Scarlatină

Scarlatina ( italiană  scarlattina , din latină târziu  scarlatinum  - roșu aprins) este o boală infecțioasă cauzată de streptococul hemolitic de grup A (Streptococcus pyogenes) . Se manifestă prin dermatită cu erupții cutanate , ulterior eritematoase , febră , amigdalita acută , intoxicație generală .

Sursa răspândirii infecției  în scarlatina este o persoană. Ar putea fi:

1. Un pacient cu orice manifestare de infecție acută sau cronică cauzată de streptococ beta-hemolitic de grup A - erizipel, scarlatina, rinită, sinuzită, amigdalita, dermatită sau sepsis streptococic.
2. Un convalescent este o persoană care a avut una dintre bolile de mai sus. El încă mai poate secreta streptococ de ceva timp. Un astfel de transport poate dura până la trei săptămâni, în unele cazuri - ani de zile.
3. Un purtător sănătos este o persoană care nu are semne de boală, dar streptococii de grup A trăiesc pe membrana mucoasă a nazofaringelui și sunt eliberați în mediu. Astfel de oameni reprezintă până la 15% din populația totală.

Factorii de patogenitate streptococului

• Factorul septic - determină răspândirea microbilor în țesuturile din jurul amigdalelor , iar când microbii intră în sânge  - în organele interne. Formele septice severe de scarlatina pot fi însoțite de formarea de focare de răspândire secundară a streptococilor în tot corpul .
• Factorul toxic - determină distrugerea și separarea stratului superior al epidermei, precum și afectarea funcției creierului și inimii . O trăsătură caracteristică a scarlatinei este „scarlatina” - o creștere a dimensiunii inimii pacientului datorită efectului unui factor toxic asupra acestui organ .
• Un factor alergic în faza acută a bolii determină apariția unei erupții cutanate, iar în perioada de recuperare poate provoca leziuni multiple ale organelor interne și ale țesutului conjunctiv, cum ar fi reumatismul sau vasculita .

Patogeneza

Poarta de intrare pentru scarlatina tipică este membrana mucoasă a faringelui și a nazofaringelui, regiunea inelului limfatic faringian. În unele situații, este posibilă o formă atipică de scarlatina, a cărei poartă de intrare este suprafața plăgii sau a arsurilor, unde are loc formarea unui focar inflamator-necrotic. Patogenia scarlatinei constă din 3 componente cheie: septică, toxică și alergică. Agentul cauzal produce exotoxină, care determină dezvoltarea simptomelor de intoxicație, erupții cutanate și are un efect alergen. După ce suferă de scarlatina, se formează imunitatea antitoxică, care neutralizează exotoxinele de orice tip de streptococ în timpul contactelor ulterioare [3] .

Următoarele sunt fazele (etapele) patogenezei scarlatinei:

1. Infecţie.
2. Faza de toxemie și bacteriemie.
3. Faza reacțiilor alergice.
4. Faza de formare a imunității.

Perioada de incubație

Durează până la 12 zile, mai des 2-3 zile.

Perioada inițială, de obicei foarte scurtă (câteva ore), acoperă perioada de la debutul primelor simptome ale bolii până la apariția unei erupții cutanate. Debutul poate fi brusc.

Pacientul devine contagios cu o zi înainte de apariția primelor simptome. Durata perioadei infecțioase poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni, dar cu un curs necomplicat pe fondul penicilinei, copilul nu prezintă un pericol epidemic pentru alții după 7-10 zile.

Diagnosticare

Un rol special în diagnosticul bolii îl joacă starea pielii și erupția cu scarlatina la copii:

• la apăsarea pielii din abdomen timp de 10-15 secunde, rămâne o urmă albă;
• triunghiul nazolabial rămâne alb, în ​​prezența unei erupții cutanate pe pielea feței, se observă o acoperire albă pe rădăcina limbii;
• fard roșu strălucitor pe obraji, limba devine aceeași culoare în a 5-6-a zi de la debutul bolii;
• descuamarea și descuamarea pielii de pe palme și tălpi, care durează 2-3 săptămâni;
• îngroșarea erupției cutanate în locuri de pliuri.

