Inflamaţie

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 26 aprilie 2022; verificarea necesită 1 editare .

Inflamația ( lat.  inflammatio ) este un proces complex, local și general de protecție și adaptare, care apare ca răspuns la deteriorare (alteratio) sau la acțiunea unui stimul patogen și se manifestă prin reacții care vizează eliminarea produselor și, dacă este posibil, apoi agenților de deteriorare. (exudatio etc.) și conducând la o recuperare maximă în zona afectată (proliferație).

Inflamația este caracteristică oamenilor și animalelor, inclusiv animalelor inferioare și organismelor unicelulare într-o formă simplificată [1] . Mecanismul inflamației este comun tuturor organismelor, indiferent de locație, tipul de stimul și caracteristicile individuale ale organismului.

Istorie

Deja în antichitate, semnele externe ale inflamației au fost descrise de filosoful și medicul roman Aulus Cornelius Celsus (c. 25 î.Hr. - c. 50 d.Hr.):

1. lat.  rubor  - roșeață (roșeață locală a pielii sau a mucoaselor).
2. tumoră  – tumoră (edem).
3. calori  - caldura (cresterea temperaturii locale).
4. dolor  - durere.
5. functio laesa  - disfunctie.

La sfârșitul secolului al XIX-lea, I. I. Mechnikov credea că inflamația este o reacție adaptativă a organismului dezvoltată în cursul evoluției, iar una dintre cele mai importante manifestări ale acesteia este fagocitoza de către microfage și macrofage a agenților patogeni și asigurând astfel refacerea organismului. Dar funcția reparatorie a inflamației a fost ascunsă pentru II Mechnikov. Subliniind caracterul protector al inflamației, el credea în același timp că puterea de vindecare a naturii, care este reacția inflamatorie, nu este încă o adaptare care a ajuns la perfecțiune. Potrivit lui I. I. Mechnikov, dovada acestui lucru sunt bolile frecvente însoțite de inflamație și decesele din acestea [2] .

O mare contribuție la studiul inflamației au avut-o John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Alexei Sergeevich Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilya Ilici Mechnikov (1845-1916).

Etiologie

Iritanții patogeni (factori dăunători) prin natura lor pot fi:

• Fizic - traumatisme (leziune mecanică a integrității țesutului), degerături , arsuri termice .
• Substanțe chimice - alcaline, acizi (acid clorhidric din stomac), uleiuri esențiale , substanțe iritante și toxice (alcool ( alcooli ) și unele medicamente [3] , vezi Hepatită toxică ).
• Biologic-patogeni ai bolilor infecțioase : paraziți animale, bacterii , viruși , produșii lor metabolici ( exo- și endotoxine ). Mulți agenți patogeni provoacă inflamații specifice , caracteristice doar pentru un anumit tip de infecție ( tuberculoză , lepră , sifilis ). Factorii biologici dăunători includ, de asemenea, complexe imune constând din antigen , anticorpi și complement care provoacă inflamații imune ( alergie , tiroidite autoimune, artrită reumatoidă , vasculită sistemică ). În alergie, următorul mecanism de răspuns inflamator neinfecțios nu este indicat. Nu se ia în considerare faptul că orice reacție alergică duce la afectarea țesuturilor. Asta, în anumite condiții, atunci când corpul pacientului este sensibilizat (producția de imunoglobuline E) și îl atașează la suprafața interioară a vaselor de sânge ale viitoarelor organe țintă, care sunt afectate de reacții alergice de tip imediat ca urmare a eliberării de „mediatori inflamatori”. (Alergologie și imunologie: Ghid național \ sub redacția lui R.M. Khaitov, N.I. Ilyina.- M. GEOTAR-MEDIA, 2009.-656 p.- ISBN 978-5- 9704-0903-9 /

Clinică și patogeneză

Simptome clinice ale inflamației:

1. Roșeață ( hiperemie ).
2. Creșterea locală a temperaturii ( hipertermie ).
3. Umflare ( acidoza contribuie la disocierea sărurilor și la descompunerea proteinelor, ceea ce duce la creșterea presiunii osmotice și oncotice în țesuturile deteriorate, ducând la edem).
4. Durere .
5. Încălcarea funcției.

