Encefalită | |
---|---|
ICD-10 | A 83 - A 86 , B 94.1 , G 05 |
MKB-10-KM | A85 |
ICD-9 | 323 |
MKB-9-KM | 323,0 [1] , 323,9 [1] și 323,8 [1] |
BoliDB | 22543 |
Medline Plus | 000680 |
eMedicine | emerge/163 |
Plasă | D004660 |
Fișiere media la Wikimedia Commons |
Encefalita ( lat. encefalita „inflamația creierului” [~ 1] ) este un grup de boli caracterizate prin inflamația creierului (sufixul „ itis ” indică natura inflamatorie a bolii). Principiul cel mai rațional pentru clasificarea bolilor infecțioase este clasificarea în funcție de cauzele acestora ( factori etiologici ). Dar, deoarece nu este întotdeauna posibil să se stabilească cauza encefalitei, clasificarea encefalitei folosește și caracteristicile evoluției procesului bolii (factorul patogenetic). Pe baza acestor principii, encefalita este împărțită în primară și secundară, virală și microbiană , infecțioasă-alergică, alergică și toxică.
Encefalita cauzată de virusurile neurotropice se caracterizează prin epidemie , contagiozitate , sezonalitate și caracteristici climatice și geografice de distribuție. În funcție de prevalența procesului patologic, se distinge encefalita cu o leziune predominantă a substanței albe - leucoencefalită , encefalita cu o predominanță a leziunilor substanței cenușii - polioencefalită . Encefalita cu afectare difuza a celulelor nervoase si a cailor cerebrale - panencefalita . [2] În funcție de localizarea predominantă, encefalita este împărțită în emisferică , tulpină , cerebeloasă , mezencefalică , diencefalică . Adesea, împreună cu substanța creierului, sunt afectate și unele părți ale măduvei spinării , în aceste cazuri se vorbește despre encefalomielita . Encefalita poate fi difuză și focală, în funcție de natura exudatului - purulentă și nepurulentă. [2]
Encefalita primara
|
Encefalită secundară;
|
Encefalita transmisă de căpușe a fost descrisă de A. G. Panov în 1935 în Orientul Îndepărtat . În 1937, virusul encefalitei transmise de căpușe a fost izolat de L. A. Zilber . În 1937-1941, au fost identificate douăzeci și nouă de tulpini ale agentului cauzal al encefalitei și a fost dovedit rolul căpușelor ixodide ca purtători de infecție. A. N. Shapalov, A. K. Shubladze, A. A. Smorodintsev , M. P. Chumakov , D. K. Lvov , Yu. V. Lobzin au avut o mare contribuție la studiul encefalitei transmise de căpușe . [3]
EpidemiologieEncefalita transmisă de căpușe este cauzată de virusul neurotrop al encefalitei transmise de căpușe, al cărui principal vector și rezervor sunt căpușele ( Ixodes persulcatus și Ixodes ricinus ). În toate focarele naturale, virusul circulă între căpușe și animale sălbatice (în principal rozătoare și păsări), care reprezintă un rezervor suplimentar [4] . În focarele antropourgice (nu se limitează la un anumit peisaj, dar există în zone care au fost mult modificate de activitatea umană), animalele domestice - caprele și vacile - pot servi și ca rezervor. Virusul encefalitei transmise de căpușe poate fi transmis transovarian prin căpușe - prin ouăle urmașilor lor.
