită nu pentru diabetul zaharat, ci pentru o afecțiune patologică complet diferită.

Deci, paradigma „incontinenței cu zahăr” a fost abandonată în favoarea paradigmei „nivel crescut de zahăr din sânge ” . Această paradigmă este astăzi principalul și singurul instrument de diagnosticare și evaluare a eficacității terapiei. În același timp, paradigma modernă despre diabet nu se limitează la faptul că zahărul din sânge este crescut. Mai mult, se poate afirma cu siguranță că istoria paradigmelor științifice ale diabetului zaharat, care sunt reduse la idei despre concentrația zahărului în lichide, se termină cu paradigma „glicemiei ridicate” [6] .

Deficitul de insulină

Mai multe descoperiri au condus la apariția unei noi paradigme a cauzelor diabetului zaharat ca deficiența de insulină. În 1889, Joseph von Mering și Oskar Minkowski au arătat că un câine dezvoltă simptome de diabet după pancreasectomie . Și în 1910, Sir Edward Albert Sharpay-Schafer a sugerat că diabetul era cauzat de o deficiență a unei substanțe chimice secretate de insulele Langerhans din pancreas. El a numit substanța insulină , din latinescul insula , care înseamnă „insulă”. Funcția endocrină a pancreasului și rolul insulinei în dezvoltarea diabetului au fost confirmate în 1921 de Frederick Banting și Charles Herbert Best . Ei au repetat experimentele lui von Mehring și Minkowski, arătând că simptomele diabetului la câinii cu pancreas ar putea fi eliminate prin administrarea unui extract din insulele Langerhans la câini sănătoși; Banting, Best și colaboratorii lor (în special chimistul Collip) au purificat insulina izolată din pancreasul bovinelor și au folosit-o pentru a trata primii pacienți în 1922 . Experimentele au fost efectuate la Universitatea din Toronto , cu animale de laborator și echipamente experimentale furnizate de John McLeod . [7] Pentru această descoperire, oamenii de știință au primit Premiul Nobel pentru Medicină în 1923 . Producția de insulină și utilizarea acesteia în tratamentul diabetului zaharat au început să se dezvolte rapid [8] .

După finalizarea lucrărilor sale privind obținerea insulinei, John McLeod a revenit la studiile de reglare a gluconeogenezei , începute în 1908, iar în 1932 a ajuns la concluzia că sistemul nervos parasimpatic joacă un rol semnificativ în procesele de gluconeogeneză din ficat [7] .

Cu toate acestea, de îndată ce a fost dezvoltată o metodă de studiere a insulinei în sânge, s-a dovedit că la un număr de pacienți diabetici, concentrația de insulină în sânge nu numai că nu a fost redusă, ci și a crescut semnificativ. În 1936, Sir Harold Percival Himsworth a publicat o lucrare în care diabetul de tip 1 și de tip 2 au fost observate pentru prima dată ca boli separate. Acest lucru a schimbat din nou paradigma diabetului, împărțindu-l în două tipuri - cu deficit absolut de insulină (tip 1) și cu deficit relativ de insulină (tip 2). Drept urmare, diabetul zaharat s-a transformat într-un sindrom care poate apărea în cel puțin două boli: diabetul de tip 1 sau de tip 2 [6] .

În ciuda realizărilor semnificative ale diabetologiei din ultimele decenii, diagnosticul bolii se bazează încă pe studiul parametrilor metabolismului glucidic [9] .

Din 14 noiembrie 2006, sub auspiciile ONU , a fost sărbătorită Ziua Mondială a Diabetului , data de 14 noiembrie a fost aleasă pentru acest eveniment datorită recunoașterii meritelor lui Frederick Grant Banting în studiul diabetului zaharat [10] .

Terminologie modernă

Termenul „ diabet zaharat de tip 1 ” este folosit pentru a desemna un grup de boli care se dezvoltă ca urmare a distrugerii progresive a celulelor beta pancreatice, ceea ce duce la o deficiență a sintezei proinsulinei și hiperglicemie, necesitând terapie de substituție hormonală. Termenul „ diabet zaharat de tip 2 ” se referă la o boală care se dezvoltă la indivizi cu acumulare excesivă de țesut adipos, având rezistență la insulină , în urma căreia are loc o sinteză excesivă de proinsulină, insulină și amilină de către celulele beta pancreatice, astfel încât -apare denumită „deficiență relativă”. Cea mai recentă revizuire a clasificării diabetului a fost făcută de Asociația Americană de Diabet în ianuarie 2010 [11] . Din 1999, conform clasificării aprobate de OMS, se disting diabetul de tip 1, diabetul de tip 2, diabetul în sarcină și „alte tipuri specifice de diabet” [12] . Se disting, de asemenea, termenul de diabet autoimun latent la adulți (LADA, „diabet de tip 1.5”) și o serie de forme mai rare de diabet.

Epidemiologie

Prevalența diabetului zaharat la populația umană , în medie, este de 1-8,6%, incidența la copii și adolescenți este de aproximativ 0,1-0,3%. Inclusiv formele nediagnosticate, acest număr poate ajunge la 6% în unele țări. În 2002, aproximativ 120 de milioane de oameni din întreaga lume aveau diabet. Conform studiilor statistice, la fiecare 10-15 ani numărul persoanelor cu diabet se dublează, astfel, diabetul devine o problemă medicală și socială. Potrivit Asociației Ruse de Diabet cu referire la Federația Internațională de Diabet , la 1 ianuarie 2016, aproximativ 415 milioane de oameni cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 de ani suferă de diabet în lume, iar jumătate dintre ei nu știu despre boala lor [13] .

De asemenea, trebuie remarcat faptul că proporția persoanelor care suferă de diabet zaharat de tip 1 este în creștere în timp. Acest lucru se datorează unei îmbunătățiri a calității asistenței medicale pentru populație și unei creșteri a speranței de viață a persoanelor cu diabet zaharat de tip 1 [14] .

Trebuie remarcată eterogenitatea incidenței diabetului zaharat în funcție de rasă. Diabetul zaharat de tip 2 este cel mai frecvent la mongoloizi ; Astfel, în Marea Britanie , printre persoanele din rasa mongoloid de peste 40 de ani, 20% suferă de diabet zaharat de tip 2, pe locul doi se află persoanele din rasa negroid , printre persoanele cu vârsta peste 40 de ani, proporția pacienților cu diabet zaharat este 17%. Frecvența complicațiilor este, de asemenea, eterogenă. Apartenența la rasa mongoloidă crește riscul de a dezvolta nefropatie diabetică și boli coronariene , dar reduce riscul de apariție a sindromului piciorului diabetic . Negrii sunt mai susceptibili de a avea hipertensiune arterială severă, greu de tratat și dezvoltarea mai frecventă a diabetului zaharat gestațional [15] .

Conform datelor din 2000, cel mai mare număr de pacienți a fost observat în Hong Kong , ei reprezentau 12% din populație. În Statele Unite, numărul de cazuri a fost de 10%, în Venezuela  - 4%, cel mai mic număr de pacienți înregistrați a fost observat în Chile , a fost de 1,8%. [cincisprezece]

Metabolismul glucozei în corpul uman

Produsele alimentare conțin diferite tipuri de carbohidrați. Unele dintre acestea, cum ar fi glucoza , constau dintr-un singur inel de carbohidrat heterociclic cu șase atomi și sunt absorbite neschimbate în intestin . Altele, cum ar fi zaharoza ( o dizaharidă ) sau amidonul ( polizaharidă ), sunt compuse din doi sau mai mulți heterocicli cu cinci sau șase membri legați împreună. Aceste substanțe sunt descompuse de diferite enzime din tractul gastrointestinal în molecule de glucoză și alte zaharuri simple și, în cele din urmă, sunt absorbite și în sânge. Pe lângă glucoză, moleculele simple precum fructoza intră în sânge și sunt transformate în glucoză în ficat. Astfel, glucoza este principalul carbohidrat al sângelui și al întregului organism. Joacă un rol excepțional în metabolismul corpului uman: este principala și universală sursă de energie pentru întregul organism. Multe organe și țesuturi (de exemplu, creierul ) folosesc în principal glucoza ca energie (pe lângă aceasta, pot fi folosiți corpi cetonici) [16] .

Rolul principal în reglarea metabolismului carbohidraților în organism este jucat de hormonul pancreatic- insulina . Este o proteină sintetizată în celulele β ale insulelor Langerhans (o acumulare de celule endocrine în țesutul pancreatic) și este concepută pentru a stimula procesarea glucozei de către celule. Aproape toate țesuturile și organele (de exemplu, ficatul , mușchii , țesutul adipos ) sunt capabile să proceseze glucoza doar în prezența acesteia. Aceste țesuturi și organe sunt numite dependente de insulină . Alte țesuturi și organe (de exemplu, creierul) nu au nevoie de insulină pentru a procesa glucoza și, prin urmare, sunt numite independente de insulină [17] .

Glucoza neprocesată este depozitată (depozitata) în ficat și mușchi sub formă de polizaharidă de glicogen , care poate fi ulterior transformată înapoi în glucoză. Dar pentru a transforma glucoza în glicogen este nevoie și de insulina [17] .

