Proteina retinoblastomului

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită pe 8 iulie 2019; verificările necesită 9 modificări .
Retinoblastom 1

PDB se bazează pe 1ad6.
Structuri disponibile
PDB Căutare ortolog: PDBe , RCSB
Identificatori
Simbolrb1  ; OSRC; PPP1R130; RB; p105-Rb; pRb; pp110
ID-uri externeOMIM:  614041 MGI :  97874 HomoloGene :  272 ChEMBL : 5288 GeneCards : RB1 Gene
Profilul expresiei ARN
Mai multe informatii
ortologii
VedereUmanMouse
Entrez592519645
AnsambluENSG00000139687ENMUSG00000022105
UniProtP06400P13405
RefSeq (ARNm)NM_000321NM_009029
RefSeq (proteină)NP_000312NP_033055
Locus (UCSC)Chr 13:
48,88 – 49,06 Mb		Chr 14:
73,18 – 73,33 Mb
Căutați în PubMed[unu][2]

Proteina retinoblastomului (abreviată ca proteină pRb , gena RB sau RB1 ) ( de exemplu ,  proteina retinoblastomului ) este o proteină supresoare tumorală care este disfuncțională în unele forme severe de cancer . [1] Una dintre funcțiile pRb este de a preveni progresia creșterii excesive a celulelor prin inhibarea ciclului celular până când celulele sunt gata să se divizeze. Când celula este gata să se divizeze, pRb este fosforilat, devine inactiv și permite ciclului celular să progreseze. De asemenea, este un recrutor al mai multor enzime de remodelare a cromatinei , cum ar fi metilaze și acetilaze. [2]

Rb aparține familiei de proteine ​​de buzunar  , ai cărei membri au un buzunar pentru legarea funcțională de alte proteine. [3] [4] În cazul proteinelor oncogene precum cele produse de celulele infectate cu papilomavirusuri umane cu risc ridicat , legarea și inactivarea pRb pot duce la cancer.

Nume și genetică

În corpul uman, proteina este codificată de gena RB1 , situată la 13q14.1-q14.2 . Dacă ambele alele ale acestei gene suferă mutații devreme în viață, proteina este inactivată, ceea ce duce la dezvoltarea retinoblastomului canceros , de unde și numele Rb . Celulele retiniene nu sunt eliminate sau înlocuite atunci când sunt expuse la niveluri ridicate de radiații UV mutagene și, astfel, majoritatea leziunilor pRB apar în țesutul retinian (Cu toate acestea, ceva similar a fost raportat la unele cancere de piele la pacienții din Noua Zeelandă, unde UV mult mai mare).

Există două forme de retinoblastom: bilateral, ereditar și unilateral, sporadic. Cei care suferă de primul au de 6 ori mai multe șanse de a dezvolta alte tipuri de cancer mai târziu în viață. [5] Acest lucru evidențiază faptul că mutantul Rb poate fi moștenit și susține teoria mutațională a carcinogenezei . Aici[ unde? ] afirmă că doar o alela de lucru a genei supresoare de tumoră este necesară pentru funcția sa (gena mutantă este recesivă) și ambele necesită fenotipul mutant pentru ca cancerul să apară. În forma ereditară, alela mutantă este moștenită împreună cu alela normală. În acest caz, celulele trebuie să mențină doar o mutație într-o altă genă Rb, toate Rb din acea celulă vor fi ineficiente în inhibarea progresiei ciclului celular, permițând celulelor să se dividă necontrolat și, în cele din urmă, să devină canceroase. În plus, deoarece o alelă este deja mutată în toate celelalte celule somatice, incidența viitoare a cancerului la acești indivizi urmează o cinetică liniară.[ ce? ] . [6] Alelele de lucru nu ar trebui să sufere mutații, iar pierderea heterozigozității (LOH) este frecvent observată în astfel de tumori.

Cu toate acestea, în forma sporadică, ambele alele trebuie să susțină mutația înainte ca celula să devină canceroasă. Acest lucru explică de ce pacienții cu retinoblastom sporadic nu prezintă un risc crescut de cancer mai târziu în viață și de ce ambele alele sunt funcționale în toate celelalte celule. Incidența viitoare a cancerului pentru cazuri sporadice de Rb este observată cu cinetică polinomială, nu chiar pătratică așa cum era de așteptat, deoarece mutațiile trebuie să apară mai întâi prin mecanisme convenționale, iar apoi LOH poate fi duplicat pentru a obține o sursă tumorală .

Ortologii Rb1 [7] au fost de asemenea identificați la majoritatea mamiferelor pentru care sunt disponibile date complete ale genomului.

RB/E2F sunt familii de proteine ​​de represiune transcripțională . [opt]

Suprimarea ciclului celular

Rb limitează capacitatea celulelor de a replica ADN -ul , prevenind tranziția acestuia de la ( G1 ) la faza S a ciclului celular. [9] Rb se leagă și inhibă factorii de transcripție din familia E2F , care sunt formați din dimeri proteici în E2F și un partener proteic dimerizat (DP). [10] Activarea complexelor de transcripție (E2F-DP) poate aduce celulele în faza S. [11] [12] [13] [14] [15] În timp ce E2F-DP este inactivat, celula este întârziată în faza G1. Când Rb se leagă de E2F, complexul acționează ca un supresor de creștere și previne progresia ciclului celular. [4] Complexul Rb-E2F/DP recrutează enzima histon deacetilază ( HDAC ) la cromatină , reducând transcripția facilitatorilor de fază S, inhibând și mai mult sinteza ADN .