Tabloul clinic

• Intoxicație - febră , stare generală de rău, dureri de cap.
• Erupție cutanată scarlatina  - punctată, cu presiune moderată cu o spatulă de sticlă, petele sunt mai clar vizibile. Când este apăsată mai tare, erupția lasă loc unei nuanțe de piele auriu-gălbui. Apare in a 1-3 zi de boala si este localizata mai ales pe obraji, in zona inghinala, pe lateralele corpului. Pielea triunghiului nazolabial rămâne palidă și fără erupții cutanate. Erupția durează de obicei 3-7 zile, apoi dispare, fără a lăsa pigmentare. Caracterizat printr-o îngroșare a erupției cutanate pe pliurile membrelor - zone axilare, cotului, poplitee.
• Limba stacojie -în a 2-a zi de boală, limba pacientului devine pronunțată granulată, roșu aprins, așa-numita limbă „crimson”.
• Angina  este un simptom constant al scarlatinei. Poate fi mai severă decât durerea obișnuită în gât [4] .
• Peelingul pielii - apare după dispariția erupției cutanate (14 zile de la debutul bolii): în zona palmelor și picioarelor este lamelară mare, începe cu vârful degetelor; pe trunchi, gât, auriculare peeling solzos.

Tratament și prognostic

Tratamentul se face de obicei la domiciliu. Tratamentul internat este necesar în cazurile severe și în prezența complicațiilor. Până când temperatura scade, pacienții trebuie să respecte repaus la pat. În perioada acută a bolii, este necesară o băutură caldă din belșug (ceai cu lămâie, sucuri de fructe), alimente lichide sau semi-lichide cu o anumită restricție de proteine. Pacienților li se arată repaus la pat; numiți masa numărul 2 (în sistemul Pevzner Diet ).

Ca tratament medical, antibioticele din seria penicilinei sunt prescrise sub formă de tablete ( fenoximetilpenicilină , retarpen , amoxicilină , amoxicilină + acid clavulanic ) timp de 7-10 zile. În plus, este prescrisă terapia cu vitamine (vitamine din grupa B, vitamina C). În cazurile severe, terapia cu corticosteroizi și perfuzie ( soluție de glucoză sau soluții cristaloide intravenoase) este prescrisă pentru a reduce intoxicația.

În prezent, există două puncte de vedere asupra tratamentului și prognosticului. Una dintre ele conectează ușurința scarlatinei moderne cu invenția antibioticelor. Alți autori consideră că îmbunătățirea nutriției și a condițiilor de viață au avut un impact major asupra ameliorării semnificative a cursului scarlatinei și scăderea mortalității. Un argument important în favoarea celui de al doilea punct de vedere este faptul că scarlatina decurge adesea atât de ușor încât antibioticele pur și simplu nu sunt utilizate (uneori în mod conștient, dar uneori din cauza diagnosticului prematur), dar, cu îngrijirea adecvată a copilului, acest lucru practic. nu afectează complicațiile și nu provoacă moartea.

Istorie

Nu este clar când a fost înregistrată pentru prima dată descrierea acestei boli. Hipocrate, circa 400 î.Hr. e., a descris starea unui bărbat cu pielea înroșită și febră.

Prima descriere a bolii în literatura medicală a apărut în cartea din 1553 „De Tumoribus praeter Naturam” a anatomistului și medicului sicilian Giovanni Filippo Ingrassia , în care a numit-o rossalia. El a mai subliniat că această prezentare este diferită de rujeola . A fost re-descris de Johann Weyer în timpul unei epidemii în Germania inferioară între 1564 și 1565; el a numit-o anginoză de scarlatina. Prima descriere fără echivoc a scarlatinei a apărut în Joannes Coitarus din Poitiers, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, care a fost publicat în 1578 la Paris. Daniel Sennert de la Wittenberg a descris clasica „desquamație stacojie” în 1572 și a fost, de asemenea, primul care a descris artrita precoce, scarlatina hidropizie și ascita asociate cu această afecțiune.

În 1675, termenul folosit în mod obișnuit pentru scarlatina, „scarlatină”, a fost scris de medicul englez Thomas Sydenham.

În 1827, Richard Bright a fost primul care a recunoscut implicarea sistemului renal în scarlatina.

Legătura dintre streptococi și boală a fost descrisă pentru prima dată în 1874 de Theodor Billroth. Când a discutat despre infecțiile pielii, Billroth a introdus numele de gen Streptococcus. În 1884, după un studiu suplimentar al bacteriilor din elementele erupției cutanate, Friedrich Julius Rosenbach și-a schimbat numele în cel actual, Streptococcus pyogenes. Cultura de streptococ a fost cultivată pentru prima dată în 1883 de către chirurgul german Friedrich Feleisen din eritem erizipel.

Tot în 1884, medicul german Friedrich Löffler a fost primul care a descoperit streptococi în amigdalele pacienţilor cu scarlatina. Deoarece nu toți oamenii cu streptococi faringieni au dezvoltat scarlatina, aceste constatări au rămas controversate de ceva timp. Legătura dintre streptococ și scarlatina a fost confirmată de Alphonse Dochez, George și Gladys Dick la începutul anilor 1900.

Neil Filatov (în 1895) și Clement Dukes (în 1894) au descris o boală exantematoasă pe care o considerau o formă de rubeolă, dar în 1900 Dukes a descris-o ca o boală separată cunoscută sub numele de boala Dukes, boala Filatov sau a patra boală. Cu toate acestea, în 1979, Keith Powell a identificat-o ca fiind de fapt aceeași boală ca o formă de scarlatina care este cauzată de exotoxina stafilococică și este cunoscută sub numele de sindromul pielii de arsuri stafilococice.

Înainte de era antibioticelor, serul de cal era folosit pentru a trata scarlatina, care a redus semnificativ mortalitatea.

În 1906, pediatrul austriac Clemens von Pirke a sugerat că complexele imune cauzatoare de boli sunt responsabile pentru nefrita care a urmat scarlatina.

Bacteriofagele au fost descoperite în 1915 de Frederick Twort . Opera sa a trecut neobservată din cauza primului război mondial, iar bacteriofagii au fost redescoperiți de Felix d'Herelle în 1917. Asocierea specifică a scarlatinei cu grupul streptococic ar fi trebuit să anticipeze dezvoltarea schemei de grupare Lancefield a streptococilor în anii 1920. George și Gladys Dick au arătat că filtratele fără celule ar putea provoca reacția eritematoasă caracteristică scarlatinei, demonstrând că această reacție a fost cauzată de o toxină. Karelitz și Stempien au descoperit că extractele de globulină serică umană și globulină placentară ar putea fi utilizate ca agenți de curățare în scarlatina și aceasta a fost ulterior folosită ca bază pentru testul Dick. Asocierea scarlatinei și a bacteriofagelor a fost descrisă în 1926 de Cantoucuzin și Bonsier.

O antitoxină pentru scarlatina a fost dezvoltată în 1924.

Scarlatina repetată

În mod normal, după transferul scarlatinei, în organism sunt produși anticorpi la eritrotoxină. Cu toate acestea, dacă sistemul imunitar este extrem de slăbit, este posibil un atac repetat al agenților patogeni, care apare chiar înainte de o vindecare completă. Și atunci boala intră într-o nouă rundă la un copil care, s-ar părea, a început să-și revină.

Recurența scarlatinei după o lungă perioadă de timp după boală este observată în 2-4% din cazuri. Acest lucru se datorează faptului că utilizarea unui antibiotic din primele zile ale bolii nu permite organismului să aibă timp să dezvolte anticorpi împotriva eritrotoxinei.

Cu toate acestea, a doua oară scarlatina, de regulă, trece într-o formă mai ușoară. Tratamentul este similar, cu excepția faptului că medicul poate prescrie un alt antibiotic, nu cel care a fost prima dată [5] .

Note

1. ↑ 1 2 Baza de date ontologie de boli  (ing.) - 2016.
2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Geppe N. A. Bolile copilăriei. - Geotar-media, 2018. - S. 586-590. — 760 p. — ISBN 978-5-9704-4470-2 .
4. ↑ Scarlatina . Dezvoltare, simptome, complicații și tratament . Consultat la 1 februarie 2008. Arhivat din original la 9 februarie 2008. (nedefinit)
5. ↑ [mama.ua/26886-skarlatina-u-detej-simptomy-i-lechenie-foto/ Scarlatina la copii]. Simptome și tratament . Mama.ua._ _ (nedefinit)

Literatură

• Bogdanov I. L. Scarlatina ca infecție streptococică. - K . : Gosmedizdat al RSS Ucrainene, 1962. - 316, [2] p. - 5260 de exemplare. (în traducere)
• Timchenko VN Bolile infecțioase la copii: un manual pentru facultățile de pediatrie ale universităților de medicină. - Sankt Petersburg. : SpecLit, 2001. - 560 p. - 4000 de exemplare.

Link -uri

•  Scarlatina: film educativ