Arteriolele sunt artere mici care preced imediat capilarele în fluxul sanguin . Trăsătura lor caracteristică este predominanța stratului de mușchi netezi în peretele vascular, datorită căruia arteriolele își pot schimba în mod activ dimensiunea lumenului și, astfel, rezistența. Participa la reglarea rezistenței vasculare periferice totale (OPSS) [1] .
La scara corpului, rezistența periferică totală depinde de tonusul arteriolelor, care, împreună cu volumul inimii , determină mărimea tensiunii arteriale . Drept urmare, conform clasificării funcționale, arteriolele sunt clasificate ca vase rezistive [2] .
În plus, tonusul arteriolelor se poate schimba local, într-un anumit organ sau țesut. O modificare locală a tonusului arteriolelor, fără a avea un efect vizibil asupra rezistenței periferice totale, va determina cantitatea de flux sanguin în acest organ. Astfel, tonusul arteriolelor scade considerabil în mușchii care lucrează, ceea ce duce la o creștere a aportului lor de sânge [3] .
Deoarece o schimbare a tonului arteriolelor la scara întregului organism și la scara țesuturilor individuale are o semnificație fiziologică complet diferită, există atât mecanisme locale, cât și centrale de reglare a acesteia.
În absența oricăror influențe reglatoare, o arteriolă izolată, lipsită de endoteliu, păstrează un anumit tonus, care depinde de mușchii netezi înșiși. Se numește tonul bazal al vasului [4] . Tonusul vascular este influențat constant de factori de mediu precum pH-ul și concentrația de CO 2 (o scădere a primului și o creștere a celui de-al doilea duc la scăderea tonusului). Această reacție se dovedește a fi oportună din punct de vedere fiziologic, deoarece o creștere a fluxului sanguin local după o scădere locală a tonusului arteriolei va duce, de fapt, la restabilirea homeostaziei tisulare.
Mai mult , endoteliul vascular sintetizează în mod constant atât factori vasoconstrictori ( presori ) ( endotelină [5] ) cât și vasodilatatori ( depresori ) ( oxid nitric NO și prostaciclină [6] ).
Când un vas este deteriorat , trombocitele secretă un puternic factor vasoconstrictor tromboxan A2, care duce la spasm al vasului deteriorat și oprirea temporară a sângerării [7] .
În schimb, mediatorii inflamatori precum prostaglandina E 2 și histamina determină o scădere a tonusului arteriolei [6] . Modificările stării metabolice a țesutului pot modifica echilibrul factorilor presori și depresori. Astfel, o scădere a pH-ului și o creștere a concentrației de CO 2 schimbă echilibrul în favoarea efectelor deprimante.
Hormonul vasopresinei neurohipofizei , după cum sugerează și numele (lat. vas - vas, presio - presiune), are un efect vasoconstrictiv, deși modest. Un hormon presor mult mai puternic este angiotensina (greacă: angio - vas, tensio - presiune) - o polipeptidă care se formează în plasma sanguină atunci când presiunea din arterele rinichilor scade. Un efect foarte interesant asupra vaselor este adrenalina , hormonul medularei suprarenale , care este produs în timpul stresului și oferă metabolic răspunsul de „luptă sau fugă” . În mușchii netezi ai arteriolelor majorității organelor, există receptori α-adrenergici , care provoacă vasoconstricție, totuși, în arteriolele mușchilor scheletici și creierului predomină receptorii β2 - adrenergici, care determină o scădere a tonusului vascular. Ca urmare, în primul rând, crește rezistența vasculară totală și, în consecință, tensiunea arterială, iar în al doilea rând, rezistența vaselor mușchilor scheletici și a creierului scade, ceea ce duce la o redistribuire a fluxului sanguin către aceste organe și o creștere bruscă. în aprovizionarea lor cu sânge.