Procesul de inflamație este împărțit în trei etape principale:

• Alterarea  este deteriorarea celulelor și țesuturilor.
• Exudația  este eliberarea lichidului și a celulelor sanguine din vase în țesuturi și organe.
• Proliferarea (sau stadiul productiv) - reproducerea celulară și creșterea țesuturilor, în urma căreia integritatea țesuturilor este restaurată (repararea).

Modificare

Alterarea (mai târziu lat . alteratio , schimbare [4] ) este etapa de debut a inflamației. Un stimul patogen, care acționează asupra țesuturilor corpului, provoacă alterare primară - deteriorare și necroză celulară  ulterioară . Numeroase enzime (care afectează proteinele și peptidele, lipidele, carbohidrații, acizii nucleici) sunt eliberate din lizozomii celulelor moarte (inclusiv granulocite ), care modifică structura și perturbă metabolismul normal al țesutului conjunctiv din jur și al vaselor de sânge ( alterare secundară ).

În zona de alterare primară, intensitatea metabolismului este redusă, deoarece funcțiile celulare sunt afectate, iar în zona de alterare secundară este crescută, în principal datorită metabolismului carbohidraților (inclusiv glicoliza polizaharidelor). Consumul de oxigen și eliberarea de dioxid de carbon cresc , cu toate acestea, consumul de oxigen depășește eliberarea de dioxid de carbon, deoarece oxidarea nu duce întotdeauna la formarea finală a dioxidului de carbon (încălcarea ciclului Krebs ). Acest lucru duce la acumularea în zona de inflamație a produselor metabolice sub-oxidate care au o reacție acidă: acizi lactic , piruvic , L-cetoglutaric și alți acizi. Nivelul normal de aciditate tisulară cu un pH de 7,32-7,45 poate crește la un nivel de 6,5-5,39 (cu inflamație purulentă acută), apare acidoza [5] .

La locul deteriorării, vasele se extind , ca urmare a creșterii aportului de sânge, a fluxului sanguin încetinește și, ca urmare, roșeață, o creștere locală a temperaturii, apoi o creștere a permeabilității peretelui capilar duce la eliberarea de leucocite , macrofage și partea lichidă a sângelui ( plasmă ) la locul leziunii - edem, care, la rândul său, strângerea terminațiilor nervoase provoacă durere și toate împreună - disfuncție. Inflamația este reglată de mediatori inflamatori - histamina , serotonina , citokinele sunt direct implicate  - bradikinina , kalicreina (vezi. Sistemul kinin-kalicrein ) , IL-1 și TNF , sistemul de coagulare a sângelui - fibrina , factorul Hageman , sistemul complementului , celulele sanguine - leucocite , limfocite (T și B) și macrofage . În țesutul deteriorat, procesele de formare a radicalilor liberi sunt intensificate .

Mecanisme de inflamație

Mecanism dependent de mitocondrii

Din cauza deteriorării celulelor în timpul traumei, proteinele mitocondriale și ADNmt intră în fluxul sanguin. În plus, aceste fragmente moleculare mitocondriale (DAMP) sunt recunoscute de receptorii Toll-like (TLR) și NLR. Principalul receptor NLR implicat în proces este  receptorul NLRP3 . În mod normal, proteinele NLRP3 și ASC (proteina adaptor citosolic) sunt asociate cu ER, în timp ce proteina NLRP3 este complexată cu proteina TXNIP. Activarea receptorilor duce la deplasarea lor în spațiul perinuclear, unde, sub acțiunea speciilor reactive de oxigen produse de mitocondriile deteriorate, proteina NLRP3 este eliberată din complex. [6] Induce oligomerizarea proteinei NLRP3 și legarea ASC și a procaspazei-1, formând formarea unui complex proteic numit inflamazom NLRP3. Inflamazomul induce maturarea citokinelor proinflamatorii cum ar fi IL-18 și IL-1beta și activează caspaza-1 . (3) Citokinele proinflamatorii pot declanșa, de asemenea , calea inflamatorie NF-kB , crescând durata și nivelul inflamației. Activarea inflamazomului NLRP3 necesită, de asemenea, o concentrație intracelulară redusă de K + , care este furnizată de canalele de potasiu din mitocondrii.

Mecanismul inflamației prin semnalizarea NF-κB

Clasificare

După durată:

• Inflamație acută - durează de la 2 luni.
• Subacută - durează până la 6 luni.
• Cronic – durează de la câteva luni până la viață cu momente de remisie și exacerbare.

