Reacție de hipersensibilitate

Reacția de hipersensibilitate (HR de la răspunsul hipersensibil , mai rar răspuns hipersensibil ) este un mecanism folosit de plante pentru a preveni răspândirea infecției cauzate de agenții patogeni microbieni [1] . HR se caracterizează prin moarte rapidă a celulelor în zona locală din jurul infecției. HR servește la limitarea creșterii și răspândirii agenților patogeni în alte părți ale plantei. HR este analog cu imunitatea înnăscută la animale și, de obicei, precede un răspuns sistemic mai lent (la nivelul întregii plante) care duce în cele din urmă la rezistența sistemică dobândită . [2]

Mecanism

HR este declanșată după recunoașterea biologică moleculară a agentului patogen. Identificarea agentului patogen are loc de obicei atunci când produsele genei de avirulență eliberate de agentul patogen se leagă sau interacționează indirect cu produsele genei de rezistență (R) ale plantei ( relația genă versus genă ). Genele R sunt foarte polimorfe și multe plante produc mai multe tipuri diferite de produse ale genei R, permițându-le să recunoască produsele genei de avirulență a diferiților agenți patogeni. [3]

În prima etapă a HR, activarea genelor R determină un flux ionic în exterior de anioni hidroxid (OH - ) și cationi de potasiu (K + ) din celule. În același timp, în celulă intră cationii de calciu (Ca 2+ ) și protonii (H + ). [patru]

În timpul celei de-a doua faze, are loc o explozie oxidativă în celulele implicate în HR. În acest caz, se formează masiv specii reactive de oxigen (ROS) ( anioni superoxid , peroxid de hidrogen , radicali hidroxil), precum și specii reactive de azot ( oxid nitric și altele) . Aceste substanțe afectează funcțiile membranei celulare, în special, provocând peroxidarea lipidelor , ceea ce duce la deteriorarea acestora.

Modificările în compoziția ionică a celulei și defalcarea componentelor celulare în prezența ROS, duc la moartea celulei și la formarea de leziuni locale. În plus, speciile reactive de oxigen inițiază depunerea de lignină și caloză . De asemenea, ROS provoacă reticulare a glicoproteinelor pre-sintetizate îmbogățite în hidroxiprolină. În special, cu participarea tirozinei în motivul PPPPY al proteinei P33, localizat în matricea învelișului celular, această proteină este reticulat într-o rețea tridimensională. Toți acești compuși întăresc pereții celulelor din jurul focarului infecțios, creând o barieră și prevenind răspândirea în continuare a infecției. [5]

Intermediarii

S-a demonstrat că mai multe enzime sunt implicate în generarea ROS. De exemplu, aminoxidaza care conține cupru catalizează dezaminarea oxidativă a poliaminelor, în special putrescinei , și eliberează mediatori ROS, peroxid de hidrogen și amoniac . [6] Alte enzime despre care se crede că joacă un rol în formarea ROS includ xantin oxidaza , NADPH oxidaza , oxalat oxidaza, diverse peroxidaze și aminooxidaze care conțin flavină .

În unele cazuri, celulele din jurul leziunii sintetizează o varietate de compuși antimicrobieni : fenoli , fitoalexine și proteine ​​legate de patogeneză (PR din limba engleză p athogen r elated), β-glucanaze și chitinaze . Acești compuși pot perturba integritatea pereților celulari bacterieni ; sau întârzie maturizarea, perturbă metabolismul sau împiedică reproducerea agentului patogen

Studiile au arătat că cursul reacției de hipersensibilitate și secvența de distrugere a componentelor celulare ale plantelor depind de fiecare interacțiune individuală dintre plante și agenți patogeni. Cu toate acestea, o serie de modele generale pot fi distinse în reacția de hipersensibilitate. De exemplu, HR pentru orice pereche plantă-patogen necesită participarea proteazelor cisteină . Inducerea morții celulare și eliminarea agentului patogen necesită, de asemenea, sinteza proteinelor active , un citoschelet de actină funcțional și implicarea acidului salicilic .

Evitarea agenților patogeni ai reacției de hipersensibilitate

În cursul evoluției, agenții patogeni au dezvoltat mai multe strategii care vizează suprimarea răspunsurilor de apărare a plantelor. Printre astfel de strategii, se pot enumera: modificarea căii morții celulare programate , inhibarea substanțelor protectoare din membranele celulare, modificarea stării hormonale a plantelor și expresia genelor protectoare. [7]

Vezi și

Link -uri

  1. Medvedev S. S. Plant Physiology: manual. - Editura Sankt Petersburg. Universitate. - Sankt Petersburg. , 2004. - 336 p. — ISBN 5-288-03347-1 .
  2. Freeman, Scott. Capitolul 37: Sisteme de apărare a plantelor  (nedeterminat) . — Prentice Hall . Copie arhivată (link indisponibil) . Preluat la 23 decembrie 2017. Arhivat din original la 1 decembrie 2012. 
  3. Heath, MC. Moarte legată de răspunsul hipersensibil  (neopr.)  // Biologie moleculară a plantelor. - 2000. - T. 44 , nr 3 . - S. 321-334 . - doi : 10.1023/A:1026592509060 . — PMID 11199391 .
  4. ^ Matthews, Ben Răspunsul hipersensibil . Serviciul de Cercetare Agricolă: Institutul de știință a plantelor . Departamentul de Agricultură al Statelor Unite, preluat la 12 ianuarie 2007. Arhivat din original la 22 februarie 2007.
  5. Pontier, D., . Răspunsul hipersensibil. O moarte celulară programată asociată cu rezistența plantelor  //  CR Acad Sci III : jurnal. - 1998. - Vol. 321 , nr. 9 . - P. 721-734 . - doi : 10.1016/s0764-4469(98)80013-9 . — PMID 9809204 .
  6. Koyanagi, T. Clonarea moleculară și expresia heterologă a aminoxidazei de cupru a răsadurilor de mazăre  //  Biosci Biotechnol Biochem : jurnal. - 2000. - Vol. 64 , nr. 4 . - P. 717-722 . - doi : 10.1271/bbb.64.717 . — PMID 10830482 .
  7. Abramovitch, RB Strategii utilizate de agenții patogeni bacterieni pentru a suprima apărarea plantelor  //  Current Opinion in Plant Biology: journal. — Elsevier , 2004. — Vol. 7 , nr. 4 . - P. 356-364 . - doi : 10.1016/j.pbi.2004.05.002 . — PMID 15231256 .