DIC (coagulare intravasculară diseminată) | |
---|---|
Micrografie a unei biopsii de rinichi în microangiopatia trombotică acută cauzată de DIC. Trombul este situat la hilul glomerulului (centrul imaginii). | |
ICD-11 | 3B20 |
ICD-10 | D65 _ |
MKB-10-KM | D65 |
ICD-9 | 286,6 |
MKB-9-KM | 286,6 [1] [2] |
BoliDB | 3765 |
Medline Plus | 000573 |
eMedicine | med/577 emerg/150 |
Plasă | D004211 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
DIC ( coagulare intravasculară diseminată , coagulopatie de consum , sindrom trombohemoragic ) este un proces patologic nespecific caracterizat prin formarea de trombi diseminați (fibrină, eritrocite și hialine) în vasele microvasculare în combinație cu incoagulabilitatea sângelui care duce la hemoragii masive multiple .
Poate fi asimptomatică sau prezenta ca o coagulopatie acută . Se întâlnește adesea în diverse patologii obstetricale, diverse tipuri de șoc , leziuni severe , sepsis bacterian [3] .
Există 3 tipuri principale de evoluție a bolii.
Există, de asemenea, un număr destul de mare de clasificări în funcție de etapele de dezvoltare a procesului.
Potrivit lui M. S. Machabeli, se disting 4 etape [5] :
Conform Fedorova Z. D. și colab. (1979), Baryshev B. A. (1981), clasificarea are următoarea formă [5] :
Cele mai frecvente cauze ale DIC cronice (prelungite) sunt următoarele tipuri de patologie:
Fazele DIC:
1. Activarea inițială a cascadei de hemocoagulare și a trombocitelor de către factori endogeni: tromboplastina tisulară , proteazele leucocitare, produsele de degradare a țesuturilor, procoagulantele tumorale;
2. Trombinemie persistentă cu creșterea nivelului markerilor săi în sânge (RFMK și D-dimeri);
3. Epuizarea sistemului de anticoagulante fiziologice cu o scădere semnificativă a nivelului plasmatic de antitrombină III , proteină C , plasminogen și o creștere a nivelului de trombomodulină în plasma sanguină;
4. Lezarea sistemică a endoteliului vascular și scăderea potențialului său antitrombotic;
5. Formarea de microcheaguri de sânge și blocarea microcirculației în organele țintă (creier, glande suprarenale, rinichi, ficat, stomac și intestine (subsindrom de insuficiență multiplă de organ) cu dezvoltarea tulburărilor distrofice și distructive în acestea).
6. Activarea fibrinolizei în zona de blocare a microcirculației și epuizarea rezervelor sale în circulația generală;
7. Consumul de factori de hemocoagulare și consumul de trombocitopenie (și -patie), ducând la sângerare sistemică și hipocoagulare terminală până la incoagulabilitatea completă a sângelui (faza hemoragică a sindromului);
8. Încălcarea funcției de barieră a membranei mucoase a stomacului și intestinelor cu transformarea DIC aseptică în septică; intoxicație
endogenă severă secundară .
În tabloul clinic al DIC, se notează următoarele:
Sunt diagnosticate tulburări de coagulare a sângelui și fibrinoliză.
DIAGNOSTICĂ EXPRESĂ A PERTURBĂRILOR DE HEMOSTAZĂ.
index | normă | 1 faza | 2 faza | 3 faze | 4 faza |
---|---|---|---|---|---|
timpul de coagulare | 5-12 | mai putin de 5 | 5-12 | peste 12 | peste 60 |
liza cheagurilor | Nu | Nu | Nu | rapid | nu se formează cheagul |
numărul de trombocite | 175-425 | 175-425 | mai putin de 120 | mai putin de 100 | mai putin de 60 |
Faza hipercoagulabilă a DIC
În prezența unei boli sau afecțiuni care poate provoca sindromul hipercoagulabil, este necesar să se determine o serie de parametri de laborator ai coagulogramei și tendințele acestora în timp. APTT poate scădea, nivelurile trombocitelor scad, nivelurile de dimeri D , complexele trombină-antitrombină și fragmentele de protrombină cresc.
Faza de hipocoagulare a sindromului DIC
Această fază este caracterizată printr-o combinație de manifestări hemoragice ca urmare a incoagulabilității complete a sângelui cu insuficiență multiplă severă de organe. Indicatorii de laborator în această etapă demonstrează o hipocoagulare pronunțată: nu se formează cheag în eprubetă, APTT și PT sunt prelungite brusc , nivelul antitrombinei III scade, nivelul dimerilor D crește brusc în sânge, se dezvoltă trombocitopenie severă și trombocite. încetează să se agrezeze complet (trombocitopatie DIC) .
Transfuzie imediată de cel puțin 1 litru de plasmă proaspătă congelată timp de 40-60 de minute, heparină intravenoasă la o doză inițială de 1000 unități / oră folosind o pompă de perfuzie sau picurare (doza zilnică de heparină trebuie clarificată după analiza coagulogramei ).
Ameliorarea șocurilor: infuzii de înlocuitori de sânge , glucocorticoizi , analgezice narcotice , dopamină .
Terapia antiplachetă: aspirina ( acid acetilsalicilic ).
Activarea fibrinolizei: acid nicotinic , plasmafereză .
Inhibitori ai enzimelor proteolitice: contrykal .
Prognosticul variază în funcție de patologia de bază și de gradul de tromboză intravasculară. Deci la etapele 1 și 2 este favorabil, dar numai dacă există un tratament adecvat; îndoielnic cu 3; și letal cu 4. Pentru pacienții cu DIC, indiferent de cauza care a provocat-o, prognosticul este adesea sumbru: 20% până la 50% dintre pacienți mor. DIC complicată de sepsis are o rată a mortalității semnificativ mai mare decât DIC necomplicată.