Celulele Renshaw (CR) ( ing. Celulele Renshaw ) sunt interneuroni inhibitori localizați în coarnele anterioare ale măduvei spinării , oarecum dorsale și mediale decât neuronii motori (MN). Acestea sunt celule mici. Diametrul corpului celulei Renshaw este de 10–20 µm, dendritele sunt lungi de 100–150 µm, iar axonii acestor celule sunt lungi (până la 12 mm).
O singură contracție musculară durează destul de mult (multe zeci de milisecunde). Dar trebuie avut în vedere că atunci când un mușchi care conține o cantitate imensă de fibre musculare este tensionat, excitația lor simultană nu are loc niciodată . Activitatea diferitelor fibre musculare alternează într-o oarecare măsură, din această cauză mușchiul este mai puțin obosit. Prin urmare, pentru a menține tensiunea musculară continuă, nu este necesară o frecvență mare de descărcare a celulei nervoase motorii . Pentru aceasta, este suficientă o frecvență a impulsurilor care să nu depășească zece impulsuri pe secundă. Motoneuronii au mecanisme care își stabilizează descărcarea exact la această frecvență și previn apariția impulsurilor de o frecvență prea mare, ceea ce ar putea duce la o încălcare a activității musculare. Un astfel de mecanism de stabilizare este, în primul rând, dezvoltarea unei urme de hiperpolarizare pe termen lung în soma motoneuronului după generarea unui impuls. Durata sa ajunge la aproximativ 100 ms, iar pe parcursul dezvoltării sale, noua acțiune sinaptică va fi slăbită. Acest mecanism în sine ar trebui să contribuie la stabilizarea ratei de descărcare a motoneuronilor la un nivel de aproximativ 10 impulsuri pe secundă. Pe lângă mecanismul de stabilizare internă, neuronul motor are și un al doilea mecanism extern, care funcționează în aceeași direcție. Acest mecanism extern este reprezentat de un lanț scurt de feedback negativ , prin care neuronul motor se inhibă, dar în cazul în care trimite o descărcare către axon.
Schema generală de activitate a unui astfel de lanț este următoarea. Celulele Renshaw se termină cu colaterale recurente ale axonilor, care în materia cenușie eliberează neuroni motori alfa care inervează mușchii motori și, prin urmare, „știu” întotdeauna cât de puternic este excitat neuronul. Celulele Renshaw, la rândul lor, se termină pe neuronii motori cu sinapse inhibitorii . Nu există urme de hiperpolarizare în celulele Renshaw și, prin urmare, pot genera o întreagă explozie de impulsuri la o frecvență foarte mare la un potențial sinaptic - până la 1500 de impulsuri pe secundă. Fiecare dintre aceste impulsuri, care vin la neuronii motori, provoacă în ei o reacție inhibitorie, care se rezumă atâta timp cât durează descărcarea celulei Renshaw. Prin urmare, durata totală a inhibiției după un singur impuls în colateralul axonului ajunge la aproximativ 100 ms. Inhibarea recurentă este combinată cu hiperpolarizarea urmei și contribuie în continuare la reținerea descărcării motoneuronilor la o frecvență scăzută. Celulele Renshaw primesc input de la mai mult de un neuron motor și trimit axoni către mulți neuroni motor înșiși. Deoarece au apărut astfel de mecanisme eficiente de duplicare pentru stabilizarea descărcării unui neuron motor, este evident că ultimul dintre ele este esențial pentru implementarea normală a unui act motor.
Celulele Renshaw folosesc ca neurotransmițător glicina , un neurotransmițător inhibitor care acționează asupra neuronilor motori alfa .
Frecvența impulsurilor trimise de celula Renshaw este într-o gamă largă direct proporțională cu frecvența impulsurilor transmise de neuronul motor asociat cu aceasta, iar frecvența impulsurilor neuronului motor este invers proporțională cu frecvența impulsurilor transmise. de celula Renshaw. Celulele Renshaw acționează ca „limitatori” sau „regulatori” ai sistemului neuronului motor alfa și, astfel, ajută la prevenirea tetanosului și a leziunilor musculare. Datorită activității lor, impulsurile motoneuronilor sunt menținute în intervalul optim necesar pentru contracția musculară controlată.
Fiziologul englez Sherrington a fost primul care a demonstrat că procesele atât de excitare, cât și de inhibiție sunt implicate în orice act reflex . Cand un grup de muschi scheletici se contracta , centrii muschilor antagonisti sunt inhibati . Când brațul sau piciorul este îndoit, centrii mușchilor extensori sunt inhibați. Actul reflex este posibil numai cu conjugarea, așa-numita inhibiție reciprocă a mușchilor antagoniști. La mers, flexia piciorului este însoțită de relaxarea mușchilor extensori și, invers, în timpul extensiei, mușchii flexori sunt inhibați. Dacă acest lucru nu s-ar întâmpla, atunci ar exista o luptă mecanică a mușchilor, convulsii.
Când un nerv senzitiv este stimulat, provocând, de exemplu, un reflex de flexie , impulsurile sunt trimise prin măduva spinării către centrii mușchilor flexori și către centrii mușchilor extensori. În primul rând, provoacă procesul de excitare și, în al doilea rând, cu ajutorul celulelor Renshaw, inhibarea. Rezultatul este un act reflex coordonat, coordonat - reflex de flexie .
Această funcție a fost propusă de Hesse și colab. în 1975. Această idee este foarte naturală, deoarece MN cu RR este un sistem tipic cu feedback negativ. În anii 1970, astfel de sisteme au fost discutate intens de cibernetică.
Astfel, o altă funcție a CR este de a proteja MN lente de moarte. Sensibilitatea ridicată a S-MN la inhibarea rebound a fost demonstrată de Granit în 1957. În 1960, el și-a exprimat opinia că inhibiția rebound stabilizează frecvența de descărcare a S-MN. În timp ce doar S-MN-urile funcționau, adică frecvența nu a depășit 50 Hz, nu au activat niciun număr vizibil de RR-uri și, odată cu creșterea influxului de impulsuri, frecvența acestor MN-uri a crescut.
Chiar și cu o excitare foarte puternică a MN-ului sinergicului (mușchi), este imposibil să se inhibe puternic MN-ul antagonistului. Cu cât frecvența impulsurilor de-a lungul fibrelor 1a este mai mare, cu atât inhibarea antagonistului MN ar trebui să fie mai puternică, dar, în același timp, MN-ul sinergistului și, prin urmare, celulele Renshaw pe care le excită, lucrează mai mult. CR inhibă interneuronul inhibitor, astfel încât mușchiul antagonist nu este puternic inhibat și poate răspunde rapid la impulsul excitator. Acest lucru este necesar pentru a se observa secvența de lucru a mușchilor antagoniști, reacția lor ar fi rapidă.
Când mușchiul antagonist începe să funcționeze, se efectuează o inhibiție reciprocă similară pentru MN al mușchiului sinergic.
Toate funcțiile de mai sus ale CR au fost în cadrul aceluiași grup MN, dar există o serie de ipoteze despre funcțiile lor la nivelul coordonării activității bazinelor de mușchi diferiți.
Există câteva alte funcții ale celulelor Renshaw. De exemplu, Rill în 1970 a arătat că CR pot inhiba alte CR, în timp ce CR agonişti inhibă CR antagonişti mai puternic. CR poate inhiba neuronii din tractul spinocerebelos ventral și alți neuroni din tracturile ascendente. Cele mai multe dintre rezultatele raportate au fost obținute pe MN a labei posterioare a pisicii. S-a dovedit că eficiența inhibării rebound-ului în alte articulații este diferită.
Există o serie de substanțe care inhibă activitatea celulelor Renshaw. Cele mai cunoscute dintre acestea sunt stricnina și toxina Clostridium tetani (agentul cauzator al tetanosului ).
Stricnina afectează în mod specific capacitatea celulelor Renshaw de a controla activitatea neuronilor motori alfa. Este un antagonist al neurotransmițătorului glicină și blochează receptorii săi de pe neuronii motori alfa și alți neuroni. Ca urmare, inhibarea neuronilor motori alfa nu are loc, prin urmare, apar contracții musculare necontrolate (convulsii). Stricnina poate fi fatală datorită efectului său asupra mușchilor respiratori, inclusiv asupra diafragmei , prin blocarea capacității de a face mișcări respiratorii.
Celulele Renshaw sunt, de asemenea, o țintă pentru toxina Clostridium tetani , o bacterie anaerobă care formează spori care trăiește în sol. Când C. tetani intră în organism prin lezarea pielii și toxina sa pătrunde în măduva spinării cu fluxul sanguin, secreția de glicină este perturbată și este blocată transmiterea efectului inhibitor de la celulele Renshaw la neuronii motori alfa. Ca urmare, neuronii motori alfa devin hiperactivi, iar mușchii încep să facă contracții tetanice. Spasmele acoperă grupuri mari de mușchi și în cazuri severe pot continua aproape continuu. Un rezultat letal poate apărea la înălțimea convulsiilor din asfixie din cauza spasmului mușchilor laringelui în combinație cu o scădere a ventilației pulmonare din cauza tensiunii mușchilor intercostali și a diafragmei. În plus, cauza morții poate fi o leziune directă a centrilor respiratori și vascular-motorii ai trunchiului cerebral.