În mod normal, nivelurile de glucoză din sânge fluctuează în limite destul de înguste: de la 70 la 110 mg/dl (miligrame per decilitru) (3,3-5,5 mmol/l) dimineața după somn și de la 120 la 140 mg/dl după mese. Acest lucru se datorează faptului că pancreasul produce mai multă insulină, cu atât nivelul de glucoză din sânge este mai mare. [17]

În cazul deficienței de insulină ( diabet zaharat de tip 1 ) sau a unei încălcări a mecanismului de interacțiune a insulinei cu celulele corpului ( diabet zaharat de tip 2 ), glucoza se acumulează în sânge în cantități mari ( hiperglicemie ) și celulele corpului (cu excepția) a organelor independente de insulină) își pierd principala sursă de energie. [optsprezece]

Clasificarea diabetului zaharat

Există o serie de clasificări ale diabetului zaharat în funcție de diferite criterii. Împreună, acestea sunt incluse în structura diagnosticului și vă permit să descrieți cu exactitate starea unui pacient cu diabet. [12]

Clasificare etiologică

I. Diabet zaharat de tip 1 sau „diabet juvenil” , cu toate acestea, persoanele de orice vârstă se pot îmbolnăvi (distrugerea celulelor β ducând la dezvoltarea deficienței absolute de insulină pe tot parcursul vieții)

II. Diabet zaharat de tip 2 (defect în secreția de insulină pe fondul rezistenței la insulină )

*Notă: categoriile „La persoanele cu greutate corporală normală” și „La persoanele cu greutate excesivă” au fost anulate de OMS în 1999 .

III. Alte forme de diabet :

  1. defecte genetice (anomalii) ale insulinei și/sau receptorilor săi,
  2. boli ale pancreasului exocrin ,
  3. boli endocrine (endocrinopatie): sindromul Itsenko-Cushing , acromegalie , gușă toxică difuză , feocromocitom și altele,
  4. diabet zaharat indus de medicamente,
  5. diabet indus de infecții
  6. forme neobișnuite de diabet mediat imun,
  7. sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat.

IV. Diabetul zaharat gestațional  este o afecțiune patologică caracterizată prin hiperglicemie care apare în timpul sarcinii la unele femei și de obicei dispare spontan după naștere .

* Notă: trebuie diferențiat de sarcina care apare la pacienții cu diabet zaharat.

Conform recomandărilor OMS , se disting următoarele tipuri de diabet la femeile însărcinate:

  1. Diabetul de tip 1 diagnosticat înainte de sarcină.
  2. Diabetul de tip 2 diagnosticat înainte de sarcină.
  3. Diabetul zaharat în timpul sarcinii  - acest termen include orice încălcare a toleranței la glucoză care apare în timpul sarcinii [19] .

Clasificare în funcție de severitatea evoluției bolii

Flux de lumină

O formă ușoară (gradul I) a bolii se caracterizează printr-un nivel scăzut al glicemiei , care nu depășește 8 mmol / l pe stomacul gol, când nu există fluctuații mari ale zahărului din sânge pe parcursul zilei, glicozurie ușoară zilnică (de la urme până la 20 g/l). Starea de compensare se menține cu ajutorul dieteterapiei. Într-o formă ușoară de diabet, angioneuropatia stadiilor preclinice și funcționale poate fi diagnosticată la un pacient cu diabet zaharat.

Moderat

Cu diabet zaharat moderat (gradul II), glicemia a jeun crește, de regulă, la 14 mmol / l, fluctuațiile glicemiei pe parcursul zilei, glucozuria zilnică nu depășește de obicei 40 g / l, cetoza sau cetoacidoza se dezvoltă episodic . Compensarea diabetului zaharat se realizează prin dietă și aportul de agenți orali hipoglicemici sau introducerea de insulină (în cazul dezvoltării rezistenței secundare la sulfa) la o doză care nu depășește 40 OD pe zi. Acești pacienți pot avea angioeuropatie diabetică în diferite stadii de localizare și funcționare.

Curent sever

Forma severă de diabet (gradul III) se caracterizează prin niveluri ridicate de glicemie (pe stomacul gol peste 14 mmol/l), fluctuații semnificative ale glicemiei pe parcursul zilei, niveluri ridicate de glicozurie (peste 40-50 g/l). Pacienții au nevoie de terapie constantă cu insulină la o doză de 60 OD sau mai mult, au diverse angio-neuropatii diabetice.

Clasificare după gradul de compensare a metabolismului glucidic

  • Faza de compensare
  • Faza de subcompensare
  • Faza de decompensare

Forma compensată de diabet este o stare bună a pacientului, la care tratamentul reușește să atingă niveluri normale de zahăr din sânge și absența completă a acestuia în urină. Cu o formă subcompensată de diabet, nu este posibil să se obțină rezultate atât de ridicate, dar nivelul de glucoză din sânge nu diferă mult de normă, adică nu este mai mare de 13,9 mmol / l, iar pierderea zilnică. de zahăr în urină nu este mai mare de 50 g. În același timp, acetona din urină lipsește complet. Forma decompensată a diabetului zaharat este cea mai rea, deoarece în acest caz nu este posibilă îmbunătățirea metabolismului carbohidraților și reducerea zahărului din sânge. În ciuda tratamentului, nivelul zahărului crește la mai mult de 13,9 mmol/l, iar pierderea de glucoză în urină pe zi depășește 50 g, acetona apare în urină. Posibilă comă hiperglicemică .

Clasificare după complicații

Formularea diagnosticului

La formularea diagnosticului se pune pe primul loc tipul de diabet, pentru diabetul de tip 2, sensibilitatea la agenții hipoglicemici orali (cu sau fără rezistență), severitatea evoluției bolii, apoi starea metabolismului carbohidraților și apoi lista. urmeaza complicatiile diabetului zaharat.

Conform ICD 10.0, diagnosticul de diabet zaharat, în funcție de poziția în clasificare, este codificat de secțiunile E 10-14 ; complicațiile bolii sunt indicate prin sferturi de la 0 la 9.

.0 Comă .1 Cu cetoacidoză .2 Cu afectare a rinichilor .3 Cu leziuni oculare .4 Cu complicaţii neurologice .5 Cu tulburări circulatorii periferice .6 Cu alte complicații specificate .7 Cu multiple complicaţii .8 Cu complicatii nespecificate .9 Fără complicații

Etiologie

În prezent, este considerată o predispoziție genetică dovedită la diabet zaharat. Pentru prima dată, o astfel de ipoteză a fost exprimată în 1896 , la acea vreme ea a fost confirmată doar de rezultatele observațiilor statistice . În 1974, J. Nerup și coautorii, A. G. Gudworth și J. C. Woodrow, au găsit o relație între locusul B al antigenelor de histocompatibilitate leucocitară și diabetul zaharat de tip 1 și absența acestora la persoanele cu diabet de tip 2.

Ulterior, au fost identificate o serie de variații genetice care apar mult mai frecvent în genomul pacienților diabetici decât în ​​restul populației. Deci, de exemplu, prezența atât a B8, cât și a B15 în genom a crescut riscul bolii de aproximativ 10 ori [20] . Prezența markerilor Dw3/DRw4 crește riscul de îmbolnăvire de 9,4 ori [20] . Aproximativ 1,5% din cazurile de diabet sunt asociate cu mutația A3243G a genei mitocondriale MT-TL1 . [douăzeci]

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că în diabetul de tip 1 se observă eterogenitate genetică, adică boala poate fi cauzată de diferite grupuri de gene. Un semn de diagnostic de laborator care vă permite să determinați diabetul de tip 1 este detectarea anticorpilor la celulele β pancreatice din sânge. Natura moștenirii nu este în prezent complet clară, dificultatea de a prezice moștenirea este asociată cu eterogenitatea genetică a diabetului zaharat, iar construirea unui model de moștenire adecvat necesită studii statistice și genetice suplimentare [21] .

Patogeneza

Există două verigi principale în patogeneza diabetului zaharat: [17]

  1. producerea insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului;
  2. încălcarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corpului ( rezistența la insulină ) ca urmare a unei modificări a structurii sau a unei scăderi a numărului de receptori specifici pentru insulină, a unei modificări în structura insulinei în sine sau a unei încălcări a insulinei. mecanisme intracelulare de transmitere a semnalului de la receptori la organele celulare .

Există o predispoziție ereditară la diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de a moșteni diabetul de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%.

Insuficiență pancreatică (diabet zaharat de tip 1)

Primul tip de tulburări este caracteristic diabetului de tip 1 (un nume învechit este diabetul insulino-dependent ). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor endocrine ale pancreasului ( insulele lui Langerhans ) și, ca urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge [22] .

Moartea masivă a celulelor endocrine pancreatice poate apărea în cazul infecțiilor virale , boli oncologice , pancreatită , leziuni toxice ale pancreasului, stări de stres , diferite boli autoimune , în care celulele sistemului imunitar produc anticorpi împotriva celulelor β pancreatice, distrugându-le. . Acest tip de diabet în marea majoritate a cazurilor este tipic pentru copii și tineri (până la 40 de ani).