Descoperire

Există mai multe metode dezvoltate pentru detectarea mutațiilor genei RB1 [16] , inclusiv o metodă care poate detecta deleții mari care se corelează cu retinoblastomul avansat. [17]

Activare și inactivare

Rb este fosforilat în pRb de către anumite kinaze dependente de ciclină (CDK). pRb este descris ca fiind hiperfosforilat și, atunci când se află în această stare, pasivează complexul E2F și, prin urmare, capacitatea de a limita mișcarea de la faza G1 la faza S a ciclului celular . În timpul tranziției M=>G1, PRB este defosforilat treptat de PP1, revenind la starea sa de supresor de creștere hipofosforilat. [4] [18]

Când vine momentul ca celulele să intre în faza S, complexele de kinaze dependente de ciclină (CDK) și cicline fosforilează Rb în pRb, suprimându-i activitatea. [3] [4] [19] [20] Fosforilarea inițială este efectuată de ciclina D / CDK4 / CDK6 și fosforilarea suplimentară ulterioară este efectuată de ciclina E/CDK2. pRb rămâne fosforilat în timpul fazelor S, G2 și M. [patru]

Fosforilarea Rb permite E2F-DP să se desprindă de pRb și să devină activ. [4] [12] [19] Când E2F este liber, activează factorii ciclin (de exemplu, ciclinele E și A) care împing[ ce? ] în ciclul celular prin activarea kinazei dependente de ciclină și a unei molecule numită antigen nuclear celular proliferant sau PCNA , care accelerează replicarea și repararea ADN -ului, ajutând la atașarea polimerazei la ADN. [11] [14] [19]

Proteinele familiei Rb sunt componente ale complexului DREAM (numit și complex LINC), care constă din LIN9, LIN54, LIN37, MYBL2, RBL1, RBL2, RBBP4, TFDP1, TFDP2, E2F4 și E2F5. Există o versiune specifică prostatei a complexului, în care LIN54, MYBL2 și RBBP4 sunt înlocuite cu MTL5, MYBL1 și, respectiv, RBBP7. În Drosophila, există și ambele versiuni de DREAM, cu componente celulare mip130 (omologul (lin9, înlocuiește aly în testicule), mip120 (omologul lin54, înlocuiește mormântul în testicule) și Myb, Caf1p55, DP, Mip40, E2F2, RBF și Rbf2 Complexul DREAM există în celulele de repaus în asociere cu MuvB (constând din HDAC1 sau HDAC2, LIN52 și L3mbtl1, L3mbtl3 sau L3mbtl4) unde reprimă genele care influențează ciclul celular DREAM se disociază în faza S de MuvB și primește MYB recrutat.

Conexiuni pentru regenerare[ ce? ]

Funcția cohleară la mamifere

Proteina retinoblastomului este implicată în creșterea și dezvoltarea celulelor de păr în cohleea la mamifere și pare să fie asociată cu incapacitatea celulelor de a se regenera. Celulele de păr embrionare necesită Rb, printre alte proteine ​​importante, pentru a ieși din ciclul celular și a opri diviziunea, ceea ce permite maturarea sistemului auditiv. Odată ce mamiferele de tip sălbatic ajung la vârsta adultă, celulele lor păroase cohleare devin incapabile să prolifereze. În studiile în care gena Rb a fost ștearsă de la șoareci, celulele de păr au continuat să prolifereze până la vârsta adultă timpurie. Deși acest lucru poate părea pozitiv, șoarecii tind să dezvolte o pierdere severă a auzului din cauza degenerării organului Corti . Din acest motiv, Rb pare să joace un rol important în finalizarea dezvoltării celulelor de păr de mamifere și menținerea viabilității acestora. [21] [22] Cu toate acestea, se pare că fără Rb, celulele părului au capacitatea de a prolifera, motiv pentru care Rb este cunoscut ca supresor tumoral . Oprirea temporară și precisă a Rb la mamiferele adulte cu celule de păr deteriorate poate duce la reproducerea și recuperarea cu succes a acestora. Prin suprimarea funcției proteinei retinoblastomului la șobolanii adulți, a fost stabilită cauza care provoacă proliferarea celulelor suspensive și piloase. Rb poate fi reglat în jos prin activarea căii SHH , care fosforilează proteinele și reduce transcripția genelor. [23]

Neuroni

Cercetările au descoperit că perturbarea expresiei Rb in vitro , din cauza unei deleții genice sau a Rb lovit de interferența scurtă a ARN , provoacă ramificarea dendritică în continuare . În plus, celulele Schwann , care oferă suport esențial pentru supraviețuirea neuronală , călătoresc cu neuriți , extinzându-se mai mult decât de obicei. Inhibarea Rb menține creșterea constantă a celulelor nervoase. [24]

Interacțiuni

S-a demonstrat că proteina retinoblastomului interacționează cu:

Note

  1. ↑ Murphree AL, Benedict WF Retinoblastom: indicii pentru oncogeneza umană   // Știință . - 1984. - Martie ( vol. 223 , nr. 4640 ). - P. 1028-1033 . - doi : 10.1126/science.6320372 . — PMID 6320372 .
  2. ↑ Shao Z., Robbins P.D. {{{title}}  }  // Oncogene. - 1995. - Vol. 10: . - P. 221-228 .
  3. ↑ 1 2 Korenjak M., Brehm A. Complexele E2F-Rb care reglează transcripția genelor importante pentru diferențiere și dezvoltare  //  Current Opinion in Genetics & Development: journal. - 2005. - octombrie ( vol. 15 , nr. 5 ). - P. 520-527 . - doi : 10.1016/j.gde.2005.07.001 . — PMID 16081278 . Arhivat din original pe 4 iunie 2008.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Münger K., Howley PM Funcții de imortalizare și transformare a papilomavirusului uman  //  Virus Res. : jurnal. - 2002. - noiembrie ( vol. 89 , nr. 2 ). - P. 213-228 . - doi : 10.1016/S0168-1702(02)00190-9 . — PMID 12445661 . Arhivat din original pe 24 august 2010.
  5. ↑ Kleinerman RA, Tucker MA, Tarone RE, Abramson DH, Seddon JM, Stovall M., Li FP, Fraumeni JF Risc de noi cancere după radioterapie la supraviețuitorii pe termen lung a retinoblastomului: o urmărire extinsă   // J.Clin . oncol. : jurnal. - 2005. - Aprilie ( vol. 23 , nr. 10 ). - P. 2272-2279 . - doi : 10.1200/JCO.2005.05.054 . — PMID 15800318 .
  6. ↑ Knudson AG Mutation and Cancer: Statistical Study of Retinoblastoma   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 1971. - Aprilie ( vol. 68 , nr. 4 ). - P. 820-823 . - doi : 10.1073/pnas.68.4.820 . — PMID 5279523 .
  7. ↑ Marker filogenetic OrthoMaM: secvența de codificare RB1 (link nu este disponibil) . Data accesului: 8 mai 2015. Arhivat din original pe 24 septembrie 2015. 
  8. ↑ Frolov MV, Dyson NJ Mecanismele moleculare ale activării dependente de E2F și represiunii mediate de RB  //  Journal of Cell Science : jurnal. — Compania de biologi, 2004. - Mai ( vol. 117 , nr. Pt 11 ). - P. 2173-2181 . - doi : 10.1242/jcs.01227 . — PMID 15126619 .
  9. ↑ Goodrich DW, Wang NP, Qian YW, Lee EY, Lee WH Produsul genei retinoblastomului reglează progresia prin faza G1 a ciclului celular  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1991. - Noiembrie ( vol. 67 , nr. 2 ). - P. 293-302 . - doi : 10.1016/0092-8674(91)90181-w . — PMID 1655277 .
  10. ↑ 1 2 Wu CL, Zukerberg LR, Ngwu C., Harlow E., Lees JA Asocierea in vivo a proteinelor familiei E2F și DP   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1995. - Mai ( vol. 15 , nr. 5 ). - P. 2536-2546 . — PMID 7739537 .
  11. ↑ 1 2 Funk JO, Waga S., Harry JB, Espling E., Stillman B. și Galloway DA Inhibarea activității CDK și a replicării ADN-ului dependent de PCNA de către p21 este blocată prin interacțiunea cu  oncoproteina HPV-16 E7)  // Tendințe în genetică : jurnal. - Cell Press , 1997. - Vol. 13 , nr. 12 . - P. 474 . - doi : 10.1016/0168-9525(97)90029-9 .
  12. ↑ 1 2 De Veylder L., Joubès J., Inzé D. Tranzițiile ciclului celular al plantelor  (nedefinite)  // Current Opinion in Plant Biology. - 2003. - Decembrie ( vol. 6 , nr. 6 ). - S. 536-543 . - doi : 10.1016/j.pbi.2003.09.001 . — PMID 14611951 . Arhivat din original pe 4 iunie 2008.
  13. ↑ de Jager SM, Maughan S., Dewitte W., Scofield S., Murray JA Contextul de dezvoltare al controlului ciclului celular la plante   // Semin . celldev. Biol. : jurnal. - 2005. - iunie ( vol. 16 , nr. 3 ). - P. 385-396 . - doi : 10.1016/j.semcdb.2005.02.004 . — PMID 15840447 .
  14. ↑ 1 2 Greenblatt RJ Papilomavirusuri umane: boli, diagnostic și un posibil vaccin  (neopr.)  // Buletin informativ de microbiologie clinică. - 2005. - T. 27 , Nr. 18 . - S. 139-145 . - doi : 10.1016/j.clinmicnews.2005.09.001 . Arhivat din original pe 12 octombrie 2007.
  15. ↑ Sinal SH, Woods CR Infecții cu papilomavirus uman ale tractului genital și respirator la copii mici  //  Semin Pediatr Infect Dis : journal. - 2005. - octombrie ( vol. 16 , nr. 4 ). - P. 306-316 . - doi : 10.1053/j.spid.2005.06.010 . — PMID 16210110 .
  16. ↑ Parsam VL, Kannabiran C., Honavar S., Vemuganti GK, Ali MJ O abordare cuprinzătoare, sensibilă și economică pentru detectarea mutațiilor în gena RB1 în retinoblastom  //  J. Genet. : jurnal. - 2009. - Decembrie ( vol. 88 , nr. 4 ). - P. 517-527 . - doi : 10.1007/s12041-009-0069-z . — PMID 20090211 .
  17. ↑ Ali MJ, Parsam VL, Honavar SG, Kannabiran C., Vemuganti GK, Reddy VA RB1 gene mutations in retinoblastom and its clinical corelation  //  Saudi Journal of Ophthalmology : journal. - 2010. - Vol. 24 , nr. 4 . - P. 119-123 . - doi : 10.1016/j.sjopt.2010.05.003 . — PMID 23960888 .
  18. ↑ Vietri M., Bianchi M., Ludlow JW, Mittnacht S., Villa-Moruzzi E. Interacțiune directă între subunitatea catalitică a Protein Phosphatase 1 și pRb  //  Cancer Cell Int. : jurnal. - 2006. - Vol. 6 . — P. 3 . - doi : 10.1186/1475-2867-6-3 . — PMID 16466572 .
  19. ↑ 1 2 3 Das SK, Hashimoto T., Shimizu K., Yoshida T., Sakai T., Sowa Y., Komoto A., Kanazawa K. Fucoxanthin induce stoparea ciclului celular la faza G0/G1 în celulele carcinomului de colon uman prin up-regulation of p21WAF1/Cip1  (engleză)  // Biochim. Biophys. Acta : jurnal. - 2005. - noiembrie ( vol. 1726 , nr. 3 ). - P. 328-335 . - doi : 10.1016/j.bbagen.2005.09.007 . — PMID 16236452 .