Infecția umană se transmite prin mușcături de căpușe. Transmiterea alimentară a infecției este posibilă prin consumul de lapte crud și produse lactate de la capre și vaci infectate . Proporția formelor asimptomatice de infecție în rândul populației locale poate ajunge la 90%, dar variază semnificativ în funcție de focalizare. Riscul de a dezvolta forme clinic pronunțate ale bolii crește odată cu sugerea prelungită de sânge de către o căpușă. Agentul patogen este bine conservat la temperaturi scăzute și este ușor distrus atunci când este încălzit peste 70 °C. Encefalita transmisă de căpușe este de natură sezonieră, corespunzătoare activității căpușelor. Creșterea sa maximă este observată în mai-iunie. A doua creștere, mai puțin pronunțată, a incidenței se înregistrează în perioada august-septembrie, care este asociată cu activitatea și numărul de căpușe. [5]
EtiopatogenieCând este mușcat de o căpușă, virusul intră imediat în sânge . Pătrunde în sistemul nervos central datorită diseminării hematogene și viremiei . Virusul se găsește în țesutul cerebral la câteva zile după mușcătură, iar concentrația sa maximă în creier este observată în a patra zi. În primele zile ale bolii, virusul poate fi izolat din sânge și lichidul cefalorahidian . Perioada de incubație pentru o mușcătură de căpușă durează de la una până la două până la trei săptămâni, cu o metodă alimentară de infecție - 4-7 zile. [2]
PatomorfologieExamenul microscopic evidențiază hiperemie , edem al substanței creierului și membranelor, infiltrate din celulele mono și polinucleare, reacții mezodermice și de glioză. Modificările inflamatorii -degenerative sunt localizate în coarnele anterioare ale părții cervicale a măduvei spinării, nucleii medulei oblongate, puntea și cortexul cerebral. Sunt caracteristice vasculitele distructive , focarele necrotice și hemoragiile punctiforme . Pentru stadiul cronic al encefalitei transmise de căpușe , sunt tipice modificările fibroase ale membranelor creierului cu formarea de aderențe și chisturi arahnoide și proliferarea pronunțată a gliei. Cele mai severe, leziuni ireversibile apar în celulele coarnelor anterioare ale segmentelor cervicale ale măduvei spinării. [2]
Tabloul clinicPerioada de incubație durează de la 1 la 30 de zile (de obicei 7-14 zile). În marea majoritate a cazurilor, persoanele care au fost mușcate de căpușe virusoforice dezvoltă o formă inaparentă de encefalită transmisă de căpușe și doar 2% se dezvoltă clinic pronunțată. Encefalita transmisă de căpușe începe brusc cu febră , intoxicație. Temperatura corpului crește rapid la 38-39 °C. Pacienții sunt deranjați de o durere de cap severă , slăbiciune , greață , uneori vărsături , somnul este perturbat . Aspectul caracteristic al pacientului - pielea feței, gâtului, partea superioară a pieptului, conjunctiva hiperemică , sclera injectată. Boala se poate termina în 3-5 zile. Această formă de boală se numește febrilă , este una dintre cele mai frecvente, dar rar diagnosticată. Nu există leziuni ale sistemului nervos în această formă. [6]
Prevenirea encefalitei transmise de căpușe este lupta împotriva căpușelor . Măsurile preventive care ajută la reducerea numărului de căpușe în păduri constau în distrugerea „proprietătorilor” de căpușe – animale sălbatice – rezervoare de virusuri encefalite. [opt]
Măsuri de protecție personală : inspecția lenjeriei și corpului la fiecare 1,5 ore de a fi în pădure, înmuierea hainelor cu o emulsie apă-săpun care conține 5% preparat K, sau o emulsie cu terebentină și lizol , lubrifierea pielii gâtului și a mâinilor cu camfor , timol sau unguent de mentă. În legătură cu izolarea virusului encefalitei transmise de căpușe , a fost posibilă efectuarea de vaccinări profilactice folosind vaccinuri specifice. Vaccinarea echipelor care lucrează în zonele forestiere de taiga este obligatorie. Pentru prima dată, se injectează intramuscular 3 ml dintr-un vaccin specific. Dupa 10 zile se reintroduce vaccinul in cantitate de 6 ml. [opt]
Repelente . Pentru a proteja împotriva căpușelor, se folosesc substanțe repellente - repellente care sunt folosite pentru a trata zonele expuse ale corpului (de exemplu, dietiltoluamidă - insecticide care au efect repellent). [9] [10]
Acaricide . Acaricidele sunt substanțe care au un efect paralizant asupra căpușelor. Astfel de medicamente sunt aplicate numai pe haine. În prezent, se folosesc produse care conțin piretroizi - alfametrin și permetrin . [9]
Costume speciale de protecție . Purtarea costumelor speciale de protecție , care, datorită designului lor (capcane pentru căpușe, potrivite perfect pe toate părțile corpului) sau materiale cu impregnare acaricidă de neșters, protejează împotriva pătrunderii căpușei în corp.