La om, această boală este adesea determinată genetic și cauzată de defecte ale unui număr de gene situate pe cromozomul al 6-lea . Aceste defecte formează o predispoziție la agresiunea autoimună a organismului împotriva celulelor pancreatice și afectează negativ capacitatea de regenerare a celulelor β. [22]

Baza deteriorării autoimune a celulelor este deteriorarea acestora de către orice agenți citotoxici . Această leziune provoacă eliberarea de autoantigene care stimulează activitatea macrofagelor și T-killers , ceea ce, la rândul său, duce la formarea și eliberarea în sânge a interleukinelor la concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreatice. De asemenea, celulele sunt deteriorate de macrofagele situate în țesuturile glandei.

De asemenea, factorii provocatori pot fi hipoxia prelungită a celulelor pancreatice și o dietă bogată în carbohidrați, grăsimi și săracă în proteine, ceea ce duce la scăderea activității secretorii a celulelor insulare și, pe termen lung, la moartea acestora. După debutul morții celulare masive, se declanșează mecanismul leziunii lor autoimune [22] .

Insuficiență extrapancreatică (diabet zaharat de tip 2)

Diabetul de tip 2 (un nume învechit este diabet non- insulino-dependent ) se caracterizează prin tulburările indicate la paragraful 2 (vezi mai sus). În acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar crescute, dar mecanismul de interacțiune dintre insulină și celulele corpului ( rezistența la insulină ) este perturbat [23] .

Principala cauză a rezistenței la insulină este disfuncția receptorilor membranei de insulină în obezitate (principalul factor de risc, 80% dintre pacienții cu diabet zaharat sunt supraponderali [23] ) — receptorii devin incapabili să interacționeze cu hormonul din cauza modificărilor structurii sau cantității lor. De asemenea, în unele tipuri de diabet de tip 2, structura insulinei în sine (defecte genetice) poate fi perturbată. Pe lângă obezitate, factorii de risc pentru diabetul de tip 2 mai sunt: ​​vârsta înaintată, fumatul , consumul de alcool, hipertensiunea arterială , supraalimentația cronică, stilul de viață sedentar. În general, acest tip de diabet afectează cel mai adesea persoanele cu vârsta peste 40 de ani [17] [23] .

S-a dovedit o predispoziție genetică la diabetul de tip 2, așa cum este indicat de coincidența de 100% a prezenței bolii la gemenii homozigoți . În diabetul zaharat de tip 2, există adesea o încălcare a ritmurilor circadiene ale sintezei insulinei și o absență relativ lungă a modificărilor morfologice în țesuturile pancreasului.

Boala se bazează pe accelerarea inactivării insulinei sau distrugerea specifică a receptorilor de insulină de pe membranele celulelor dependente de insulină.

Accelerarea distrugerii insulinei are loc adesea în prezența anastomozelor portocave și, ca urmare, a fluxului rapid de insulină din pancreas la ficat, unde este distrusă rapid.

Distrugerea receptorilor de insulină este o consecință a procesului autoimun, când autoanticorpii percep receptorii de insulină ca antigeni și îi distrug, ceea ce duce la o scădere semnificativă a sensibilității la insulină a celulelor dependente de insulină. Eficacitatea insulinei la aceeași concentrație în sânge devine insuficientă pentru a asigura un metabolism adecvat al carbohidraților.

Ca urmare, se dezvoltă tulburări primare și secundare [23] :

Primar Secundar
  • Scăderea toleranței la glucoză
  • Încetiniți sinteza proteinelor
  • Încetinirea sintezei acizilor grași
  • Accelerarea eliberării proteinelor și acizilor grași din depozit
  • Faza de secreție rapidă a insulinei în celulele β este întreruptă în timpul hiperglicemiei .

Ca urmare a încălcărilor metabolismului carbohidraților în celulele pancreasului, mecanismul de exocitoză este perturbat , ceea ce, la rândul său, duce la o agravare a tulburărilor metabolismului carbohidraților. În urma încălcării metabolismului carbohidraților, încep să se dezvolte în mod natural tulburările metabolismului grăsimilor și proteinelor [23] .

Patogeneza complicațiilor

Indiferent de mecanismele de dezvoltare, o caracteristică comună a tuturor tipurilor de diabet este o creștere persistentă a nivelului de glucoză din sânge și metabolismul afectat al țesuturilor corpului care nu mai sunt capabile să absoarbă glucoza [17] [24] .

  • Incapacitatea țesuturilor de a folosi glucoza duce la creșterea catabolismului grăsimilor și proteinelor odată cu dezvoltarea cetoacidozei .
  • O creștere a concentrației de glucoză în sânge duce la o creștere a presiunii osmotice a sângelui, ceea ce provoacă o pierdere gravă de apă și electroliți în urină.
  • O creștere persistentă a concentrației de glucoză din sânge afectează negativ starea multor organe și țesuturi, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea unor complicații severe, cum ar fi nefropatia diabetică , neuropatia , oftalmopatia , micro- și macroangiopatia , diferite tipuri de comă diabetică și altele.
  • La pacienții cu diabet, există o scădere a reactivității sistemului imunitar și o evoluție severă a bolilor infecțioase .
  • Organe respiratorii. Diabetul zaharat este adesea combinat cu tuberculoza pulmonară. La pacienții cu diabet zaharat, tuberculoza poate apărea ca urmare a infecției sau activării endogene a focarelor ascunse. Rezistența organismului este redusă, iar tuberculoza pulmonară afectează cel mai adesea pacienții cu diabet zaharat la o vârstă fragedă [25] .
  • Sistemul sexual. În diabet sunt afectate și organele de reproducere. La bărbați, dorința sexuală scade sau dispare adesea, apare impotența ; femeile au infertilitate , avorturi spontane, naștere prematură, moarte fetală intrauterină, amenoree , vulvită , vaginită [25] .
  • Sisteme nervoase și musculare. B. M. Gekht și N. A. Ilyina disting următoarele forme de tulburări neuromusculare în diabetul zaharat: 1) polineuropatii simetrice; 2) neuropatii simple sau multiple; 3) amiotrofia diabetică. Cea mai frecventă și specifică leziune a sistemului nervos în diabet este neuropatia diabetică periferică, sau polinevrita diabetică (polineuropatii simetrice) [26] .

Diabetul zaharat, ca, de exemplu, hipertensiunea arterială , este o boală eterogenă genetic, fiziopatologic și clinic [27] .

Semne clinice ale diabetului zaharat

În tabloul clinic al diabetului zaharat, se obișnuiește să se facă distincția între două grupe de simptome : majore și minore [28] .

Principalele simptome includ:

  1. Poliuria [29]  este o excreție crescută a urinei cauzată de creșterea presiunii osmotice a urinei din cauza glucozei dizolvate în ea (în mod normal, nu există glucoză în urină). Se manifestă prin urinare abundentă frecventă, inclusiv pe timp de noapte.
  2. Polidipsie (sete constantă de nestins) - datorită pierderii semnificative de apă în urină și creșterii presiunii osmotice a sângelui.
  3. Polifagia  este o foame constantă nesățioasă. Acest simptom este cauzat de o tulburare metabolică în diabet și anume incapacitatea celulelor de a absorbi și procesa glucoza în absența insulinei (foamete din abundență).
  4. Scăderea în greutate (în special caracteristică diabetului de tip 1) este un simptom comun al diabetului care se dezvoltă în ciuda apetitului crescut al pacienților. Pierderea în greutate (și chiar epuizarea) se datorează catabolismului crescut al proteinelor și grăsimilor din cauza excluderii glucozei din metabolismul energetic al celulelor.

Principalele simptome sunt cele mai caracteristice diabetului de tip 1. Se dezvoltă rapid. Pacienții pot, de obicei, să numească cu exactitate data sau perioada apariției lor.

Simptomele secundare includ semne clinice cu specificitate scăzută care se dezvoltă lent în timp. Aceste simptome sunt caracteristice atât pentru diabetul de tip 1, cât și pentru diabetul de tip 2:

Diagnosticare

Diagnosticul diabetului de tip 1 și tip 2 este facilitat de prezența principalelor simptome: poliurie , polifagie , scădere în greutate. Cu toate acestea, principala metodă de diagnosticare este determinarea concentrației de glucoză în sânge. Pentru a determina severitatea decompensării metabolismului carbohidraților, se utilizează un test de toleranță la glucoză .

Diagnosticul de „diabet” se stabilește în cazul coincidenței acestor semne [31] :

  • concentrația de zahăr (glucoză) pe stomacul gol (8-14 ore de post) în sângele capilar ≥6,1 sau în sângele venos ≥7,0 mmol / l.
  • ca urmare a unui test de toleranță la glucoză , nivelul zahărului din sânge depășește 11,1 mmol / l (într-o repetare standard).
  • Cu o determinare aleatorie, nivelul glucozei este ≥11,1 mmol / l.
  • nivelul hemoglobinei glicozilate ≥6,5%.
  • există zahăr în urină.
  • urina conține acetonă ( vezi tabelul Acetonurie ( acetona poate fi prezentă fără diabet zaharat)).