  20. ↑ Bartkova J., Grøn B., Dabelsteen E., Bartek J. Cell-cycle regulatory proteins in human wound healing   // Arch . Oral Biol. : jurnal. - 2003. - Februarie ( vol. 48 , nr. 2 ). - P. 125-132 . - doi : 10.1016/S0003-9969(02)00202-9 . — PMID 12642231 .
  21. ↑ Sage C., Huang M., Vollrath MA, Brown MC, Hinds PW, Corey DP, Vetter DE, Chen ZY Rolul esențial al proteinei retinoblastomului în dezvoltarea și auzul celulelor de păr de mamifere  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United Statele Americii  : jurnal. - 2006. - Vol. 103 , nr. 19 . - P. 7345-7350 . - doi : 10.1073/pnas.0510631103 . — PMID 16648263 .
  22. ↑ Weber T., Corbett MK, Chow LM, Valentine MB, Baker SJ, Zuo J. Reintrarea rapidă în ciclul celular și moartea celulelor după inactivarea acută a produsului genei retinoblastomului în celulele părului cohlear postnatal  (engleză)  // Proceedings of the National Academia de Științe a Statelor Unite ale Americii  : jurnal. - 2008. - Vol. 105 , nr. 2 . - P. 781-785 . - doi : 10.1073/pnas.0708061105 . — PMID 18178626 .
  23. ↑ Lu N., Chen Y., Wang Z., Chen G., Lin Q., Chen ZY, Li H. Sonic hedgehog inițiază regenerarea celulelor de păr cohleare prin reglarea în jos a proteinei retinoblastomului   // Biochem . Biophys. Res. comun. : jurnal. - 2013. - Vol. 430 , nr. 2 . - P. 700-705 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2012.11.088 . — PMID 23211596 .
  24. ↑ Christie KJ, Krishnan A., Martinez JA, Purdy K., Singh B., Eaton S., Zochodne D. Enhancing adult nerve regeneration through the knockdown of retinoblastom protein  // Nature Communications  : journal  . - Nature Publishing Group , 2014. - Vol. 5 . — P. 3670 . doi : 10.1038 / ncomms4670 . — PMID 24752312 .
  25. ↑ Miyamura T., Nishimura J., Yufu Y., Nawata H. Interaction of BCR-ABL with the retinoblastom protein in Philadelphia chromosome-positive cell lines   // Int . J. Hematol. : jurnal. - 1997. - Februarie ( vol. 65 , nr. 2 ). - P. 115-121 . - doi : 10.1016/S0925-5710(96)00539-7 . — PMID 9071815 .
  26. ↑ Welch PJ, Wang JY Un domeniu de legare a proteinei C-terminale în proteina retinoblastom reglează tirozin kinaza c-Abl nucleară în ciclul celular  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1993. - Noiembrie ( vol. 75 , nr. 4 ). - P. 779-790 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . — PMID 8242749 .
  27. ↑ Lu J., Danielsen M. Reglarea diferențială a receptorilor de androgeni și glucocorticoizi prin proteina retinoblastomului  //  J. Biol. Chim.  : jurnal. - 1998. - noiembrie ( vol. 273 , nr. 47 ). - P. 31528-31533 . doi : 10.1074/ jbc.273.47.31528 . — PMID 9813067 .
  28. ↑ Yeh S., Miyamoto H., Nishimura K., Kang H., Ludlow J., Hsiao P., Wang C., Su C., Chang C. Retinoblastoma, un supresor tumoral, este un coactivator pentru receptorul de androgeni în cancer de prostată uman celule DU145  (engleză)  // Biochim. Biophys. Res. comun. : jurnal. - 1998. - iulie ( vol. 248 , nr. 2 ). - P. 361-367 . - doi : 10.1006/bbrc.1998.8974 . — PMID 9675141 .
  29. ↑ Bruno T., De Angelis R., De Nicola F., Barbato C., Di Padova M., Corbi N., Libri V., Benassi B., Mattei E., Chersi A., Soddu S., Floridi A. ., Passananti C., Fanciulli M. Che-1 afectează creșterea celulelor prin interferarea cu recrutarea HDAC1 de către Rb  (engleză)  // Cancer Cell : journal. - 2002. - Noiembrie ( vol. 2 , nr. 5 ). - P. 387-399 . - doi : 10.1016/S1535-6108(02)00182-4 . — PMID 12450794 .
  30. ↑ Fanciulli M., Bruno T., Di Padova M., De Angelis R., Iezzi S., Iacobini C., Floridi A., Passananti C. Identification of a novel partner of ARN polymerase II subunit 11, Che-1, care interacționează cu și afectează funcția de suprimare a creșterii a Rb  //  The FASEB Journal : jurnal. — Federația Societăților Americane pentru Biologie Experimentală, 2000. - Mai ( vol. 14 , nr. 7 ). - P. 904-912 . — PMID 10783144 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Lai A., Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E., Branton PE RBP1 recrutează atât activități de reprimare dependente de histonă deacetilază, cât  și independente pentru proteinele familiei retinoblastom  Mol// celulă. Biol. : jurnal. - 1999. - octombrie ( vol. 19 , nr. 10 ). - P. 6632-6641 . — PMID 10490602 .
  32. ↑ Ge NL, Elferink CJ O interacțiune directă între receptorul de hidrocarburi arii și proteina retinoblastomului. Legarea semnalizării dioxinei la ciclul celular  //  J. Biol. Chim.  : jurnal. - 1998. - august ( vol. 273 , nr. 35 ). - P. 22708-22713 . doi : 10.1074/ jbc.273.35.22708 . — PMID 9712901 .
  33. ↑ Aprelikova ON, Fang BS, Meissner EG, Cotter S., Campbell M., Kuthiala A., Bessho M., Jensen RA, Liu ET BRCA1-associated growth stop is RB-dependent  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of Statele Unite ale Americii  : jurnal. - 1999. - octombrie ( vol. 96 , nr. 21 ). - P. 11866-11871 . - doi : 10.1073/pnas.96.21.11866 . — PMID 10518542 .
  34. ↑ Fan S., Yuan R., Ma YX, Xiong J., Meng Q., Erdos M., Zhao JN, Goldberg ID, Pestell RG, Rosen EM Perturbarea motivului BRCA1 LXCXE modifică activitatea funcțională BRCA1 și reglarea familiei RB, dar nu se leagă  proteina RB //  Oncogene : jurnal. - 2001. - august ( vol. 20 , nr. 35 ). - P. 4827-4841 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204666 . — PMID 11521194 .
