| encefalita japoneza | |
|---|---|
| Tantari , vector al encefalitei japoneze | |
| ICD-11 | 1C85 |
| ICD-10 | A 83,0 |
| MKB-10-KM | A83.0 |
| ICD-9 | 062.0 |
| MKB-9-KM | 062.0 [1] |
| BoliDB | 7036 |
| eMedicine | med/3158 |
| Plasă | D004672 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Encefalita japoneză (encefalita țânțarilor vară-toamnă) [2] [3] este o boală infecțioasă acută cu transmitere transmisibilă. Este cauzată de un virus neurotrop , care este purtat de țânțari ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ) [4] . Se caracterizează printr-o leziune predominantă a substanței creierului și a meningelor [5] .
Pe lângă oameni , șoarecii albi , maimuțele , caii , vacile , caprele , oile și alte animale sunt susceptibile la virusul encefalitei japoneze . Această boală se caracterizează și prin sezonalitate, este asociată cu timpul de reproducere a țânțarilor [6] .
În perioada 29-30 iulie 2005, 1.145 de cazuri de encefalită japoneză au fost raportate din India . 296 de oameni au murit. În urma cercetărilor s-a constatat o densitate mare de purtători ai encefalitei japoneze - Culex tritaeniorhynchus și Culex vishnui [7] . Encefalita japoneză aparține grupului de boli neglijate .
Encefalita țânțarilor este descrisă după un focar mare în Japonia care a implicat aproximativ 6.125 de persoane. Aproximativ 80% au murit. Agentul cauzal al encefalitei japoneze a fost descris pentru prima dată în anii 1930 . În Rusia, primele cazuri de encefalită a țânțarilor au fost înregistrate în 1938-1939 în Primorye . Prima publicație despre clinica bolii aparține profesorului A. G. Panov în 1940 . [5]
Encefalita japoneză (țânțarului) este cauzată de un virus purtat de țânțari ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Oamenii sunt cel mai frecvent afectați, dar maimuțele , șoarecii albi și animalele se pot infecta și ele. Infecția unei persoane apare ca urmare a pătrunderii salivei unui țânțar în rana care apare în timpul mușcăturii. Encefalita japoneză se caracterizează prin sezonalitate asociată cu perioada de reproducere a țânțarilor. Majoritatea tinerilor care lucrează în zonele umede se îmbolnăvesc. [opt]
Virusul encefalitei japoneze aparține genului Flavivirus din familia Flaviviridae și aparține grupului ecologic de arbovirusuri . Virusul conține ARN , dimensiunea sa nu depășește 15-22 nm. Când este fiert, se păstrează două ore. Alcoolul , eterul și acetona au un efect deprimant asupra activității agentului patogen numai după 3 zile. De mult depozitat în stare liofilizată. La temperaturi scăzute , poate fi păstrat mai mult de un an. Poarta de intrare este pielea. Răspândirea virusului poate avea loc atât pe cale hematogenă, cât și pe cale perineurală. Virusul intră apoi în parenchimul creierului , unde se reproduce. În formele severe, se observă generalizarea infecției și reproducerea agentului patogen atât în sistemul nervos, cât și în afara acesteia. După acumularea în neuroni , virusul intră din nou în sânge, ceea ce corespunde cu debutul manifestărilor clinice.
La morți, membranele și substanța creierului sunt edematoase și pletorice, în substanța creierului apar hemoragii, focare de înmuiere. Examenul histologic evidenţiază infiltrate perivasculare , hemoragii , neuronofagie şi distrofie a celulelor nervoase . În organele interne - pletoră, hemoragie în membranele seroase și mucoase, modificări distrofice, în special în mușchiul inimii , în ficat și rinichi . Cauza imediată a morții este afectarea trunchiului cerebral , edemul și umflarea creierului , TSS .
Perioada de incubație a bolii este de la 5 la 15 zile. Boala începe brusc cu simptome infecțioase generale cu creștere rapidă. Pot apărea fenomene prodromale sub formă de oboseală rapidă, slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanței. Uneori există diplopie , scăderea acuității vizuale, tulburări de vorbire, tulburări disurice. În prima zi de boală, apare febră febrilă , din a doua zi boala este însoțită de o senzație de căldură sau de un frison uriaș , o durere de cap ascuțită, vărsături, stare de rău severă, slăbiciune, eșalonare, mialgie, înroșire facială și conjunctivită, bradicardie , urmată de tahicardie, tahipnee . Adesea se dezvoltă o comă, exantem petehial , care este însoțit de modificări ale conștienței. Semnele frecvente ale unei perioade acute sunt contracțiile mioclonice fibrilare și fasciculare în diferite grupe musculare, în special la nivelul feței și membrelor, un tremor aspru non-ritmic al mâinilor, agravat de mișcare. În tabloul clinic al bolii, se disting mai multe sindroame care pot fi combinate între ele.
Sindromul infectios-toxic se caracterizeaza printr-o predominanta a simptomelor de intoxicatie generala cu un minim de tulburari neurologice. În imaginea sângelui periferic, se determină o creștere a VSH la 20-25 mm/h, o creștere a cantității de hemoglobină și eritrocite, leucocitoză neutrofilă cu o schimbare bruscă a formulei leucocitelor la stânga până la formele tinere.
Sindromul meningian evoluează în funcție de tipul de meningită seroasă. Există și sindroame convulsive, bulbare, comă (90% mortalitate), letargice, amental-hipercinetice și hemiparetice. Severitatea evoluției bolii și polimorfismul manifestărilor sale se datorează caracteristicilor leziunilor cerebrale. Simptomele bolii ating intensitatea maximă în a 3-5-a zi de la debutul bolii. Mortalitatea este de 40-70%, mai ales în prima săptămână de boală. Supraviețuitorii se recuperează foarte lent, cu plângeri astenice prelungite. [opt]
În focarele encefalitei japoneze se realizează un complex de măsuri anti-țânțari, se iau măsuri de protecție împotriva atacurilor țânțarilor și de a crea o imunitate activă în populație. Imunizarea se efectuează conform indicațiilor epidemice la populația de focare endemice cu ajutorul vaccinului formol . Pentru profilaxia pasivă de urgență, se folosesc 10 ml de ser de cal hiperimun sau 6 ml de imunoglobulină . [9]
Encefalita japoneză este severă. Creșterea simptomelor apare în 3-5 zile. Temperatura durează de la 3 la 14 zile și scade litic. Moartea se observă în 40-70% din cazuri, de obicei în prima săptămână de boală. Cu toate acestea, decesul poate să apară și la o dată ulterioară, ca urmare a complicațiilor asociate, adesea rezultate din exacerbările infecției dependente de anticorpi (ADE) [10] . În cazuri favorabile, recuperarea completă este posibilă cu o perioadă lungă de astenie . [unsprezece]