Unele tipuri de diabet

Diabetul zaharat de tip 2 este cel mai frecvent (până la 90% din toate cazurile din populație). Este bine cunoscut diabetul zaharat de tip 1 , caracterizat prin dependență absolută de insulină, debut precoce și evoluție severă. În plus, există alte câteva tipuri de diabet, dar toate se manifestă clinic prin hiperglicemie și diabet.

Diabet zaharat de tip 1

Mecanismul patogenetic al dezvoltării diabetului de tip 1 se bazează pe insuficiența sintezei și secreției de insulină de către celulele endocrine pancreatice ( celule β pancreatice ), cauzată de distrugerea acestora ca urmare a expunerii la anumiți factori ( infecție virală , stres , autoimune ). agresivitate și altele). Prevalența diabetului zaharat de tip 1 în populație ajunge la 10-15% din toate cazurile de diabet zaharat. Această boală se caracterizează prin manifestarea principalelor simptome în copilărie sau adolescență, dezvoltarea rapidă a complicațiilor pe fondul decompensării metabolismului carbohidraților. Principala metodă de tratament este injecțiile cu insulină , care normalizează metabolismul organismului. Insulina se administrează subcutanat, folosind o seringă de insulină, un stilou injector (pen) sau o pompă dozatoare specială. Dacă nu este tratat, diabetul de tip 1 progresează rapid și duce la complicații severe precum cetoacidoza și coma diabetică [32] .

Diabet zaharat de tip 2

Patogenia acestui tip de boală se bazează pe scăderea sensibilității țesuturilor insulino-dependente la acțiunea insulinei ( rezistența la insulină ). În stadiul inițial al bolii, insulina este sintetizată în cantități normale sau chiar crescute. Dieta și pierderea în greutate a pacientului în stadiile inițiale ale bolii ajută la normalizarea metabolismului carbohidraților, la restabilirea sensibilității țesuturilor la acțiunea insulinei și la reducerea sintezei de glucoză la nivel hepatic . Cu toate acestea, pe măsură ce boala progresează, biosinteza insulinei de către celulele β pancreatice scade, ceea ce face necesară prescrierea terapiei de substituție hormonală cu preparate de insulină.

Diabetul de tip 2 ajunge la 85-90% din toate cazurile de diabet zaharat la populația adultă și se manifestă cel mai adesea în rândul persoanelor cu vârsta peste 40 de ani, de regulă, este însoțit de obezitate . Boala se dezvoltă lent, cursul este ușor. Tabloul clinic este dominat de simptome concomitente ; cetoacidoza este rară. Hiperglicemia persistentă de-a lungul anilor duce la dezvoltarea micro- și macroangiopatiei , nefro- și neuropatiei , retinopatiei și a altor complicații .

MODY-diabet

Această boală este un grup eterogen de boli autozomale dominante cauzate de defecte genetice care duc la o deteriorare a funcției secretoare a celulelor β pancreatice. Diabetul MODY apare la aproximativ 5% dintre pacienții diabetici. Începe la o vârstă relativ fragedă. Pacientul are nevoie de insulină, dar, spre deosebire de pacienții cu diabet zaharat de tip 1, are un necesar scăzut de insulină și obține cu succes compensarea. Valorile peptidei C corespund normei, nu există cetoacidoză . Această boală poate fi atribuită în mod condiționat tipurilor „intermediare” de diabet: are trăsături caracteristice diabetului de tip 1 și tip 2. [33]

Diabetul gestațional

Apare în timpul sarcinii și poate dispărea complet sau se poate îmbunătăți semnificativ după naștere . Mecanismele de apariție a diabetului gestațional sunt similare cu cele din cazul diabetului de tip 2. Incidența diabetului gestațional la gravide este de aproximativ 2-5%. Deși acest tip de diabet poate dispărea complet după naștere, în timpul sarcinii această boală dăunează semnificativ sănătății mamei și copilului. Femeile care au avut diabet gestațional în timpul sarcinii prezintă un risc mai mare de a dezvolta diabet de tip 2 mai târziu. Impactul diabetului zaharat asupra fătului se exprimă în excesul de greutate a copilului în momentul nașterii ( macrosomie ), diferite deformări și malformații congenitale . Acest complex de simptome este descris ca fetopatie diabetică .

Complicații

Sharp

Complicațiile acute sunt afecțiuni care se dezvoltă în zile sau chiar ore în prezența diabetului zaharat [34] :

  • Cetoacidoza diabetică  este o afecțiune gravă care se dezvoltă ca urmare a acumulării de produse din metabolismul intermediar al grăsimilor ( corpii cetonici ) în sânge. Apare cu boli concomitente, în primul rând infecții, leziuni, operații și malnutriție. Poate duce la pierderea conștienței și la perturbarea funcțiilor vitale ale corpului. Este o indicație vitală pentru spitalizarea de urgență. [35]
  • Hipoglicemie  - o scădere a nivelului de glucoză din sânge sub valoarea normală (de obicei sub 3,3 mmol / l), apare din cauza supradozajului de medicamente hipoglicemiante, a bolilor concomitente, a activității fizice neobișnuite sau a malnutriției, a consumului de alcool puternic . Primul ajutor constă în a oferi pacientului o soluție de zahăr sau orice băutură dulce în interior, consumând alimente bogate în carbohidrați (zahărul sau mierea pot fi ținute sub limbă pentru o absorbție mai rapidă), dacă este posibil să se injecteze preparate de glucagon în mușchi , injectând Soluție de glucoză 40% într-o venă (înainte de vitamina B 1  - prevenirea spasmului muscular local).
  • Comă hiperosmolară . Apare în principal la pacienții vârstnici cu sau fără antecedente de diabet de tip 2 și este întotdeauna asociată cu deshidratare severă . Poliuria și polidipsia sunt adesea observatecu câteva zile până la săptămâni înainte de debutul sindromului. Persoanele în vârstă sunt predispuse la comă hiperosmolară, deoarece au mai multe șanse de a avea o încălcare a percepției setei. O altă problemă dificilă este modificarea funcției renale (frecventă la vârstnici) care interferează cu eliminarea excesului de glucoză din urină. Ambii factori contribuie la deshidratare și la hiperglicemie marcată. Absența acidozei metabolice se datorează prezenței insulinei circulante și/sau a unor niveluri mai scăzute de hormoni contrainsulinici. Acești doi factori inhibă lipoliza și producția de cetone . Hiperglicemia dejaduce la glucozurie , diureză osmotică, hiperosmolaritate, hipovolemie , șoc și, dacă nu este tratată, moarte. Este o indicație vitală pentru spitalizarea de urgență. În etapa prespitalicească, o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu este injectată intravenos pentru a normaliza presiunea osmotică și, cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, se administrează mezaton sau dopamină . De asemenea, este recomandabil (ca și în cazul altor comă) să se efectueze terapia cu oxigen .
  • Coma acidotică lactică la pacienții cu diabet zaharat este cauzată de acumularea de acid lactic în sânge și apare mai des la pacienții cu vârsta peste 50 de ani pe fondul insuficienței cardiovasculare, hepatice și renale, a reducerii aportului de oxigen la țesuturi și, ca rezultat, acumularea de acid lactic în țesuturi. Motivul principal pentru dezvoltarea comei cu acid lactic este o schimbare bruscă a echilibrului acido-bazic către partea acidă; deshidratarea, de regulă, nu se observă cu acest tip de comă. Acidoza provoacă o încălcare a microcirculației, dezvoltarea colapsului vascular. Din punct de vedere clinic, se observă tulburarea conștienței (de la somnolență la pierderea completă a conștienței), respirația afectată și apariția respirației Kussmaul , scăderea tensiunii arteriale, o cantitate foarte mică de urină ( oligurie ) sau absența completă a acesteia ( anurie ). Mirosul de acetonă din gură la pacienții cu comă cu acid lactic nu apare de obicei, acetona în urină nu este detectată. Concentrația de glucoză din sânge este normală sau ușor crescută. Trebuie amintit că coma lactică se dezvoltă adesea la pacienții care primesc medicamente hipoglicemice din grupul biguanidelor ( fenformin , buformin ). În etapa prespitalicească, se injectează intravenos o soluție de sifon de 2% (odată cu introducerea de soluție salină, se poate dezvolta hemoliză acută ) și se efectuează terapia cu oxigen.

Întârziere

Ele reprezintă un grup de complicații, a căror dezvoltare durează luni și, în majoritatea cazurilor, ani de curs a bolii [34] [36] .