În funcție de severitatea reacției organismului :

• Inflamația normoergică este o reacție adecvată a organismului, corespunzătoare naturii și puterii stimulului patogen.
• Hiperergic - o reacție semnificativ crescută.
• Hipoergic (din hipoergie [4] ) și anoergic - o reacție slabă sau absentă (la vârstnici (peste 60 de ani), cu malnutriție și beriberi [7] , la persoanele slăbite și subnutrite ).

După localizare:

• Inflamație locală - se extinde pe o zonă limitată a țesutului sau a oricărui organ.
• Sistemic - se extinde la orice sistem al corpului (sistemul de țesut conjunctiv ( reumatism ), sistemul vascular ( vasculită sistemică ) [7] ).

Forme de inflamație

• Inflamație alternativă (în prezent respinsă)
• Inflamație exudativă
  • seros
  • fibrinos
    • difteric
    • Crupus
  • Purulent
  • putred
  • hemoragic
  • Catarhal - cu scurgere abundentă de mucus sau spută.
  • amestecat
• Inflamație proliferativă
  • Inflamație granulomatoasă
  • Inflamație interstițială (interstitială).
  • Inflamație cu formarea de polipi și veruci genitale
  • Inflamație în jurul animalelor parazite și a corpurilor străine ( colangită , uretrita , chist )
• Inflamația specifică - se dezvoltă în boli precum tuberculoza, sifilisul, lepra , muca , scleromul [8] .

Diagnosticare

Test clinic de sânge : viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH), creșterea leucocitozei , modificarea formulei leucocitelor .

Test biochimic de sânge : în inflamația acută crește cantitatea de proteină C reactivă (proteina de fază acută), α- și β - globuline , în inflamația cronică - γ-globuline; conținutul de albumină scade [9] .

Terminologie

Termenii de inflamație sunt cel mai adesea substantive latine de a treia declinare de origine greacă, constând dintr-un element de termen rădăcină care denotă numele unui organ și sufixul -ītis (-it). Exemple: gaster ( stomacul grecesc ) + -ītis = gastrită (gastrită - inflamație a mucoasei stomacului); nephros ( rinichi grecesc ) + -ītis = nephrītis (nefrită) [10] .

Excepție fac denumirile vechi bine consacrate ale bolilor inflamatorii: pneumonie ( pneumon grecesc , plămân), amigdalita  - inflamația amigdalelor, panaritium  - inflamația patului unghial al degetului etc. [1] .

Deoarece inflamația este un răspuns natural al țesutului sănătos la vătămare, nu este pe deplin adecvat să-l numim un proces „patologic”. Termenul „patologic” va fi justificat să se aplice numai abaterilor de la cursul normal al reacției de apărare, care nu conduc la rezultatul final dorit [11] .

Vezi și

• homeostaziei
• inflamazom

Note

1. ↑ 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , p. 98.
2. ↑ A.I. Strukov, V.V. Serov. Anatomie Patologică. — ediția a 5-a. - 2010. - S. 169. - 848 p. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
3. ↑ Serov, Paukov, 1995 , p. 506.
4. ↑ 1 2 Dicționar enciclopedic sovietic / Cap. ed. A.M. Prohorov . - a 4-a ed. - M . : Enciclopedia Sovietică, 1988. - 1600 p.
5. ↑ Tel, Lysenkov, 2007 .
6. ↑ Mitocondriile: Suveran al inflamației? . (nedefinit)
7. ↑ 1 2 Baryshnikov, 2002 , p. 58.
8. ↑ Păianjeni, Khitrov, 1989 , p. 106-112.
9. ↑ Păianjeni, Khitrov, 1989 , p. 105.
10. ↑ Gorodkova Yu.I. limba latină. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 p.
11. ↑ Shilov V. N. (2006) Mecanismele moleculare ale homeostaziei structurale. Moscova, editura „Intersignal”. 286 p., p. 238.

