Fibrinoliza (din fibrină + alt grecesc λύσις aici „descompunere”) este procesul de dizolvare a cheagurilor de sânge și a cheagurilor de sânge, parte integrantă a sistemului de hemostază , care însoțește întotdeauna procesul de coagulare a sângelui și este cultivată de factorii implicați în acest proces. . Este o reacție de protecție importantă a organismului și previne înfundarea vaselor de sânge cu cheaguri de fibrină [1] . Fibrinoliza promovează, de asemenea, recanalizarea vasculară după oprirea sângerării .
Include descompunerea fibrinei sub influența plasminei , prezentă în plasma sanguină sub forma unui precursor inactiv - plasminogen . Acesta din urmă este activat simultan cu începerea procesului de coagulare a sângelui.
În țara noastră, oamenii de știință de la Universitatea de Stat din Moscova au avut o contribuție uriașă la studiul fibrinolizei non-enzimatice și enzimatice în condiții normale și patologice . M.V. Lomonosov : echipe din două laboratoare ale Departamentului de Fiziologie Umană și Animală, Facultatea de Biologie, Universitatea de Stat din Moscova, sub îndrumarea profesorilor B.A. Kudryashov și G.V. Andreenko .
Studiile fibrinolizei în diverse nozologii, începute la Universitatea din Moscova în anii 1930, au anticipat dezvoltarea medicinei translaționale interne , deoarece au fost efectuate de biochimiștii și quagulologii Universității de Stat din Moscova în strânsă colaborare cu clinicile și centrele medicale din Moscova, cu atât de bine. -medici cunoscuți ca, de exemplu, Academicianul E.I. Chazov . Descoperirile științifice au fost imediat introduse în practica medicală.
În 1972 G.V. Andreenko a creat o filială a laboratorului de fiziologie și biochimie a coagulării sângelui prof. B.A. Kudryashov (care a fost primul care a investigat și descris fibrinoliza non-enzimatică) - propriul său laborator de fibrinoliză enzimatică pentru a căuta agenți care pot proteja organismul de tromboză, pentru a studia rolul fibrinolizei în patogeneza bolilor cardiovasculare și a multor alte boli. [2]
Fibrinoliza, ca și procesul de coagulare a sângelui, are loc în funcție de un mecanism extern sau intern. Calea de activare externă este realizată cu participarea integrală a activatorilor tisulari sintetizați în principal în endoteliul vascular . Acești activatori includ activatorul de plasminogen tisular (TPA) și urokinaza .
Mecanismul de activare intern se realizează datorită activatorilor plasmatici și activatorilor celulelor sanguine - leucocite , trombocite și eritrocite . Mecanismul de activare intern este împărțit în dependent de Hageman și independent de Hageman. Fibrinoliza dependentă de Hageman are loc sub influența factorului de coagulare XIIa , kalikreina , care determină conversia plasminogenului în plasmină. Fibrinoliza dependentă de Hageman apare cel mai rapid și este urgentă. Scopul său principal este de a curăța patul vascular de fibrina nestabilizată, care se formează în procesul de coagulare a sângelui intravascular .
Independent de Hageman - efectuat sub influența proteinelor C și S
Activitatea fibrinolitică a sângelui este determinată în mare măsură de raportul dintre inhibitori și activatori ai procesului de fibrinoliză.
În plasma sanguină există și inhibitori ai fibrinolizei care o suprimă. Unul dintre cei mai importanți dintre acești inhibitori este α2-antiplasmina , care determină legarea plasminei, tripsinei , kalikreinei, urokinazei , activatorului de plasminogen tisular . Astfel, prevenind procesul de fibrinoliză în stadiile sale incipiente și târzii. Inhibitorul α1-protează este, de asemenea, un inhibitor puternic al plasminei . De asemenea, fibrinoliza este inhibată de alfa2-macroglobulină, un inhibitor de protează C1 și un număr de inhibitori ai activatorilor de plasminogen produși în endoteliu, precum și de fibroblaste , macrofage și monocite .
Se menține un echilibru între procesele de coagulare a sângelui și fibrinoliză din organism.
Creșterea fibrinolizei se datorează creșterii tonusului sistemului nervos simpatic și pătrunderii adrenalinei și norepinefrinei în sânge . Aceasta determină activarea factorului Hageman , care declanșează mecanismele extrinseci și intrinseci de producere a protrombinazei și, de asemenea, stimulează fibrinoliza dependentă de Hageman. De asemenea, endoteliul eliberează activatorul de plasminogen tisular și urokinaza, care stimulează procesul de fibrinoliză.
Odată cu creșterea tonusului sistemului nervos parasimpatic , se observă, de asemenea, accelerarea coagulării sângelui și stimularea procesului de fibrinoliză.
Principalul regulator eferent al coagulării sângelui și al fibrinolizei este peretele vascular.
Fiziologia umană. Manual / Ed. V. M. Smirnova.- M .: Medicină, 2002. - 608 p.: ill. (Manual pentru studenții universităților de medicină). ISBN 5-225-04175-2 (pagina 231)