  • Retinopatia diabetică  este afectarea retinei sub formă de microanevrisme, hemoragii punctiforme și pete, exsudate dure, edem și formarea de noi vase. Se termină cu hemoragii în fund, poate duce la dezlipirea retinei. Stadiile inițiale ale retinopatiei sunt determinate la 25% dintre pacienții cu diabet zaharat tip 2 nou diagnosticat. Incidența retinopatiei crește cu 8% pe an, astfel că după 8 ani de la debutul bolii, retinopatia este deja detectată la 50% dintre toți pacienții, iar după 20 de ani la aproximativ 100% dintre pacienți. Este mai frecventă în tipul 2, gradul de severitate corelând cu severitatea nefropatiei . Principala cauză a orbirii la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă.
  • Micro- și macroangiopatia diabetică este o încălcare a  permeabilității vasculare , o creștere a fragilității lor, o tendință la tromboză și dezvoltarea aterosclerozei (apare precoce, în principal sunt afectate vasele mici).
  • Polineuropatia diabetică  - cel mai adesea sub formă de neuropatie periferică bilaterală de tip „mănuși și ciorapi”, începând din părțile inferioare ale extremităților. Pierderea durerii și a sensibilității la temperatură este cel mai important factor în dezvoltarea ulcerelor neuropatice și a luxațiilor articulare. Simptomele neuropatiei periferice sunt amorțeală, senzație de arsură sau parestezii care încep în regiunile distale ale membrului. Caracterizat prin simptome crescute pe timp de noapte. Pierderea senzației duce la leziuni care apar ușor.
  • Nefropatie diabetică  - afectarea rinichilor, mai întâi sub formă de microalbuminurie (excreția proteinei albuminei în urină), apoi proteinurie. Conduce la dezvoltarea insuficienței renale cronice .
  • Artropatie diabetică  - dureri articulare , „scârțâituri”, restrângerea mobilității, scăderea cantității de lichid sinovial și creșterea vâscozității acestuia.
  • Oftalmopatia diabetică , pe lângă retinopatie, include dezvoltarea precoce a cataractei ( opacitatea cristalinului ).
  • Encefalopatie diabetică  - modificări mentale și ale dispoziției, labilitate emoțională sau depresie , neuropatie diabetică .
  • Piciorul diabetic  este o leziune a picioarelor unui pacient cu diabet zaharat sub formă de procese purulent-necrotice, ulcere și leziuni osteoarticulare, care apare pe fondul modificărilor nervilor periferici, vaselor de sânge, pielii și țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor. . Este principala cauză a amputației la pacienții diabetici.

Diabetul are un risc crescut de a dezvolta tulburări psihiatrice, cum ar fi depresia , tulburările de anxietate și tulburările de alimentație . Depresia apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2 de două ori mai des decât populația generală [37] . Tulburarea depresivă majoră și diabetul de tip 2 măresc reciproc probabilitatea de a se produce reciproc [37] . Medicii generalisti subestimeaza adesea riscul de tulburari psihice comorbide in diabet, care poate duce la consecinte severe, in special la pacientii tineri. [38] [39]

Tratament

Principii generale

În prezent, tratamentul diabetului zaharat în marea majoritate a cazurilor este simptomatic și are ca scop eliminarea simptomelor existente fără a elimina cauza bolii, întrucât un tratament eficient pentru diabet nu a fost încă dezvoltat. Sarcinile principale ale unui medic în tratamentul diabetului zaharat sunt [40] :

  • Compensarea metabolismului carbohidraților.
  • Prevenirea și tratamentul complicațiilor.
  • Normalizarea greutății corporale [41] .
  • Educația pacientului .

Compensarea metabolismului glucidic se realizează în două moduri: prin asigurarea celulelor cu insulină, în moduri diferite în funcție de tipul de diabet, și prin asigurarea unui aport uniform, uniform de carbohidrați, care se realizează prin dietă. [40]

Educația pacientului joacă un rol foarte important în compensarea diabetului. Pacientul trebuie să înțeleagă ce este diabetul zaharat, de ce este periculos, ce ar trebui să facă în cazul episoadelor de hipo și hiperglicemie, cum să le evite, să poată controla în mod independent nivelul de glucoză din sânge și să aibă o idee clară de natura hranei care este acceptabilă pentru el. [42]

Dietoterapia

Dieta pentru diabet este o parte necesară a tratamentului, precum și utilizarea medicamentelor hipoglicemiante sau a insulinei. Fără dietă, este imposibil să se compenseze metabolismul carbohidraților. Trebuie remarcat faptul că, în unele cazuri, în diabetul de tip 2, dieta singură este suficientă pentru a compensa metabolismul carbohidraților, mai ales în stadiile incipiente ale bolii. În diabetul de tip 1, aderarea la dieta este vitală pentru pacient, o încălcare a dietei poate duce la comă hipo- sau hiperglicemică și, în unele cazuri, la moartea pacientului [43] .

Sarcina terapiei dietetice în diabetul zaharat este de a asigura un aport uniform și adecvat de carbohidrați în organismul pacientului pentru activitatea fizică. Dieta ar trebui să fie echilibrată din punct de vedere al proteinelor, grăsimilor și caloriilor. Carbohidrații ușor digerabili trebuie eliminați complet din dietă, cu excepția cazurilor de hipoglicemie. În diabetul de tip 2, este adesea necesară corectarea greutății corporale. [43]

Conceptul principal în terapia dietetică a diabetului zaharat este o unitate de pâine . O unitate de pâine este o măsură condiționată egală cu 10-12 g de carbohidrați sau 20-25 g de pâine. Există tabele care indică numărul de unități de pâine din diverse alimente. În timpul zilei, numărul de unități de pâine consumate de pacient trebuie să rămână constant; în medie, se consumă 12-25 de unități de pâine pe zi, în funcție de greutatea corporală și de activitatea fizică. Nu este recomandat să consumați mai mult de 7 unități de pâine la o masă, este indicat să organizați masa astfel încât numărul de unități de pâine în diferite mese să fie aproximativ același. Consumul de alcool poate duce la hipoglicemie pe termen lung, inclusiv comă hipoglicemică . [44] [45]

O condiție importantă pentru succesul terapiei dietetice este ținerea de către pacient a unui jurnal alimentar, în acesta se înscriu toate alimentele consumate în timpul zilei și se calculează numărul de unități de pâine consumate la fiecare masă și în general pe zi.

Păstrarea unui astfel de jurnal alimentar permite, în cele mai multe cazuri, identificarea cauzei episoadelor de hipo- și hiperglicemie, contribuie la educarea pacientului și ajută medicul să aleagă o doză adecvată de medicamente hipoglicemiante sau insulină. [46]

Medicamente hipoglicemiante orale

Acest grup de medicamente este utilizat în principal pentru a menține pacienții cu diabet zaharat de tip 2 . În diabetul de tip 1 , medicamentele hipoglicemiante nu sunt eficiente.

În funcție de compoziția chimică și mecanismul de acțiune, medicamentele hipoglicemiante pot fi împărțite în două grupe - sulfanilamidă și biguanide [47] .

Preparatele de sulfanilamide sunt derivați ai sulfonilureei și diferă între ele prin compuși suplimentari introduși în structura principală. Mecanismul de acțiune de scădere a zahărului este asociat cu stimularea secreției endogene de insulină , suprimarea sintezei glucagonului , o scădere a formării glucozei în ficat în timpul gluconeogenezei și o creștere a sensibilității țesuturilor dependente de insulină la acțiunea insulinei. , prin creșterea eficacității acțiunii sale post-receptoare. [47]

Acest grup de medicamente este utilizat atunci când terapia dietetică este ineficientă , tratamentul începe cu doze minime sub controlul profilului glicemic. În unele cazuri, există o creștere a eficacității terapiei cu o combinație de mai mulți derivați diferiți de sulfoniluree [47] .

Există preparate de sulfoniluree [47] :

  • prima generație - Tolbutamidă , Carbutamidă , Clorpropamidă ;
  • a doua și a treia generație - glibenclamidă , glipizidă, gliclazidă, gliquidonă, glimepiridă .

Biguanidele sunt derivați ai guanidinei . Există 2 grupuri principale [47] .

  1. dimetilbiguanide ( metformină )
  2. butilbiguanide ( adebit , silbină )

Mecanismul de acțiune hipoglicemiantă a acestui grup de medicamente este de a îmbunătăți utilizarea glucozei de către țesutul muscular prin stimularea glicolizei anaerobe în prezența insulinei endogene sau exogene . Ele nu au, spre deosebire de sulfonamide, un efect stimulator asupra secretiei de insulina, dar au capacitatea de a potenta efectul acesteia la nivel de receptor si post-receptor, gluconeogeneza este si ea inhibata si absorbtia glucidelor in intestin este oarecum redusa. De asemenea, biguanidele duc la scăderea poftei de mâncare și contribuie la pierderea în greutate.

Trebuie remarcat faptul că, datorită acumulării de acid lactic sintetizat ca urmare a glicolizei anaerobe , pH-ul se schimbă pe partea acidă și crește hipoxia tisulară . [47]

Tratamentul ar trebui să înceapă cu doze minime de medicament, crescându-le în absența compensării metabolismului carbohidraților și glucozuriei. Adesea, biguanidele sunt combinate cu medicamente sulfanilamide cu o eficacitate insuficientă a acestora din urmă. O indicație pentru numirea biguanidelor este diabetul zaharat de tip 2 în combinație cu obezitatea. Luând în considerare posibilitatea dezvoltării hipoxiei tisulare, medicamentele din acest grup trebuie prescrise cu precauție persoanelor cu modificări ischemice ale miocardului sau ale altor organe [47] .

În unele cazuri, pacienții pot experimenta o scădere treptată a eficacității medicamentelor hipoglicemiante, acest fenomen este asociat cu o scădere a activității secretorii a pancreasului și duce în cele din urmă la ineficacitatea medicamentelor hipoglicemiante și la necesitatea terapiei cu insulină [47] .