Literatură

• Degetele M. A., Anichkov N. M.  Anatomie patologică. Manual pentru școlile de medicină (În 2 volume). - M .: Medicină, 2001 (ed. I), 2005 (ed. a II-a), 2007 (ed. a III-a).
• Paukov V.S. , Khitrov N.K. Patologie. - Manual pentru miere. scoli. - M .: Medicină , 1989. - S. 98-112. — 352 p.
• Tel L.Z., Lysenkov S.P., Sharipova N.G., Shastun S.A. Fiziopatologia și fiziologia în întrebări și răspunsuri. — 2 voi. - M . : Agenţia de Informaţii Medicale, 2007. - S. 66-75. — 512 p.
• Inflamaţie. Un ghid pentru medici / Ed. V.V. Serov, V.S. Paukov. - M. : Medicină, 1995. - 640 p.
• Baryshnikov S.D. Prelegeri despre anatomia și fiziologia umană cu bazele patologiei. - M. : GOU VUNMTS, 2002. - S. 57-64. — 416 p.
• Ataman A.V. Fiziologia patologică în întrebări și răspunsuri. - Tutorial. - K . : Şcoala Vishcha, 2000. - S. 133-147. — 608 p.
• Netea, M., Balkwill, F., Chochol, M. şi colab. (2017). O hartă de ghidare pentru inflamație. Nat Immunol 18(8), 826–831 PMID 28722720 PMC 5939996 doi : 10.1038/ni.3790
• Nathan, C. (2022). Reducere inflamatorie care nu se rezolvă. Imunitatea, 55(4), 592-605. PMID 35417674 PMC 9003810 doi : 10.1016/j.immuni.2022.03.016
• Medzhitov, R. (2021). Spectrul de răspunsuri inflamatorii. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID 34822279 doi : 10.1126/science.abi5200

Video

• „Inflamație” - Tsentrnauchfilm (Asociația de filme educaționale), 1980

Link -uri

• Inflamație și imunitate // ImmunInfo.ru

Dicționare și enciclopedii	mare danez Mare catalană mare chinezesc Rusă mare Marele Soviet (1 ed.) Britannica (online) Universalis Universalis Ucraina modernă
În cataloagele bibliografice BNF : 119720196 GND : 4014975-4 J9U : 987007550727905171 LCCN : sh85066108 NDL : 00562014 NKC : ph135115

Sistemul imunitar
Organe	timus Măduvă osoasă Țesuturi limfoide asociate mucoasei Ganglionii limfatici Splină geanta din stofa
imunitatea înnăscută	Imunitatea celulară ( leucocite ) Bazofile Eozinofile Neutrofile Monocite Macrofage ucigași naturali Adaptive Natural Killers Ucigași naturali ai uterului ucigași induși de citokine mastocitele Celulele limfoide ale imunității înnăscute Nuocite ucigași induși de citokine Ucigași activați de limfokine imunitate umorală Sistemul de complement Calea clasică de activare a sistemului complementului Mod alternativ de activare a sistemului complement Calea lectinei de activare a sistemului complementului
imunitatea dobândită	Imunitatea celulară (leucocite) Zero cells limfocitele T Celule T naive Celulele T reglatoare T-ajutoare Folicular T-helpers T-helpers 3 T-ajutoare 17 T-killers celule NKT celule γδT celule T cu memorie limfocitele B Celule B naive celule B1 celule plasmatice Celule B foliculare Celulele B ale zonei marginale Celulele B reglatoare Celule B tranziționale Centroblasts Centrocite Celulele prezentatoare de antigen Celulele dendritice Macrofage limfocitele B Prezentarea antigenului imunitate umorală Antigenul Superantigen Alergen Haptenă epitop epitop liniar Epitop conformațional Mimotop Imunogen Anticorpi Anticorpi monoclonali Anticorpi policlonali Autoanticorpi Microanticorpi Răspunsul celulelor B policlonale alotip Izotip Idiotip Complex imunitar paratop
Alegeri	Citokine Interleukine interferoni Chemokine Opsonin Citolizină
Imunogenetică	Variație antigenică Maturarea afinității Hipermutația somatică Selecția clonală recombinare V(D)J Varietate de combinații Schimbarea claselor de anticorpi complex major de histocompatibilitate antigenul leucocitar uman
răspunsul imun	Imunitate autoimunitate aloimunitate Hipersensibilitate Inflamaţie Reactivitate încrucișată
Toleranță imunologică	toleranță centrală Toleranță periferică Clonal Anergy ştergere clonală Toleranță imunologică în timpul sarcinii privilegii imunitare
Încălcări	Imunodeficiență Boală autoimună Alergie