  35. ↑ 1 2 Yarden RI, Brody LC BRCA1 interacționează cu componente ale complexului histon deacetilază  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal  . - 1999. - Aprilie ( vol. 96 , nr. 9 ). - P. 4983-4988 . - doi : 10.1073/pnas.96.9.4983 . — PMID 10220405 .
  36. ^ Johnston IM, Allison SJ, Morton JP, Schramm L., Scott PH, White RJ CK2 Formează un complex stabil cu TFIIIB și activează transcripția ARN-polimerazei III în celulele umane   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 2002. - iunie ( vol. 22 , nr. 11 ). - P. 3757-3768 . - doi : 10.1128/MCB.22.11.3757-3768.2002 . — PMID 11997511 .
  37. ↑ Sutcliffe JE, Cairns CA, McLees A., Allison SJ, Tosh K., White RJ ARN Polymerase III Transcription Factor IIIB Is a Target for Repression by Pocket Proteins p107 and p130  //  Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1999. - iunie ( vol. 19 , nr. 6 ). - P. 4255-4261 . — PMID 10330166 .
  38. ↑ Nishitani J.  J.//Recrutarea proteinei retinoblastomului la c-Jun îmbunătățește activitatea de transcripție mediată prin situsul de legare AP-1 , Nishinaka T., Cheng CH, Rong W., Yokoyama KK, Chiu R. Chim.  : jurnal. - 1999. - Februarie ( vol. 274 , nr. 9 ). - P. 5454-5461 . doi : 10.1074 / jbc.274.9.5454 . — PMID 10026157 .
  39. ↑ Wang S., Ghosh RN, Chellappan SP Raf-1 interacționează fizic cu Rb și își reglează funcția: o legătură între semnalizarea mitogenă și reglarea ciclului celular   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1998. - Decembrie ( vol. 18 , nr. 12 ). - P. 7487-7498 . — PMID 9819434 .
  40. ↑ 1 2 Wang S., Nath N., Fusaro G., Chellappan S. Rb și Prohibitin Target Distinct Regions of E2F1 for Repression and Respond to Different Upstream Signals   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1999. - noiembrie ( vol. 19 , nr. 11 ). - P. 7447-7460 . — PMID 10523633 .
  41. ↑ 1 2 Simone C., Bagella L., Bellan C., Giordano A. Interacțiunea fizică între pRb și  complexul cdk9/cyclinT2  // Oncogene : jurnal. - 2002. - iunie ( vol. 21 , nr. 26 ). - P. 4158-4165 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205511 . — PMID 12037672 .
  42. ↑ Gupta S., Luong MX, Bleuming SA, Miele A., Luong M., Young D., Knudsen ES, Van Wijnen AJ, Stein JL, Stein GS Tumor supresor pRB funcționează ca un co-represor al proteinei de deplasare CCAAT ( CDP/cut) pentru a regla transcripția histonei H4 controlată ciclului celular  //  J. Cell. fiziol. : jurnal. - 2003. - Septembrie ( vol. 196 , nr. 3 ). - P. 541-556 . - doi : 10.1002/jcp.10335 . — PMID 12891711 .
  43. ^ Yang R., Müller C., Huynh V., Fung YK, Yee AS, Koeffler HP Funcțiile ciclinei A1 în ciclul celular și interacțiunile sale cu factorul de transcripție E2F-1 și familia Rb de   proteine ​​// Mol. celulă. Biol. : jurnal. - 1999. - Martie ( vol. 19 , nr. 3 ). - P. 2400-2407 . — PMID 10022926 .
  44. ↑ 1 2 Siegert JL, Rushton JJ, Sellers WR, Kaelin WG, Robbins PD Ciclina D1 suprimă inhibarea mediată de proteina retinoblastomului a activității kinazei TAFII250  //  Oncogene : jurnal. - 2000. - noiembrie ( vol. 19 , nr. 50 ). - P. 5703-5711 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203966 . — PMID 11126356 .
  45. ↑ Dowdy SF, Hinds PW, Louie K., Reed SI, Arnold A., Weinberg RA Physical interaction of the retinoblastom protein with human D cyclins  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1993. - Mai ( vol. 73 , nr. 3 ). - P. 499-511 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90137-F . — PMID 8490963 .
  46. ↑ Robertson KD, Ait-Si-Ali S., Yokochi T., Wade PA, Jones PL, Wolffe AP DNMT1 formează un complex cu Rb, E2F1 și HDAC1 și reprimă transcripția de la promotorii sensibili la E2F   // Nat . Genet.  : jurnal. - 2000. - iulie ( vol. 25 , nr. 3 ). - P. 338-342 . - doi : 10.1038/77124 . — PMID 10888886 .
  47. ↑ 1 2 Nicolas E., Ait-Si-Ali S., Trouche D. The histone deacetylase HDAC3 targets RbAp48 to the retinoblastom protein  // Nucleic Acids Res  . : jurnal. - 2001. - august ( vol. 29 , nr. 15 ). - P. 3131-3136 . doi : 10.1093 / nar/29.15.3131 . — PMID 11470869 .
  48. ↑ 1 2 3 Pardo PS, Leung JK, Lucchesi JC, Pereira-Smith OM MRG15, o proteină nouă de cromodomeniu, este prezentă în două complexe multiproteice distincte implicate în activarea transcripțională  //  J. Biol. Chim.  : jurnal. - 2002. - Decembrie ( vol. 277 , nr. 52 ). - P. 50860-50866 . - doi : 10.1074/jbc.M203839200 . — PMID 12397079 .
  49. ↑ Choubey D., Li SJ, Datta B., Gutterman JU, Lengyel P. Inhibirea transcripției mediate de E2F de către p202   // EMBO J. : jurnal. - 1996. - octombrie ( vol. 15 , nr. 20 ). - P. 5668-5678 . — PMID 8896460 .
  50. ↑ 1 2 Fajas L., Paul C., Zugasti O., Le Cam L., Polanowska J., Fabbrizio E., Medema R., Vignais ML, Sardet C. pRB se leagă și modulează activitatea transrepresivă a E1A- factor de transcripție de reglementare p120E4F  (engleză)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 2000. - iulie ( vol. 97 , nr. 14 ). - P. 7738-7743 . - doi : 10.1073/pnas.130198397 . — PMID 10869426 .
  51. ↑ Dyson N., Dembski M., Fattaey A., Ngwu C., Ewen M., Helin K. Analiza proteinelor asociate cu p107: p107 se asociază cu o formă de E2F care diferă de E2F-1 asociată pRB  .)  / / J. Virol. : jurnal. - 1993. - Decembrie ( vol. 67 , nr. 12 ). - P. 7641-7647 . — PMID 8230483 .
  52. ↑ Taniura H., Taniguchi N., Hara M., Yoshikawa K. Necdin, un supresor de creștere specific neuronului postmitotic, interacționează cu proteinele de transformare virală și factorul de transcripție celular E2F1  //  J. Biol. Chim.  : jurnal. - 1998. - ianuarie ( vol. 273 , nr. 2 ). - P. 720-728 . doi : 10.1074/ jbc.273.2.720 . — PMID 9422723 .
  53. ↑ Lee C., Chang JH, Lee HS, Cho Y. Baza structurală pentru recunoașterea domeniului de transactivare E2F de către supresorul tumorii retinoblastom  // Genes Dev  .  : jurnal. - 2002. - Decembrie ( vol. 16 , nr. 24 ). - P. 3199-3212 . - doi : 10.1101/gad.1046102 . — PMID 12502741 .
  54. ↑ Miyake S., Sellers WR, Safran M., Li X., Zhao W., Grossman SR, Gan J., DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG Cells Degrade a Novel Inhibitor of Differentiation with E1A-Like Properties on Exiting the Ciclul celular  (engleză)  // Mol. celulă. Biol. : jurnal. - 2000. - Decembrie ( vol. 20 , nr. 23 ). - P. 8889-8902 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8889-8902.2000 . — PMID 11073989 .
  55. ↑ MacLellan WR, Xiao G., Abdellatif M., Schneider MD A Novel Rb- and p300-Binding Protein Inhibits Transactivation by MyoD   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 2000. - Decembrie ( vol. 20 , nr. 23 ). - P. 8903-8915 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8903-8915.2000 . — PMID 11073990 .
  56. ↑ Kim TA, Lim J., Ota S., Raja S., Rogers R., Rivnay B., Avraham H., Avraham S. NRP/B, o proteină nouă a matricei nucleare, se asociază cu p110RB și este implicată în diferențierea neuronală  (engleză)  // J. Cell Biol. : jurnal. - 1998. - Mai ( vol. 141 , nr. 3 ). - P. 553-566 . - doi : 10.1083/jcb.141.3.553 . — PMID 9566959 .
  57. ↑ Craven RJ, Cance WG, Liu ET  . Tirozin kinaza nucleară Rak se asociază cu proteina retinoblastomului pRb  // Cancer Research : jurnal. - Asociația Americană pentru Cercetarea Cancerului, 1995. - septembrie ( vol. 55 , nr. 18 ). - P. 3969-3972 . — PMID 7664264 .
  58. ↑ Lavender P., Vandel L., Bannister AJ, Kouzarides T. Factorul de transcripție HMG-box HBP1 este vizat de proteinele de buzunar și  E1A //  Oncogene : jurnal. - 1997. - iunie ( vol. 14 , nr. 22 ). - P. 2721-2728 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201243 . — PMID 9178770 .
  59. ↑ 1 2 Dick FA, Sailhamer E., Dyson NJ Mutageneza buzunarului pRB relevă că funcțiile de oprire a ciclului celular sunt separabile de legarea la oncoproteinele virale  // Mol  . celulă. Biol. : jurnal. - 2000. - Mai ( vol. 20 , nr. 10 ). - P. 3715-3727 . - doi : 10.1128/MCB.20.10.3715-3727.2000 . — PMID 10779361 .
  60. ↑ Fuks F., Burgers WA, Brehm A., Hughes-Davies L., Kouzarides T. ADN metiltransferaza Dnmt1 se asociază cu activitatea histone deacetilazei   // Nat . Genet.  : jurnal. - 2000. - ianuarie ( vol. 24 , nr. 1 ). - P. 88-91 . - doi : 10.1038/71750 . — PMID 10615135 .
  61. ↑ Puri PL, Iezzi S., Stiegler P., Chen TT, Schiltz RL, Muscat GE, Giordano A., Kedes L., Wang JY, Sartorelli V. Histone deacetilazele de clasa I interacționează secvențial cu MyoD și pRb în timpul  miogenezei scheletice.)  // Mol. celulă : jurnal. - 2001. - octombrie ( vol. 8 , nr. 4 ). - P. 885-897 . - doi : 10.1016/S1097-2765(01)00373-2 . — PMID 11684023 .
  62. ↑ Wang S., Fusaro G., Padmanabhan J., Chellappan SP Prohibitin se co-localizează cu Rb în nucleu și recrutează N-CoR și HDAC1 pentru  reprimarea transcripțională //  Oncogene : jurnal. - 2002. - Decembrie ( vol. 21 , nr. 55 ). - P. 8388-8396 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205944 . — PMID 12466959 .
  63. ↑ Luo RX, Postigo AA, Dean DC Rb interacționează cu histon deacetilaza pentru a reprima transcripția  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1998. - Februarie ( vol. 92 , nr. 4 ). - P. 463-473 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80940-X . — PMID 9491888 .
  64. ↑ Ferreira R., Magnaghi-Jaulin L., Robin P., Harel-Bellan A., Trouche D. Cei trei membri ai familiei de proteine ​​de buzunar împărtășesc capacitatea de a reprima activitatea E2F prin recrutarea unei histon   deacetilaze // Proceedings of the Academia Națională de Științe a Statelor Unite ale Americii  : jurnal. - 1998. - Septembrie ( vol. 95 , nr. 18 ). - P. 10493-10498 . - doi : 10.1073/pnas.95.18.10493 . — PMID 9724731 .
  65. ↑ 1 2 Fajas L., Egler V., Reiter R., Hansen J., Kristiansen K., Debril MB, Miard S., Auwerx J. Complexul retinoblastom-histone deacetylase 3 inhibă PPARgamma și diferențierea adipocitelor  (engleză)  / / dev. celulă : jurnal. - 2002. - Decembrie ( vol. 3 , nr. 6 ). - P. 903-910 . - doi : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . — PMID 12479814 .
  66. ↑ Radulescu RT, Bellitti MR, Ruvo M., Cassani G., Fassina G. Binding of the LXCXE Insulin Motif to a Hexapeptide Derived from Retinoblastoma Protein   // Biochemical and Biophysical Research Communications : jurnal. - 1995. - ianuarie ( vol. 206 , nr. 1 ). - P. 97-102 . - doi : 10.1006/bbrc.1995.1014 . — PMID 7818556 .
  67. ↑ Chan SW, Hong W. Retinoblastoma-binding protein 2 (Rbp2) potentiates nuclear hormone receptor-mediated transcription  //  J. Biol. Chim.  : jurnal. - 2001. - iulie ( vol. 276 , nr. 30 ). - P. 28402-28412 . - doi : 10.1074/jbc.M100313200 . — PMID 11358960 .
  68. ^ Kim YW, Otterson GA, Kratzke RA, Coxon AB, Kaye FJ Specificitate diferențială pentru legarea proteinei de legare a retinoblastomului 2 la RB, p107 și a proteinei de legare a TATA   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1994. - noiembrie ( vol. 14 , nr. 11 ). - P. 7256-7264 . — PMID 7935440 .
  69. ↑ Gagrica S., Hauser S., Kolfschoten I., Osterloh L., Agami R., Gaubatz S. Inhibirea transformării oncogene de către mamifer Lin-9, o proteină asociată cu pRB  // EMBO  J. : jurnal. - 2004. - noiembrie ( vol. 23 , nr. 23 ). - P. 4627-4638 . - doi : 10.1038/sj.emboj.7600470 . — PMID 15538385 .
  70. ^ Sterner JM, Dew-Knight S., Musahl C., Kornbluth S., Horowitz JM Reglarea negativă a replicării ADN-ului de către proteina retinoblastomului este mediată de asocierea sa cu MCM7   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1998. - Mai ( vol. 18 , nr. 5 ). - P. 2748-2757 . — PMID 9566894 .
  71. ↑ 1 2 Leung JK, Berube N., Venable S., Ahmed S., Timchenko N., Pereira-Smith OM MRG15 activează promotorul B-myb prin formarea unui complex nuclear cu proteina retinoblastomului și noua proteină  PAM14.)  // J. Biol. Chim.  : jurnal. - 2001. - octombrie ( vol. 276 , nr. 42 ). - P. 39171-39178 . - doi : 10.1074/jbc.M103435200 . — PMID 11500496 .
  72. ↑ Mal A., Sturniolo M., Schiltz RL, Ghosh MK, Harter ML Un rol pentru histon deacetilaza HDAC1 în modularea activității transcripționale a MyoD: inhibarea programului miogenic  // EMBO  J. : jurnal. - 2001. - Aprilie ( vol. 20 , nr. 7 ). - P. 1739-1753 . - doi : 10.1093/emboj/20.7.1739 . — PMID 11285237 .
  73. ↑ Gu W., Schneider JW, Condorelli G., Kaushal S., Mahdavi V., Nadal-Ginard B. Interacțiunea factorilor miogenici și proteina retinoblastomului mediază angajamentul și diferențierea celulelor musculare  // Cell  :  journal. - Cell Press , 1993. - Februarie ( vol. 72 , nr. 3 ). - P. 309-324 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90110-C . — PMID 8381715 .
  74. ↑ Goo YH, Na SY, Zhang H., Xu J., Hong S., Cheong  J. , Lee SK, Lee JW Interacțiuni între activarea semnalului cointegrator-2 și retinoblastomul supresor de tumori în transactivarea receptorului de androgeni  // J Biol. Chim.  : jurnal. - 2004. - Februarie ( vol. 279 , nr. 8 ). - P. 7131-7135 . - doi : 10.1074/jbc.M312563200 . — PMID 14645241 .
  75. ↑ Xia X., Cheng A., Lessor T., Zhang Y., Hamburger AW Ebp1, o proteină de legare ErbB-3, interacționează cu Rb și afectează reglarea transcripțională a Rb  //  J. Cell. fiziol. : jurnal. - 2001. - Mai ( vol. 187 , nr. 2 ). - P. 209-217 . - doi : 10.1002/jcp.1075 . — PMID 11268000 .
  76. ↑ Xia X., Cheng A., Akinmade D., Hamburger A.W. The N-Terminal 24 Aminoacids of the p55 Gamma Regulatory Subunity of Phosphoinozitid 3-Kinase Leagă Rb și induce stoparea ciclului celular   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 2003. - Martie ( vol. 23 , nr. 5 ). - P. 1717-1725 . - doi : 10.1128/MCB.23.5.1717-1725.2003 . — PMID 12588990 .
  77. ^ Darnell GA, Antalis TM, Johnstone RW, Stringer BW, Ogbourne SM, Harrich D., Suhrbier A. Inhibirea degradării proteinei retinoblastomului prin interacțiunea cu inhibitorul Serpin Plasminogen Activator 2 printr-un nou motiv de consens   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 2003. - Septembrie ( vol. 23 , nr. 18 ). - P. 6520-6532 . - doi : 10.1128/MCB.23.18.6520-6532.2003 . — PMID 12944478 .
  78. ↑ Takemura M., Kitagawa T., Izuta S., Wasa J., Takai A., Akiyama T., Yoshida S. Phosphorylated retinoblastoma protein stimules DNA polymerase  alpha //  Oncogene : jurnal. - 1997. - noiembrie ( vol. 15 , nr. 20 ). - P. 2483-2492 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201431 . — PMID 9395244 .
  79. ↑ Buyse IM, Shao G., Huang S. Proteina retinoblastomului se leagă de RIZ, o proteină cu degete de zinc care împarte un epitop cu proteina adenovirus E1A  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 1995. - Mai ( vol. 92 , nr. 10 ). - P. 4467-4471 . - doi : 10.1073/pnas.92.10.4467 . — PMID 7538672 .
  80. ↑ Simons A., Melamed-Bessudo C., Wolkowicz R., Sperling J., Sperling R., Eisenbach L., Rotter V. PACT  : cuclonarea și caracterizarea unei proteine ​​celulare de legare a p53 care interacționează  oncogene Rb / / : jurnal. - 1997. - ianuarie ( vol. 14 , nr. 2 ). - P. 145-155 . - doi : 10.1038/sj.onc.1200825 . — PMID 9010216 .
  81. ↑ Wang S., Nath N., Adlam M., Chellappan S. Prohibitin, un potențial supresor tumoral, interacționează cu RB și reglează  funcția E2F //  Oncogene : jurnal. - 1999. - iunie ( vol. 18 , nr. 23 ). - P. 3501-3510 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202684 . — PMID 10376528 .
  82. ↑ Alcalay M., Tomassoni L., Colombo E., Stoldt S., Grignani F., Fagioli M., Szekely L., Helin K., Pelicci PG The Promyelocytic Leukemia Gene Product (PML) Forms Stable Complexes with the Retinoblastom Protein  (engleză)  // Mol. celulă. Biol. : jurnal. - 1998. - Februarie ( vol. 18 , nr. 2 ). - P. 1084-1093 . — PMID 9448006 .
  83. ↑ 1 2 Qian YW, Lee EY Proteine ​​duale de legare la retinoblastom cu proprietăți legate de un regulator negativ al ras în drojdie  //  J. Biol. Chim.  : jurnal. - 1995. - octombrie ( vol. 270 , nr. 43 ). - P. 25507-25513 . doi : 10.1074/ jbc.270.43.25507 . — PMID 7503932 .