Terapia cu insulină

Tratamentul cu insulină urmărește sarcina compensării maxime posibile a metabolismului carbohidraților, prevenirea hipo- și hiperglicemiei și, prin urmare, prevenirea complicațiilor diabetului zaharat. Tratamentul cu insulină salvează vieți pentru persoanele cu diabet de tip 1 și poate fi utilizat într-o serie de situații pentru persoanele cu diabet de tip 2 [48] [49] .

Indicații pentru numirea terapiei cu insulină [48] :

În prezent, există un număr mare de preparate de insulină care diferă ca durată de acțiune (ultrascurtă, scurtă, medie, extinsă), prin gradul de purificare (mono-pic, monocomponent), specificitatea speciei (uman, porcin, bovin, modificat genetic). , etc.)

În Rusia, insulinele bovine au fost eliminate treptat din cauza numărului mare de efecte secundare asociate cu utilizarea lor. Destul de des, atunci când sunt administrate, apar reacții alergice, lipodistrofie și se dezvoltă rezistența la insulină . [48]

Insulina este disponibilă în concentrații de 40 UI/ml și 100 UI/ml. În Rusia, concentrația de 100 UI / ml este în prezent cea mai comună, insulina este distribuită în flacoane de 10 ml sau în cartușe de 3 ml pentru stilouri injectoare pentru seringi . [48] ​​​​[49]

În ciuda faptului că insulinele sunt împărțite în funcție de durata de acțiune în cu acțiune scurtă și cu acțiune prelungită, timpul de acțiune al insulinei variază de la persoană la persoană. În acest sens, selectarea terapiei cu insulină necesită monitorizarea pacientului internat cu controlul nivelului de glucoză din sânge și selectarea dozelor de insulină adecvate metabolismului, alimentației, activității fizice. La alegerea terapiei cu insulină, este necesar să se obțină compensarea maximă posibilă a metabolismului carbohidraților, cu cât fluctuațiile zilnice ale glicemiei sunt mai puțin semnificative, cu atât riscul apariției diferitelor complicații ale diabetului zaharat este mai mic [48] [49] .

În absența obezității și a stresului emoțional puternic, insulina este prescrisă în doză de 0,5-1 unitate pe 1 kilogram de greutate corporală pe zi. Introducerea insulinei este menită să imite secreția fiziologică; prin urmare, sunt prezentate următoarele cerințe [48] [49] :

  • Doza de insulină ar trebui să fie suficientă pentru a utiliza glucoza care intră în organism.
  • Insulinele injectate ar trebui să imite secreția bazală a pancreasului.
  • Insulinele administrate trebuie să imite vârfurile postprandiale ale secreției de insulină.

În acest sens, există o așa-numită terapie cu insulină intensificată. Doza zilnică de insulină este împărțită între insuline cu acțiune lungă și insulină cu acțiune scurtă. Insulinele cu acțiune prelungită se administrează, de regulă, dimineața și seara și imită secreția bazală a pancreasului. Insulinele cu actiune scurta se administreaza dupa fiecare masa continand carbohidrati, doza putand varia in functie de unitatile de paine consumate la masa respectiva. [48]

Un rol important în selectarea unei doze de insulină cu acțiune scurtă îl joacă calcularea fluctuațiilor zilnice ale cererii de insulină. Datorită caracteristicilor fiziologice ale organismului, nevoia de insulină pentru a asimila o unitate de pâine se modifică în timpul zilei și poate varia de la 0,5 la 4 unități de insulină per XE. Pentru determinarea acestor indicatori este necesar să se măsoare nivelul glicemiei după mesele principale, să se cunoască numărul de unități de pâine consumate în acest moment și doza de insulină cu acțiune scurtă introdusă pentru acest număr de unități de pâine. Se calculează raportul dintre numărul de unități de pâine și numărul de unități de insulină. Dacă nivelul glicemiei după masă este mai mare decât în ​​mod normal, atunci a doua zi doza de insulină este crescută cu 1-2 unități și se calculează cât de mult s-a schimbat nivelul glicemiei cu 1 unitate de insulină cu aceeași cantitate de carbohidrați în o masă dată. [cincizeci]

Cunoașterea nevoilor individuale de insulină este o condiție necesară pentru compensarea completă a metabolismului carbohidraților în tratamentul diabetului zaharat cu ajutorul terapiei intense cu insulină. Datorită cunoașterii necesarului individual de insulină pentru 1 unitate de pâine, pacientul poate ajusta eficient și în siguranță doza de insulină cu acțiune scurtă în funcție de masă. [cincizeci]

Există, de asemenea, o metodă de terapie combinată cu insulină, când se administrează într-o singură injecție un amestec de insuline cu durată scurtă și medie sau lungă de acțiune. Această metodă este utilizată în cursul labil al diabetului zaharat. Avantajul său constă în faptul că vă permite să reduceți numărul de injecții de insulină la 2-3 pe zi. Dezavantajul este incapacitatea de a simula complet secreția fiziologică de insulină și, ca urmare, imposibilitatea compensării complete a metabolismului carbohidraților. [48]

Insulina se injectează subcutanat, folosind o seringă de insulină, un stilou injector (pen) sau o pompă dozatoare specială . În prezent, în Rusia, cea mai comună metodă de administrare a insulinei folosind stilouri injectoare cu seringă . Acest lucru se datorează mai multor confort, mai puțin disconfort și ușurință de inserare în comparație cu seringile convenționale de insulină. Pen-ul cu seringă vă permite să introduceți rapid și aproape fără durere doza necesară de insulină.

Metoda de administrare a insulinei folosind o pompă de insulină este mai frecventă în SUA și Europa de Vest , dar chiar și acolo este disponibilă doar pentru o mică parte a pacienților (în medie 2-5%). Acest lucru se datorează unui număr de dificultăți obiective, care compensează în mare măsură avantajele acestei metode de administrare a insulinei. [51]

Avantajele acestei metode includ o imitare mai precisă a secreției fiziologice de insulină (preparatele de insulină intră în fluxul sanguin pe tot parcursul zilei), posibilitatea unui control glicemic mai precis, nu este nevoie de auto-administrarea insulinei (cantitatea de insulină injectată este controlată de către pompa), iar riscul de complicatii acute si pe termen lung este de asemenea redus semnificativ.complicatiile diabetului. Dezavantajele includ complexitatea dispozitivului, probleme cu fixarea acestuia pe corp, complicații din prezența constantă a acului care furnizează amestecul în corp. De asemenea, o anumită dificultate este selectarea unui mod individual de funcționare al aparatului. Această metodă de administrare a insulinei este considerată cea mai promițătoare, numărul de persoane care folosesc pompe de insulină crește treptat. [52]

Autocontrol

Automonitorizarea nivelului glicemic este una dintre principalele măsuri pentru a obține o compensare eficientă pe termen lung a metabolismului carbohidraților. Datorită faptului că la nivelul tehnologic actual este imposibil să se imite complet activitatea secretorie a pancreasului, în timpul zilei apar fluctuații ale glicemiei. Acest lucru este influențat de mulți factori, principalii includ stresul fizic și emoțional, nivelul de carbohidrați consumați, bolile și afecțiunile concomitente. [53]

Deoarece este imposibil să păstrați pacientul în spital tot timpul, monitorizarea stării și corectarea minoră a dozelor de insulină cu acțiune scurtă este responsabilitatea pacientului. Automonitorizarea glicemiei poate fi efectuată în două moduri. Primul este aproximativ folosind benzi de testare care determină nivelul de glucoză în urină folosind o reacție calitativă; dacă glucoza este prezentă în urină, urina trebuie verificată pentru acetonă. Acetonuria este o indicație de spitalizare și semn de cetoacidoză . Această metodă de evaluare a glicemiei este destul de aproximativă și nu permite monitorizarea completă a stării metabolismului carbohidraților [53] .

O metodă mai modernă și mai adecvată pentru evaluarea stării este utilizarea glucometrelor . Un glucometru este un dispozitiv pentru măsurarea nivelului de glucoză din fluidele organice (sânge, lichid cefalorahidian etc.). Există mai multe metode de măsurare. Recent, glucometrele portabile pentru măsurători la domiciliu au devenit larg răspândite. Este suficient să plasați o picătură de sânge pe o placă indicator de unică folosință atașată la dispozitivul biosenzorului de glucoză oxidază, iar în câteva secunde este cunoscut nivelul de glucoză din sânge (glicemia).

Trebuie remarcat faptul că citirile a două glucometre de la companii diferite pot diferi, iar nivelul glicemiei indicat de glucometru, de regulă, este cu 1-2 unități mai mare decât cel real. Prin urmare, este de dorit să se compare citirile glucometrului cu datele obținute în timpul examinării în clinică sau spital.

Caracteristici ale tratamentului anumitor tipuri de diabet

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1

Principalele activități în diabetul de tip 1 vizează crearea unui raport adecvat între carbohidrații absorbiți, activitatea fizică și cantitatea de insulină injectată.