PrognozaCu forma meningeală, prognosticul este favorabil, recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. [unsprezece]
În forma polioencefalomielitei , nu există o recuperare completă fără tulburări neurologice, persistă pareza atrofică și paralizia . [unsprezece]
Cel mai sever curs se observă în forma meningoencefalitică cu debut violent, comă cu debut rapid și moarte. [unsprezece]
În ultimele decenii, datorită măsurilor preventive extinse, cursul encefalitei transmise de căpușe s-a schimbat. Formele severe au început să fie observate mult mai rar. [unsprezece]
Encefalita țânțarilor este descrisă după un focar mare în Japonia care a implicat aproximativ 6125 de persoane. Aproximativ 80% au murit. Agentul cauzal al encefalitei japoneze a fost descris pentru prima dată în anii 1930 . În Rusia, primele cazuri de encefalită a țânțarilor au fost înregistrate în 1938-1939 în Primorye . Prima publicație dedicată clinicii bolii aparține profesorului A. G. Panov în 1940 [3] . Prevenirea a fost extrem de dură: toate rezervoarele periculoase epidemic au fost tratate cu o emulsie uleioasă [12] .
EpidemiologieEncefalita japoneză (țânțarului) este cauzată de un virus purtat de țânțari ( Culex pipiens , Culex trithaeniorhynchus , Aedes togoi , Aedes japonicus ). Oamenii sunt cel mai frecvent afectați, dar maimuțele , șoarecii albi și animalele se pot infecta și ele. Infecția unei persoane apare ca urmare a introducerii de salivă în sânge de către un țânțar în timpul mușcăturii. Encefalita japoneză se caracterizează prin sezonalitate asociată cu perioada de reproducere a țânțarilor. Majoritatea tinerilor care lucrează în zonele umede se îmbolnăvesc.
EtiopatogenieAgentul cauzal al encefalitei japoneze aparține familiei Flaviviridae , genul Flavivirus , și este inclus în grupul ecologic al arbovirusurilor . Virusul conține ARN , dimensiunea sa nu depășește 15-22 nm. Când este fiert, se păstrează două ore. Alcoolul , dietileterul și acetona au un efect inhibitor asupra activității agentului patogen numai după 3 zile. De mult depozitat în stare liofilizată. La temperaturi scăzute , poate fi păstrat mai mult de un an. Poarta de intrare este pielea. Răspândirea virusului poate avea loc atât pe cale hematogenă, cât și pe cale perineurală. Virusul intră apoi în parenchimul creierului , unde se reproduce. În formele severe, se observă generalizarea infecției și reproducerea agentului patogen atât în sistemul nervos, cât și în afara acesteia. După acumularea în neuroni , virusul intră din nou în sânge, ceea ce corespunde cu debutul manifestărilor clinice. [2]
PatomorfologieLa morți, membranele și substanța creierului sunt edematoase și pline de sânge, în substanța creierului apar hemoragii, focare de înmuiere. Examenul histologic evidenţiază infiltrate perivasculare , hemoragii , neuronofagie şi distrofie a celulelor nervoase . În organele interne - pletoră, hemoragie în membranele seroase și mucoase, modificări distrofice, în special în mușchiul inimii , în ficat și rinichi . Cauza imediată a morții este afectarea trunchiului cerebral , edem cerebral , ITSH . [5]
Tabloul clinicPerioada de incubație a bolii este de la 5 la 15 zile. Boala începe brusc cu simptome infecțioase generale cu creștere rapidă. Pot apărea fenomene prodromale sub formă de oboseală rapidă, slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanței. Uneori există diplopie , scăderea acuității vizuale, tulburări de vorbire, tulburări disurice. În prima zi de boală, apare febră febrilă , din a doua zi boala este însoțită de o senzație de căldură sau de un frison uriaș , o durere de cap ascuțită, vărsături, stare de rău severă, slăbiciune, eșalonare, mialgie, înroșire facială și conjunctivită, bradicardie , urmată de tahicardie, tahipnee . Adesea se dezvoltă o comă, exantem petehial , care este însoțit de modificări ale conștienței. Semnele frecvente ale unei perioade acute sunt contracțiile mioclonice fibrilare și fasciculare în diferite grupe musculare, în special la nivelul feței și membrelor, un tremor aspru non-ritmic al mâinilor, agravat de mișcare. În tabloul clinic al bolii, se disting mai multe sindroame care pot fi combinate între ele.
