| Glucozurie renală | |
|---|---|
| ICD-11 | GB90,45 |
| ICD-10 | E 74,8 |
| MKB-10-KM | E74.8 |
| MKB-9-KM | 271,4 [1] [2] |
| OMIM | 233100 |
| BoliDB | 29130 |
| Plasă | D006030 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Glicozuria renală ( glucozuria renală , diabetul renal , glucozuria „inocentă” ) este o boală care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a transportului de glucoză în tubii rinichi, a cărei excreție crește odată cu un nivel normal de glucoză în sânge. Modul de moștenire a glucozuriei renale este autosomal dominant [3] . Defectul specificat în aparatul tubular ( tubulopatia primară ) poate apărea complet izolat, sau în combinație cu alte boli ale tubulilor [3] (sindromul de Toni-Debre-Fanconi, diabetul cu glucoamină și așa mai departe).
Cantități mici de zahăr sunt excretate prin urină și sunt normale. Se vorbește despre glicozurie în cazurile în care excreția zilnică de glucoză în urină variază de la 2 ... 10 la 100 g [3] . Glicozuria renală nu depinde de dietă - toate porțiunile de urină, inclusiv noaptea, conțin zahăr, identificat ca glucoză. Nivelurile de glucoză din sânge sunt ușor scăzute, toleranța la efort oral ( testul de toleranță la glucoză ) este normală sau ușor redusă. Corpul pacienților cu glicozurie renală este capabil să absoarbă și să stocheze cantitatea normală de carbohidrați . Încălcarea transportului de glucoză în glicozuria renală poate fi asociată cu [3] :
Se crede că există un tip special de glicozurie renală, caracterizată prin activitate neuniformă a transportului glucozei - tip B, în care reabsorbția sa este redusă numai la unii nefroni (împreună cu care există nefroni cu o intensitate crescută a transportului de glucoză în celulă (Tm este normal) [3] .
În unele cazuri, s-a dovedit coexistența glicozuriei renale și a diabetului zaharat [3] . S-a demonstrat o relație directă între o creștere a volumului de lichid extracelular și o scădere a reabsorbției glucozei în tubuli, precum și o creștere a excreției de sodiu în urină, care este o variantă a unei reacții compensatorii [3] .
Forța principală pentru transportul glucozei este potențialul electric dependent de sodiu. Acest transport este inhibat de D-glucoză și flloridzin, care pot fi utilizate pentru a diagnostica glucozuria renală [3] .
Manifestările clinice ale bolii (cu excepția prezenței glicozuriei constante ) sunt observate în cazuri foarte severe și se datorează în primul rând pierderilor semnificative de zahăr. Pacienții se confruntă cu slăbiciune, foame, diureză osmotică persistentă ( poliurie , diabet) provoacă deshidratare și hipokaliemie . Deficitul de carbohidrați duce la o întârziere a dezvoltării fizice a copilului și o tendință la acetonurie (în special în timpul înfometării, stărilor febrile). În formele mai ușoare, pacienții se dezvoltă normal. Nu există semne de insuficiență renală [3] .
O condiție prealabilă pentru diagnosticul glicozuriei renale este identificarea glucozei în urină prin metode cromatografice sau enzimatice (testele pozitive pentru reducerea substanțelor se pot datora prezenței altor zaharuri în urină [3] : fructoză - cu fructozurie benignă , galactoză - cu galactozemie și altele).
Tratamentul special al glicozuriei renale în majoritatea cazurilor nu este necesar [3] .
Prognosticul pentru glicozurie renală trebuie considerat favorabil, deoarece, în ciuda excreției constante de glucoză în urină, starea generală a pacienților nu este de obicei perturbată [3] .