  • Dietoterapia  - reducerea aportului de carbohidrați, controlul cantității de alimente carbohidrați consumate. Este o metodă auxiliară și este eficientă numai în combinație cu terapia cu insulină.
  • Activitate fizică - asigurarea unui regim adecvat de muncă și odihnă, asigurarea unei scăderi a greutății corporale la optim pentru o persoană dată, controlul consumului de energie și al costurilor energetice.
  • Terapia de substituție cu insulină  este selectarea nivelului de bază al insulinelor prelungite și ameliorarea creșterilor de glucoză din sânge care apar după masă, folosind insuline cu acțiune scurtă și ultrascurtă.
  • Transplant de pancreas  - de obicei se efectuează un transplant combinat de rinichi și pancreas, prin urmare, operațiile sunt efectuate la pacienții cu nefropatie diabetică . Dacă are succes, oferă un remediu complet pentru diabet .
  • Transplantul de celule insulare pancreatice este  cea mai recentă tendință în tratamentul cardinal al diabetului zaharat de tip 1. Transplantul insulelor Langerhans se efectuează de la un donator cadaveric și, ca și în cazul transplantului de pancreas, necesită o selecție atentă a unui donator și o imunosupresie puternică. .
Tratamentul diabetului zaharat de tip 2

Metodele de tratament utilizate în diabetul de tip 2 pot fi împărțite în 3 grupuri principale. Acestea sunt terapie non-medicamentală utilizată în stadiile incipiente ale bolii, terapia medicamentoasă utilizată pentru decompensarea metabolismului carbohidraților și prevenirea complicațiilor pe parcursul întregului curs al bolii. Recent, a apărut o nouă metodă de tratament - chirurgia gastrointestinală [54] .

Terapie non-medicamentală
  • Dietoterapia  - reducerea aportului de carbohidrați ușor disponibili, controlul cantității de alimente carbohidrați consumate, preferând alimentele care conțin fibre alimentare.
  • Agenți hipoglicemianți din plante  - ajută la obținerea compensării metabolismului carbohidraților.
  • Activitate fizică dozată - asigurarea unui regim adecvat de muncă și odihnă, asigurarea unei scăderi a greutății corporale la optim pentru o persoană dată, controlul consumului de energie și al costurilor energetice.
  • Încetarea consumului de alcool mai tare de 9 grade.

Nu există dovezi de beneficiu în cazul diabetului zaharat suplimentele alimentare, cum ar fi vitaminele și mineralele (cu excepția cazurilor evidente de deficit de vitamine sau minerale în organism), preparate din plante (de exemplu, scorțișoară ). În special, în ciuda interesului considerabil pentru utilizarea antioxidanților ( vitamina E , vitamina C , caroten ) în tratamentul diabetului zaharat, dovezile nu numai că nu arată nicio îmbunătățire a controlului glicemic și prevenirea progresiei complicațiilor la administrarea de antioxidanți, ci și puncte. la potențialul rău al vitaminei E, carotenului și altor antioxidanți. Rezultatele studiilor privind utilizarea suplimentelor precum crom , magneziu și vitamina D în diabetul zaharat sunt contradictorii din cauza diferențelor de doze, a nivelurilor inițiale și atinse ale acestor micronutrienți în organism etc. [55]

Terapie medicală
  • Medicamentele hipoglicemiante orale  sunt utilizate pentru a stimula secreția de insulină suplimentară de către celulele β pancreatice pentru a restabili nivelul normal de glucoză din sânge.
  • Sulfonilureele ( Tolbutamidă , Carbutamidă, Clorpropamidă, Glibenclamidă , Glipizidă, Gliclazidă, Gliquidonă, Glimepiridă ) măresc secreția de insulină de către celulele beta pancreatice .
  • Regulatorii glicemici prandiali ( Repaglinide , Nateglinidă ) sunt secretagogi cu absorbție rapidă și o perioadă scurtă de acțiune hipoglicemiantă.
  • Biguanidele ( metformin ) reduc absorbția de glucoză în intestin și producția acesteia în ficat, cresc sensibilitatea țesuturilor la acțiunea insulinei.
  • Tiazolidinedione ( rosiglitazonă , pioglitazonă ) stimulează mecanismele genetice implicate în metabolismul glucozei, cresc sensibilitatea țesuturilor la glucoză.
  • Inhibitorii de α-glicozidază ( acarboza ) inhibă enzimele intestinale care descompun carbohidrații complecși în glucoză, reducând astfel absorbția de glucoză la nivel intestinal. [56]
  • terapia de substituție cu insulină atunci când alte măsuri sunt ineficiente. [57]
Prevenirea complicațiilor
  • Controlul tensiunii arteriale, se preferă medicamentele neutre din punct de vedere metabolic ( inhibitori ECA , sartani ) și metabolic pozitive ( moxonidină ).
  • Numirea terapiei hipolipemiante: diferite medicamente din grupul de statine (controlul TG , LDL și o creștere a HDL și o scădere a progresiei retinopatiei, neuropatiei, bolilor coronariene ), statine (controlul LDL, o scădere a lipidelor). în boala coronariană). Combinația de fenofibrat și statine la pacienții cu risc ridicat cu antecedente de complicații macrovasculare.

Chirurgia metabolică în tratamentul diabetului zaharat de tip 2

În prezent, nu există tratamente conservatoare care să poată vindeca diabetul de tip 2. În același timp, chirurgia metabolică sub formă de bypass gastric și biliopancreatic oferă șanse foarte mari de vindecare completă (80-98%). Aceste operații sunt în prezent foarte utilizate pentru tratamentul radical al supraponderalului. După cum se știe, diabetul de tip 2 este foarte frecvent la pacienții supraponderali ca patologie comorbidă. S-a dovedit că efectuarea unor astfel de operații nu numai că duce la normalizarea greutății, ci și vindecă complet diabetul în 80-98% din cazuri [58] . Se realizează astfel o remisie clinică și de laborator stabilă cu normalizarea nivelurilor de glucoză și eliminarea rezistenței la insulină [54] [59] .

Acesta a servit drept punct de plecare pentru cercetările privind posibilitatea utilizării unei astfel de intervenții chirurgicale metabolice pentru tratamentul radical al diabetului zaharat de tip 2 la pacienții nu numai cu obezitate, ci și cu greutate normală sau supraponderală moderată (cu un IMC de 25-30). În această grupă procentul de remisiune completă ajunge la 100% [60] .

Diabetul de tip 1 și sarcina

Diabetul zaharat nu este o contraindicație pentru sarcină. Hiperglicemia poate duce la fetopatie diabetică - acesta este un complex de complicații la făt care poate duce la macrosomie - dimensiunea mare a fătului, o creștere a organelor interne ale copilului: inima, ficatul, splina, poate exista nevralgie. tulburări și sindrom de detresă respiratorie. Fetopatia diabetică duce foarte des la naștere prematură, se observă asfixia fătului la naștere. Există un risc crescut de moarte fetală intrauterină în primele etape ale sarcinii 4-8 săptămâni.

Prognoza

În prezent, prognosticul pentru toate tipurile de diabet zaharat este condițional favorabil, cu tratament adecvat și respectarea dietei, capacitatea de lucru este menținută. Evoluția complicațiilor încetinește semnificativ sau se oprește complet. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în majoritatea cazurilor, ca urmare a tratamentului, cauza bolii nu este eliminată, iar terapia este doar simptomatică.