Sindromul infectios-toxic se caracterizeaza printr-o predominanta a simptomelor de intoxicatie generala cu un minim de tulburari neurologice. În imaginea sângelui periferic, se determină o creștere a VSH la 20-25 mm / h, o creștere a cantității de hemoglobină și eritrocite, leucocitoză neutrofilă cu o schimbare bruscă a formulei leucocitelor spre stânga, până la formele tinere. .
Sindromul meningian evoluează în funcție de tipul de meningită seroasă. Există și sindroame convulsive, bulbare, comă (90% mortalitate), letargice, amental-hipercinetice și hemiparetice. Severitatea evoluției bolii și polimorfismul manifestărilor sale se datorează caracteristicilor leziunilor cerebrale. Simptomele bolii ating intensitatea maximă în a 3-5-a zi de la debutul bolii. Mortalitatea este de 40-70%, mai ales în prima săptămână de boală. Supraviețuitorii se recuperează foarte lent, cu plângeri astenice prelungite.
PrevenireaÎn focarele encefalitei japoneze se realizează un complex de măsuri anti-țânțari, se iau măsuri de protecție împotriva atacurilor țânțarilor și de a crea o imunitate activă în populație. Imunizarea se efectuează conform indicațiilor epidemice la populația de focare endemice cu ajutorul vaccinului formol . Pentru profilaxia pasivă de urgență, se folosesc 10 ml de ser de cal hiperimun sau 6 ml de imunoglobulină . [13]
PrognozaEncefalita japoneză se caracterizează printr-o evoluție severă. Creșterea simptomelor apare în 3-5 zile. Temperatura durează de la 3 la 14 zile și scade litic. Moartea se observă în 40-70% din cazuri, de obicei în prima săptămână de boală. Cu toate acestea, decesul poate apărea și la o dată ulterioară, ca urmare a complicațiilor asociate. În cazuri favorabile, este posibilă o recuperare completă cu o perioadă lungă de astenie. [paisprezece]
Referință istorică
Encefalita epidemică a fost descrisă pentru prima dată în detaliu în 1917 de profesorul vienez Economo , care a observat un focar epidemic al acestei boli în 1915 lângă Verdun . În timpul epidemiei din 1915-1925, care a cuprins aproape toate țările lumii, mulți cercetători au studiat encefalita epidemică. Una dintre primele caracteristici ale cursului și clinicii encefalitei epidemice la copii a fost descrisă în detaliu în 1923 de N. Yu. Tarasovich. După 1925, s-a înregistrat o scădere treptată a incidenței encefalitei epidemice, în prezent se înregistrează doar cazuri sporadice; nu sunt observate focare epidemice semnificative. [3]
Epidemiologie
Sursa infecției cu encefalită Economo este un om. Infecția este posibilă prin contact sau prin picături în aer. Calea verticală de transmitere a infecției este transplacentară sau postnatală . Copiii mici sunt cei mai sensibili. Nu există o sezonalitate clară. [3]
Etiopatogenie
Agentul cauzal al encefalitei epidemice nu a fost izolat. Se crede că acesta este un virus care este conținut în saliva și mucusul nazofaringelui ; instabil și piere rapid în mediul extern. Poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a tractului respirator superior. Se crede că virusul se infiltrează în sistemul nervos central , în special în materia cenușie din jurul apeductului lui Sylvian și al ventriculului al treilea . În celulele nervoase , agentul patogen se acumulează, după care apare viremia recurentă , care coincide cu debutul manifestărilor clinice. [2]
Patomorfologie
Encefalita epidemică se caracterizează prin afectarea nucleilor bazali și a trunchiului cerebral. Elementele predominant celulare suferă. Examenul microscopic evidențiază modificări inflamatorii pronunțate: infiltrație perivasculară cu celule mononucleare și plasmocite sub formă de ambreiaj, proliferare semnificativă a microgliei, uneori cu formarea de noduli gliali. În stadiul cronic, modificările cele mai pronunțate sunt localizate în substanța neagră și globus pallidus. În aceste formațiuni se observă modificări distrofice ireversibile ale celulelor ganglionare. În locul celulelor moarte, se formează cicatrici gliale. [2]
Caracteristica tabloului clinic
Pentru encefalita Economo, sindromul Argyle-Robertson invers este patognomonic, în care reacția pupilelor la lumină este păstrată, iar reacția lor la acomodare și convergență este afectată.