Sistemul imunitar adaptiv al limfocitelor și complementul
limfoid	Antigene Antigenul Superantigen Alergen Variabilitatea antigenică Haptene epitop Liniar conformațional Mimotop Prezentare antigen / APK profesional : Celulele dendritice Macrofage limfocitul B Imunogen Anticorpi Anticorpi Anticorpi monoclonali Anticorpi policlonali Autoanticorpi microanticorpi Răspunsul celulelor B policlonale alotip Izotip Idiotip complex imun paratop Imunitate și toleranță Acțiune: imunitate autoimunitate Alomunitatea Alergie Hipersensibilitate Inflamaţie Reactivitate încrucișată Inacțiune: toleranță Centru periferic anergie clonală ştergere clonală Toleranță în timpul sarcinii Imunodeficiență privilegii imunitare Imunogenetica Maturarea afinității Hipermutația somatică Teoria selectivă clonală recombinare V(D)J Multiplicitatea segmentelor J Schimbarea claselor de anticorpi MHC / HLA
Limfocite	Celular limfocitele T celula B imunitate umorală celule NK
Substanțe	Citokine Opsonin Citolizina

Boli inflamatorii
Ochi și ureche Ochi : Dacriocistita episclerita Sclerit Keratită Retinită Blefarită Conjunctivită Iridociclita uveita Ureche : Otita medie exterior , mijloc labirintită mastoidita Eustachita
Sistemul cardiovascular inima Endocardita Miocardită Pericardită Artere , vene , capilare Arterita Flebită Capilar
Sistemul respirator Căile aeriene Căile respiratorii superioare : sinuzită Rinite Faringită Laringită Nazofaringita Căile respiratorii inferioare : traheită Bronşită bronșiolită Alveolită Pneumonie Pleurezie ( Empiema pleurei ) abces pulmonar Alte Mediastinita
Sistem digestiv Tract gastrointestinal Cavitatea bucală : stomatită Gingivita Glosita Amigdalită acută , cronică Oreion Pulpita Periostită Inflamația maxilarului Abces retrofaringian Alte părți ale tractului gastrointestinal : Esofagită Gastrită Enterită Duodenita Colita Gastroenterocolită Enterocolită Apendicită Apendice Proctită Alte Glande digestive : hepatită Hepatită virală ( A , B , C , D , E , F , G , TTV ), hepatită toxică , hepatită prin radiații , hepatită autoimună , steatohepatită Pancreatită acută , cronică Căi biliare : colecistită acută , cronică Colangita Peritoneu : Peritonita
sistemul genito-urinar Organele urinare Nefrită Glomerulonefrita , Pielonefrita , Paranefrita Cistita Uretrita sistemul reproducător feminin Anexita endometrita Parametrita cervicita Vaginită Vulvita Vulvovaginită Mastită sistemul reproducător masculin orhită Epididimita Prostatita Balanita Cavernita cooperită țesuturi embrionare Corioamnionita Omfalită
Alte sisteme și organe SIstemul musculoscheletal Artrită Miozita Bursita sinovita Osteocondrita ( disecane ) Tendinita Fasciita Osteomielita Epicondilita paniculită Piele Dermatită Hidradenita Zayed acnee Sânge bacteriemie Septicemie sistem limfatic Limfadenita Limfangita

Patologia în medicină
patohistologie	Deteriorarea celulelor apoptoza Necrobioză cariopicnoza cariorexie carioliza Necroză necroza coagulativă necroza coluațională cangrenă sechestrare infarct Adaptarea celulară Atrofie Hipertrofie Hiperplazie Displazie Metaplazie scuamoase glandular Distrofie Proteină gras carbohidrați Mineral
Procese patologice tipice	Inflamaţie alternativă exudativ proliferativ Febră hipoxie Patologia hemodinamicii hiperemia [ arterială venoasă ] ischemie stază tromboză embolie Tumora benignă malign Patologia metabolismului Foame complet incomplet parțial Alergie
Diagnosticare de laborator și autopsie	Patologia criminalistica Examinarea macroscopică patohistologie Histochimie Studiu imunohistochimic microscopia electronică Imunofluorescență Hibridarea fluorescentă in situ Chimie clinică Microbiologie medicală Imunodiagnostic Analiza enzimatică Spectrometrie de masa Cromatografia citometrie în flux