Vezi și

Note

  1. ↑ Baza de date ontologie de boli  (engleză) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Diabet zaharat (scurtă recenzie) . Biblioteca Dr. Sokolov. Data accesului: 14 septembrie 2009. Arhivat din original la 29 august 2011.
  4. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 .
  5. ↑ Diabet zaharat la pisici . Veterinarka.ru. Data accesului: 16 septembrie 2009. Arhivat din original la 29 ianuarie 2012.
  6. ↑ 1 2 3 4 Diabet. „Boala dulce” . Preluat la 7 august 2009. Arhivat din original la 18 august 2011.
  7. ↑ 1 2 McLeod, John James Richard . Enciclopedie în jurul lumii . Preluat la 19 mai 2017. Arhivat din original la 18 august 2011.
  8. ↑ Diabetul a existat dintotdeauna . ayzdorov.ru . Consultat la 31 iulie 2009. Arhivat din original la 24 decembrie 2012.
  9. ↑ Istoria endocrinologiei domestice (link inaccesibil) . Departamentul și Clinica de Endocrinologie , Academia Medicală de Stat din Sankt Petersburg (30 ianuarie 2009). Preluat la 19 mai 2017. Arhivat din original la 18 august 2011. 
  10. ↑ Milioane marchează Ziua Mondială a Diabetului . Comunicat de presă  (eng.) (pdf)  (link indisponibil) . IDF . Preluat la 19 mai 2017. Arhivat din original la 18 august 2011.
  11. ↑ Asociația Americană de Diabet. Diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat   // Diabetes Care. - 2010. - ianuarie ( vol. 33 , nr. 1 ). - P. 62-9 . — PMID 20042775 . Arhivat din original pe 23 noiembrie 2017.
  12. ↑ 1 2 Kaminsky A. V. , Kovalenko A. N. Diabet zaharat și obezitate: un ghid clinic pentru diagnostic și tratament. - K . : Saliutis, 2010. - 256 p. - 500 de exemplare.
  13. ↑ Aproximativ 415 milioane de oameni din lume au diabet zaharat, 50% nu știu despre el. Copie de arhivă din 15 decembrie 2019 la Wayback Machine // RIA Novosti , 04/06/2016
  14. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 213.
  15. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , p. cincisprezece.
  16. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 209-213.
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mihailov, 2001 , p. 117-124.
  18. ↑ Fiziopatologia clinică: Manual pentru studenți / Almazov V.A. - Ediția a III-a, revizuită și completată. - Statul Sankt Petersburg. Miere. universitate. I. P. Pavlova; M.: VUNMTs: Peter, 1999. - S. 209-213.
  19. ↑ Endocrinologie . Ed. N. Lavina. Pe. din engleză - M. , Practice, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3
  20. ↑ 1 2 3 Vaxillaire M., Froguel P. Diabet monogenic la tineri, farmacogenetică și relevanță pentru formele multifactoriale ale diabetului de tip 2   // Endocr . Rev. : jurnal. - 2008. - Mai ( vol. 29 , nr. 3 ). - P. 254-264 . - doi : 10.1210/er.2007-0024 . — PMID 18436708 .
  21. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 213-216.
  22. ↑ 1 2 3 Mihailov, 2001 , p. 120-121.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 Mihailov, 2001 , p. 121-122.
  24. ↑ Mihailov, 2001 , p. 123-127.
  25. ↑ 1 2 Borodina V.D., Bagramyan D.V. COMPLICAȚIILE DIABETULUI MELLITUS  // Proceedings of the VIII International Student Electronic Scientific Conference „Student Scientific Forum”. - 2016. Arhivat la 20 martie 2016.
  26. ↑ Gekht B.M., Ilyina N.A. Boli neuromusculare. - M. : Medicină, 1982. - 352 p.
  27. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 220.
  28. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 223-227.
  29. ↑ Diabet zaharat:: Dietă, alimente permise și interzise pentru diabet zaharat - 47MedPortal.ru (31 ianuarie 2016). Preluat la 7 august 2016. Arhivat din original la 27 august 2016.
  30. ↑ Stroev Yu. I. și colab.: Diabet zaharat. Sankt Petersburg, 1992
  31. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 249-253.
  32. ↑ Diabetul de tip 1 . Consultat la 31 iulie 2009. Arhivat din original la 4 martie 2016.
  33. ↑ Ce este diabetul MODY? (link indisponibil) . Consultat la 31 iulie 2009. Arhivat din original la 24 martie 2016. 
  34. ↑ 1 2 Endocrinologie clinică, 2002 , p. 225-253.
  35. ↑ Aspecte patogenetice și clinice ale diabetului arhivat 2 mai 2007 la Wayback Machine {{subst:not AI}}
  36. ↑ Endocrinologie clinică, 2002 , p. 221-223.
  37. ↑ 1 2 Gonzalez JS. Depresie // Cartea sursă pentru diabetul de tip 1 / Peters A, Laffel L, eds. - Alexandria, VA: Asociația Americană de Diabet, 2013. - P. 169-179.
  38. ↑ Ducat L și colab. Comorbiditățile de sănătate mintală ale diabetului  (engleză)  // JAMA . - doi : 10.1001/jama.2014.804 .
  39. ↑ Nancy A. Melville Riscurile pentru sănătatea mintală ale diabetului subrecunoscute Arhivate 23 iulie 2014 la Wayback Machine  - Medscape News
  40. ↑ 1 2 Endocrinologie clinică, 2002 , p. 254.
  41. ↑ http://47medportal.ru . Diabet zaharat:: Dietă, alimente permise și interzise pentru diabet - 47MedPortal.ru Portal medical 47MedPortal.RU . RomanMed :: 47MedPortal.RU (31 ianuarie 2016). Preluat la 7 august 2016. Arhivat din original la 27 august 2016.
  42. ↑ Watkins, 2006 , p. 22-27.
  43. ↑ 1 2 Endocrinologie clinică, 2002 , p. 255-259.
  44. ↑ Terapia cu insulină pentru diabetul de tip 2 . Data accesului: 31 iulie 2009. Arhivat din original la 22 iulie 2009.
  45. ↑ Dieta pentru diabet . Consultat la 31 iulie 2009. Arhivat din original la 2 septembrie 2011.
  46. ↑ Program de educație pentru diabet (link inaccesibil) . Consultat la 31 iulie 2009. Arhivat din original la 22 mai 2008. 
  47. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Endocrinologie clinică, 2002 , p. 259-263.
  48. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Endocrinologie clinică, 2002 , p. 263-270.
  49. ↑ 1 2 3 4 Watkins, 2006 , p. 34-40.
  50. ↑ 1 2 IX. terapie intensivă cu insulină. (link indisponibil) . Preluat la 8 august 2009. Arhivat din original la 18 august 2011. 
  51. ↑ Watkins, 2006 , p. 46.
  52. ↑ Watkins, 2006 , p. 38.
  53. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , p. 42-46.
  54. ↑ 1 2 Francesco Rubino. Operațiunea „Diabet”  // În lumea științei . - 2017. - Nr 8/9 . - S. 84-90 . Arhivat din original la 30 septembrie 2017.
  55. ^ Evert AB , Boucher JL , Cypress M. , Dunbar SA , Franz MJ , Mayer-Davis EJ , Neumiller JJ , Nwankwo R. , Verdi CL , Urbanski P. , Yancy Jr. Recomandări WS Nutrition terapie pentru managementul adulților cu diabet zaharat.  (Engleză)  // Îngrijirea diabetului. - 2014. - ianuarie ( vol. 37 Suppl 1 ). - P. 120-143 . - doi : 10.2337/dc14-S120 . — PMID 24357208 .
  56. ↑ Diabet zaharat de tip 2 . Consultat la 31 iulie 2009. Arhivat din original la 12 februarie 2015.
  57. ↑ Distergova O. V. Ghid pentru tratamentul diabetului zaharat. Omsk, 1996
  58. ↑ Pories WJ și colab. Cine ar fi crezut? O operație se dovedește a fi cea mai eficientă terapie pentru diabetul zaharat la adulți  (engleză)  // Annals of Surgery: journal. - 1995. - Vol. 222 , nr. 3 . - P. 339-352 . Arhivat 2 mai 2021.
  59. ↑ Garth H. Ballantyne, Annette Wasielewski, John K. Saunders. Tratamentul chirurgical al diabetului zaharat de tip II: modificări ale rezistenței la insulină HOMA în primul an după bypass-ul gastric laparoscopic Roux-en-Y (LRYGB) și benzile gastrice ajustabile laparoscopice (LAGB  )  // Chirurgia obezității. — 23.07.2009. — Vol. 19 , nr. 9 . - P. 1297-1303 . — ISSN 0960-8923 . - doi : 10.1007/s11695-009-9870-2 . Arhivat din original la 30 septembrie 2017.
  60. ↑ Scopinaro N. Studiu prospectiv controlat al efectului BPD asupra diabetului de tip 2 și sindromului metabolic la pacienții cu IMC 25-35. Al 14-lea Congres Mondial al IFSO. 26-29 august 2009, Paris, Franța

Link -uri

Literatură

  • Astamirova H., Akhmanov M. Manual pentru un diabetic. A cincea opțiune. - M . : Eksmo, 2010. - 7000 de exemplare.  - ISBN 978-5-699-42830-4 .
  • Astamirova H., Akhmanov M. Marea enciclopedie a unui diabetic. - M . : Eksmo, 2003. - 5000 de exemplare.  — ISBN 5-699-04606-2 .
  • Endocrinologie clinică. Ghid / N. T. Starkova. - Ed. a 3-a. revizuit și suplimentar .. - Sankt Petersburg. : Peter , 2002. - 576 p. — („Însoțitorul doctorului”). - ISBN 5-272-00314-4 .
  • Mihailov VV Fundamentele fiziologiei patologice. Un ghid pentru medici / B. M. Sagalovici. — M .: Medicină , 2001. — 704 p. — ISBN 5-225-04458-1 .
  • Nickberg I.I. , Ceaikovski I.A., Akhmanov M.S. Tratamentul diabetului zaharat în secolul XXI. Realitate, mituri, perspective. - Sankt Petersburg. : Vector, 2011. - (Școala de Diabet). - 2000 de exemplare.  — ISBN 978-5-9684-1714-5 .
  • Rubin A. L. Diabetes for Dummies = Diabetes For Dummies. - Ed. a II-a. - M . : " Dialectica ", 2006. - S. 496. - ISBN 0-7645-6820-5 .
  • Watkins P. J. Diabet zaharat = ABC of Diabetes / per. din engleza. D. E. Decks, ed. M. I. Balabolkina. - 2. - M . : Binom, 2006. - 134 p. - 3000 de exemplare.  — ISBN 5-9518-0156-7 .
  • Fadeev P. A. Diabet zaharat în detaliile diagnosticului și tratamentului. - M .: „Eksmo”, 2016. - 304 p.
  • Yagudina R. I., Kulikov A. Yu., Arinina E. E. Farmacoeconomia diabetului zaharat de tip 2 // M .: OOO Medical Information Agency, 2011. - 352C.
  • John A. Colwell Diabet
  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii