Tromboxanii sunt membri ai familiei eicosanoidelor . Cele mai semnificative pentru organism sunt tromboxanul A2 și tromboxanul B2 . Numele este legat de rolul tromboxanilor în procesul de coagulare a sângelui .
Sinteza are loc în trombocite sub influența enzimei tromboxan-A sintază din endoperoxizii formați din acidul arahidonic folosind enzima ciclooxigenază . Timpul de înjumătățire al tromboxanului A2 în corpul uman este de 30 de secunde [1] .
Tromboxanii interacționează cu receptorii cuplați cu proteina G (și anume, proteina Gq) [2] .
Tromboxanii contractează vasele de sânge, cresc tensiunea arterială și activează agregarea trombocitelor . Concentrația de tromboxani este în echilibru cu nivelul prostaciclinei lor antagoniste .
Tromboxanul A2 este sintetizat de trombocite activate. Stimulează activarea noilor trombocite și agregarea acestora. Agregarea plachetară se realizează prin creșterea nivelului de expresie a complexului glicoproteic GP IIb/IIIa pe membranele acestora . Fibrinogenul circulant se leagă de acest complex, întărind cheagul .
Se crede că îngustarea vaselor coronare din angina Prinzmetal este cauzată de tromboxani.
Medicamentul utilizat pe scară largă aspirina inhibă ciclooxigenaza, care reduce formarea precursorului de tromboxan în trombocite. Utilizarea pe termen lung a dozelor mici de aspirină duce la o scădere a agregării trombocitelor. Numirea aspirinei reduce incidența infarctului miocardic [3] . Cu toate acestea, unul dintre efectele secundare ale aspirinei este sângerarea excesivă din cauza deficienței de tromboxan.