Prevenirea
Sursa se izolează până la dispariția manifestărilor clinice acute ale bolii. După efectuarea diagnosticului, se trimite o notificare de urgență la centrul orașului de supraveghere sanitară și epidemiologică de stat. Nu se efectuează dezinfecția în focar, nu se impune carantina. Focalizarea este monitorizată timp de 3-4 săptămâni. [3]
Prognoza
Cursul este lung. Simptomele parkinsonismului cresc, dar uneori se pot stabiliza pentru o vreme. Prognosticul pentru recuperare este prost. Moartea apare de obicei din cauza unor boli intercurente sau malnutriție . [cincisprezece]
Etiopatogenie
Agentul cauzal în 95% din cazuri este virusul herpes simplex de primul tip (HSV 1). Nou-născuții și copiii din primele luni de viață dezvoltă mai des o infecție cu herpes generalizată cauzată de virusul herpes simplex tip 2 (HSV 2). Poarta de intrare o reprezintă membranele mucoase sau pielea , unde are loc replicarea primară a virusului . Ulterior, HSV în cantități mari este introdus în terminațiile nervoase senzitive și autonome și transportat de-a lungul axonului în corpul celulei nervoase din ganglionii cranieni și spinali. Pătrunderea HSV în celulele gliale și neuronii creierului are loc hematogen și retroaxonal. În celulele afectate se dezvoltă modificări inflamatorii, care contribuie la edem cerebral. [2]
Patomorfologie
În encefalita herpetică, se disting două tipuri de leziuni ale substanței creierului: focală și difuză. Cu un proces focal , se determină unul sau mai multe focare de necroză. Cu difuz - este detectată o leziune larg răspândită a substanței creierului. Microscopic, se detectează edem gros al substanței cerebrale, focare de necroză și hemoragie cu moartea neuronilor și a celulelor gliale. Encefalita virală de tip 1 se caracterizează prin distrugerea lobilor frontali inferiori și a lobilor temporali anteriori. [2]
Prognoza
În lipsa unei terapii adecvate, mortalitatea poate ajunge la 50-100%, iar dacă boala este tratată activ, prognosticul este favorabil, semnele bolii dispar aproape complet sau există unele minore. Tulburările psihice pot fi limitate la depresie minoră și autism. Există cazuri de recuperare completă. [16]
Etiopatogenie
În dezvoltarea encefalitei rujeolei, etiopatogenia este împărțită în două părți [2] :
Patomorfologie
Modificările patologice ale encefalitei rujeolice apar în principal în substanța albă și se caracterizează prin prezența infiltratelor perivasculare și demielinizarea focală a fibrelor nervoase. Procesul distructiv se poate răspândi la cilindrii axiali și la celulele ganglionare. La copiii mici cu pneumonie rujeolă se poate dezvolta o imagine a encefalopatiei rujeolice - o leziune neinflamatoare a sistemului nervos, cu circulație cerebrală afectată, cu dezvoltarea fenomenelor degenerative în substanța creierului. [opt]
Tabloul clinic
Encefalita rujeolă se dezvoltă acut, de obicei la 3-5 zile după debutul erupției cutanate . Până la debutul bolii, temperatura se poate normaliza deja și se observă adesea o nouă creștere bruscă la un nivel ridicat. Conștiința este confuză. În cazuri severe, pot fi observate tulburări pronunțate de conștiență, agitație psihomotorie, halucinații și comă. Uneori apar convulsii generalizate. Se evidențiază simptome meningiene, pareze , paralizii, tulburări de coordonare, hiperkinezii, leziuni ale perechilor II, III și VII de nervi cranieni, tulburări de conducere ale sensibilității, disfuncții ale organelor pelvine. În lichidul cefalorahidian, conținutul de proteine este adesea crescut și există pleocitoză . Creșterea presiunii lichidului cefalorahidian. [2]
Prevenirea
De o importanță primordială pentru prevenirea encefalitei rujeolice este administrarea profilactică de gammaglobuline antirujeolice la cei care au fost în contact cu bolnavii de rujeolă (1 ml de gammaglobulină intramuscular de 1-3 ori pe zi). [17]
Prognoza
Fluxul este greu. Letalitatea ajunge la 25%. Severitatea encefalitei nu depinde de evoluția rujeolei. [optsprezece]
Etiopatogenie
În condiții de imunoreactivitate redusă a unui pacient cu varicelă , este posibilă diseminarea virusului cu dezvoltarea encefalitei și encefalomielitei . Natura leziunilor cerebrale la varicela se datorează atât acțiunii directe a virusului , cât și procesului infecțios-alergic, care determină geneza leziunilor sistemului nervos central . [2]
Patomorfologie
În encefalita varicelă, tabloul patomorfologic este reprezentat de modificări inflamatorii-infiltrative perivenoase, infiltrații micro și macrogliale și demielinizare. Este afectat în principal cerebelul, mai rar trunchiul cerebral și măduva spinării. În cazurile severe, boala poate avea loc ca meningoencefalomielita purulento-hemoragică. [3]
Tabloul clinic
Encefalita cu varicela se dezvoltă la 3-7 zile după apariția erupțiilor cutanate. Rareori, encefalita apare la o dată ulterioară sau în perioada preexantemică. Se notează hipertermie , comă, convulsii , simptome meningeale, tulburări piramidale și extrapiramidale . Apar semne precoce de edem cerebral. În lichidul cefalorahidian se determină o creștere a conținutului de proteine și pleocitoză; numărul de celule de obicei nu depășește 100-200 la 1 μl (în principal limfocite), dar în cazuri rare există o citoză neutrofilă mare. Creșterea presiunii lichidului cefalorahidian. [2]
Prognoza
Prognosticul este favorabil, deși rareori poate fi sever și chiar duce la deces. După recuperare, pareza , hiperkineza , crizele convulsive persistă mult timp . [19]
Etiopatogenie
În creier se găsesc pletoră vasculară, trombovasculită , mici hemoragii diapedetice și focale, infiltrate perivasculare. [2]
Patomorfologie
Se remarcă hiperemie și edem al substanței și membranelor creierului cu mici focare hemoragice diapedetice, modificări distructive ale celulelor ganglionare și fibrelor de mielină . În cazurile de encefalită gripală hemoragică, în substanța creierului se găsesc hemoragii mici-focale și extinse . [opt]
Tabloul clinic
Există o durere de cap severă, greață, amețeli, durere la mișcarea globilor oculari, durere în spate și mușchi ai membrelor, ptoză, anorexie, hipodinamie, tulburări de somn, slăbiciune, convulsii epileptice, pareză , paralizie, comă. Este posibilă deteriorarea sistemului nervos periferic sub formă de nevralgie a nervilor trigemen și occipitali mari, sciatica lombo-sacrală și cervicală, leziuni ale ganglionilor simpatici. Un amestec de sânge se găsește în lichidul cefalorahidian, conținutul de proteine depășește 1-1,5 g/l. Se determină pleocitoza limfocitară - 0,02⋅10 9 /l - 0,7⋅10 9 /l. [2] [20]
Prevenirea
Prevenirea encefalitei toxico-hemoragice este aceeași ca și în cazul gripei (vaccinarea, administrarea intranazală de interferon ). [21] [22]
Prognoza
Cu o evoluție favorabilă, boala durează de la câteva zile până la o lună, terminând cu o recuperare completă. Boala începe cu o creștere mare a temperaturii, frisoane , tulburări de conștiență. În perioada acută a bolii gripale, este posibilă deteriorarea gravă a sistemului nervos sub formă de encefalită gripală hemoragică. Prognosticul acestei forme de encefalită este sever. Moarte posibilă. [23]
Encefalomielita infecțioasă ecvină este un grup de boli virale severe care pot afecta oamenii. Distribuit în America de Sud și de Nord. Agenții cauzali sunt arbovirusurile . Rezervorul principal sunt cai, vite și multe specii de mamifere și păsări sălbatice. Principalii purtători sunt țânțarii, aparent, este posibilă și o cale respiratorie de infecție.