Toate, sau aproape toate, arteriolele corpului primesc inervație simpatică. Nervii simpatici includ catecolaminele (în cele mai multe cazuri norepinefrina ) ca neurotransmițător și au un efect vasoconstrictiv. Deoarece afinitatea receptorilor β-adrenergici pentru norepinefrină este scăzută, efectul presor predomină chiar și în mușchii scheletici sub acțiunea nervilor simpatici.
Nervii vasodilatatori parasimpatici, ai caror neurotransmitatori sunt acetilcolina si oxidul nitric, se gasesc in corpul uman in doua locuri: glandele salivare si corpurile cavernose. În glandele salivare, acțiunea cordei timpanului duce la creșterea fluxului sanguin și filtrarea crescută a lichidului din vase în interstițiu și în continuare la secreția abundentă de salivă, în corpurile cavernoase, acțiunea n.pelvicus duce la o scăderea tonusului arteriolelor, dilatarea vaselor corpurilor cavernosi ai penisului, care asigură o erecție [8 ] .
Cea mai importantă funcție a răspunsului inflamator este localizarea și liza agentului străin care a provocat inflamația. Funcțiile de liză sunt îndeplinite de celulele care sunt livrate în focarul de inflamație de către fluxul sanguin (în principal neutrofile și limfocite . În consecință, se dovedește a fi adecvată creșterea fluxului sanguin local în focarul inflamației. Prin urmare, substanțele care au un efect vasodilatator puternic - histamina și prostaglandina E 2 . dintre cele cinci simptome clasice de inflamație (roșeață, umflare, căldură) sunt cauzate tocmai de vasodilatație.O creștere a fluxului sanguin - deci roșeață;o creștere a presiunii în capilare și o creștere. în filtrarea fluidului din ele - prin urmare, edem (cu toate acestea, o creștere a permeabilității pereților este implicată și în formarea capilarelor), o creștere a fluxului de sânge încălzit din miezul corpului - prin urmare, febră ( deși aici, poate, o creștere a ratei metabolice în focarul inflamației joacă un rol la fel de important).
Cu toate acestea, histamina, pe lângă o reacție inflamatorie protectoare, este principalul mediator al alergiilor.
Această substanță este secretată de mastocite atunci când anticorpii adsorbiți pe membranele lor se leagă de antigeni din grupul imunoglobulinelor E.
O alergie la o substanță apare atunci când un număr suficient de mare de astfel de anticorpi sunt produși împotriva ei și sunt absorbiți masiv pe mastocite din tot corpul. Apoi, la contactul unei substanțe ( alergen ) cu aceste celule, ele secretă histamina, care provoacă o expansiune a arteriolelor la locul de secreție, urmată de durere, roșeață și umflare. Astfel, toate opțiunile de alergie, de la răceală comună și urticarie , până la edem Quincke și șocul anafilactic , sunt în mare parte asociate cu o scădere a tonusului arteriolei dependentă de histamină. Diferența este unde și cât de masiv are loc această expansiune.
O variantă deosebit de interesantă (și periculoasă) a alergiei este șocul anafilactic. Apare atunci când un alergen, de obicei după injecția intravenoasă sau intramusculară, se răspândește în tot organismul și provoacă secreție de histamină și vasodilatație în tot organismul. În acest caz, toate capilarele sunt umplute cu sânge la maximum, dar capacitatea lor totală depășește volumul de sânge circulant. Ca urmare, sângele nu se întoarce din capilare în vene și atrii, munca eficientă a inimii este imposibilă, iar presiunea scade la zero. Această reacție se dezvoltă în câteva minute și duce la moartea pacientului. Cea mai eficientă măsură pentru șocul anafilactic este administrarea intravenoasă a unei substanțe cu efect vasoconstrictor puternic - cel mai bine, norepinefrina.
| Departamentele sistemului cardiovascular uman | |
|---|---|
| inima Atrium ( dreapta , stânga ) Ventriculi ( dreapta , stânga ) Vase de sânge Aortă arterelor Arteriolele capilarele Venule Viena Cercuri de circulație a sângelui | |