  84. ^ Fusco C., Reymond A., Zervos AS Clonarea moleculară și caracterizarea unei noi proteine ​​de legare a retinoblastomului  // Genomics  :  journal. - Academic Press , 1998. - August ( vol. 51 , nr. 3 ). - P. 351-358 . doi : 10.1006/ geno.1998.5368 . — PMID 9721205 .
  85. ↑ Woitach JT, Zhang M., Niu CH, Thorgeirsson SS O proteină care leagă retinoblastomului care afectează controlul ciclului celular și conferă capacitatea de transformare   // Nat . Genet.  : jurnal. - 1998. - august ( vol. 19 , nr. 4 ). - P. 371-374 . - doi : 10.1038/1258 . — PMID 9697699 .
  86. ↑ 1 2 Hirsch HA, Gu L., Henry RW Proteina supresoare de tumori retinoblastom vizează factori generali de transcripție distinși pentru a regla expresia genei ARN polimerazei III   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 2000. - Decembrie ( vol. 20 , nr. 24 ). - P. 9182-9191 . - doi : 10.1128/MCB.20.24.9182-9191.2000 . — PMID 11094070 .
  87. ↑ Ji P., Jiang H., Rekhtman K., Bloom J., Ichetovkin M., Pagano M., Zhu L. O cale Rb-Skp2-p27 mediază inhibarea acută a ciclului celular de către Rb și este reținută într-o penetrare parțială Rb mutant  (engleză)  // Mol. celulă : jurnal. - 2004. - octombrie ( vol. 16 , nr. 1 ). - P. 47-58 . - doi : 10.1016/j.molcel.2004.09.029 . — PMID 15469821 .
  88. ↑ Wang H., Bauzon F., Ji P., Xu X., Sun D., Locker J., Sellers RS, Nakayama K., Nakayama KI, Cobrinik D., Zhu L. Skp2 este necesar pentru supraviețuirea proliferării aberante. Celulele cu deficit de Rb1 și pentru tumorigeneză la șoareci Rb1+/-  (engleză)  // Nat. Genet.  : jurnal. - 2010. - ianuarie ( vol. 42 , nr. 1 ). - P. 83-8 . - doi : 10.1038/ng.498 . — PMID 19966802 .
  89. ↑ Prathapam T., Kühne C., Banks L. Skip interacționează cu supresorul tumorii retinoblastom și îi inhibă activitatea de represiune transcripțională  // Nucleic Acids Res  . : jurnal. - 2002. - Decembrie ( vol. 30 , nr. 23 ). - P. 5261-5268 . - doi : 10.1093/nar/gkf658 . — PMID 12466551 .
  90. ↑ Nielsen SJ, Schneider R., Bauer UM, Bannister AJ, Morrison A., O'Carroll D., Firestein R., Cleary M., Jenuwein T., Herrera RE, Kouzarides T. Rb vizează metilarea histonei H3 și HP1 la promotori  (engleză)  // Natura: jurnal. - 2001. - august ( vol. 412 , nr. 6846 ). - P. 561-565 . - doi : 10.1038/35087620 . — PMID 11484059 .
  91. ↑ Vandel L., Nicolas E., Vaute O., Ferreira R., Ait-Si-Ali S., Trouche D. Transcriptional Repression by the Retinoblastoma Protein through the Recruitment of a Histone Methyltransferase   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 2001. - octombrie ( vol. 21 , nr. 19 ). - P. 6484-6494 . - doi : 10.1128/MCB.21.19.6484-6494.2001 . — PMID 11533237 .
  92. ↑ Shao Z., Ruppert S., Robbins PD Produsul genei de susceptibilitate la retinoblastom se leagă direct de factorul uman asociat proteinei de legare TATA TAFII250  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of  America  : - 1995. - Aprilie ( vol. 92 , nr. 8 ). - P. 3115-3119 . - doi : 10.1073/pnas.92.8.3115 . — PMID 7724524 .
  93. ^ Siegert JL, Robbins PD Rb inhibă activitatea kinazei intrinseci a factorului asociat proteinei de legare TATA TAFII250  // Mol  . celulă. Biol. : jurnal. - 1999. - ianuarie ( vol. 19 , nr. 1 ). - P. 846-854 . — PMID 9858607 .
  94. ↑ Shao Z., Siegert JL, Ruppert S., Robbins PD Rb interacționează cu TAF(II)250/TFIID prin mai multe   domenii // Oncogene : jurnal. - 1997. - iulie ( vol. 15 , nr. 4 ). - P. 385-392 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201204 . — PMID 9242374 .
  95. ↑ Durfee T., Mancini MA, Jones D., Elledge SJ, Lee WH Regiunea amino-terminală a produsului genei retinoblastomului leagă o nouă proteină de matrice nucleară care se co-localizează la centrele de  procesare a ARN  J.// : jurnal. - 1994. - noiembrie ( vol. 127 , nr. 3 ). - P. 609-622 . doi : 10.1083 / jcb.127.3.609 . — PMID 7525595 .
  96. ↑ Chen CF, Chen Y., Dai K., Chen PL, Riley DJ, Lee WH Un nou membru al familiei hsp90 de chaperone moleculare interacționează cu proteina retinoblastomului în timpul mitozei și după șoc termic   // Mol . celulă. Biol. : jurnal. - 1996. - Septembrie ( vol. 16 , nr. 9 ). - P. 4691-4699 . — PMID 8756626 .
  97. ↑ Chang KH, Chen Y., Chen TT, Chou WH, Chen PL, Ma YY, Yang-Feng TL, Leng X., Tsai MJ, O'Malley BW, Lee WH Un coactivator al receptorilor de hormoni tiroidieni reglat negativ de proteina retinoblastomului  (engleză)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : journal. - 1997. - August ( vol. 94 , nr. 17 ). - P. 9040-9045 . - doi : 10.1073/pnas.94.17.9040 . — PMID 9256431 .
  98. ↑ Hannan KM, Hannan RD, Smith SD, Jefferson LS, Lun M., Rothblum LI Rb și p130 reglează transcripția ARN polimerazei I: Rb perturbă interacțiunea dintre UBF și SL-  1 //  Oncogene : jurnal. - 2000. - octombrie ( vol. 19 , nr. 43 ). - P. 4988-4999 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203875 . — PMID 11042686 .
  99. ↑ Blanchette P., Gilchrist CA, Baker RT, Grey DA Association of UNP, o protează specifică ubiquitinei, cu proteinele de buzunar pRb, p107 și  p130  // Oncogene : jurnal. - 2001. - Septembrie ( vol. 20 , nr. 39 ). - P. 5533-5537 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204823 . — PMID 11571651 .

Literatură