Encefalita Rasmussen se caracterizează prin crize epileptice focale rezistente la tratament, adesea însoțite de epilepsia lui Kozhevnikov - pe fondul hiperkinezei constante , apar crize epileptice generalizate cu pierderea cunoștinței), un defect motor unilateral progresiv ( hemipareză ), ( tulburări de vorbire ). cu afectare a emisferei dominante), demență . EEG - ul înregistrează o activitate lentă pe întreaga suprafață a emisferei afectate. Neuroimaginile relevă hiperintensitatea focală a substanței albe și atrofia corticalei insulare .
Simptome | Encefalita transmisă de căpușe | encefalita japoneza | Encefalita Economo |
---|---|---|---|
sezonalitate | perioada primavara-vara | Perioada vara-toamna | Perioada iarnă-primăvară |
Debutul bolii | Acut | brusc | treptat |
Răspunsul la temperatură | Febrilă - 4-6 zile, poate fi în două valuri | febril 7-10 zile | subfebrilă, normală |
Manifestări ale pielii | Hiperemia feței, pieptului | Hiperemia feței, pieptului | Normal |
Modificări ale mucoasei | Sclera injectabilă | Sclera injectabilă | Normal |
Simptome cerebrale | Exprimat | Exprimat | Dispărut |
simptome meningiene | Exprimat | Exprimat | Dispărut |
Schimbarea psihicului și a conștiinței | Soporos-comatoasă | Soporos-comatos, delirant-amental | Îndoiala |
Simptome neurologice focale | Pareze flascd , paralizie, sindrom bulbar | Paralizie spastică, hiperkinezie, rigiditate musculară | Tulburări oculomotorii, rigiditate musculară, hiperkinezie |
Sânge | Leucocitoză sau leucopenie | Leucocitoză sau leucopenie | Neschimbat |
Lichior | Citoză severă | Citoză severă | Citoză nemodificată sau slab exprimată |
Modificări patologice și anatomice | Polioencefalomielita: leziuni ale coloanei vertebrale, neuronilor motori stem | Polioencefalomielita în cortex, ganglioni subcorticali, hipotalamus | Polioencefalomielita în substanța cenușie a mezencefalului, pereții ventriculului trei |
Forme cronice | Epilepsie Kozhevnikov, alte hiperkinezii, amiotrofii | Tulburări psihotice | parkinsonismul |
Simptomele encefalitei sunt aceleași atât pentru adulți, cât și pentru copii. [25]
Boala usoara:
Curs mai sever al bolii:
Puncția lombară și examinarea lichidului cefalorahidian . Cele mai importante informații pentru diagnosticul encefalitei sunt furnizate de o puncție lombară și de examinarea lichidului cefalorahidian. Este studiul lichidului cefalorahidian care determină prezența inflamației în sistemul nervos central. În lichidul cefalorahidian se determină compoziția celulară, cantitatea de proteine și parametrii biochimici. [26]
Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată . Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată joacă, de asemenea, un rol important în diagnosticul encefalitei . Ele vă permit să vedeți leziunile din creier. Pentru a căuta modificări ale encefalitei, rezultatele imagistică prin rezonanță magnetică sunt mai informative. Deși la începutul bolii, modificările pe tomograme pot să nu fie vizibile. [26]
Administrarea lichidelor orale și parenterale se efectuează ținând cont de echilibrul apă-electrolitic și starea acido-bazică.
În cazurile severe ale bolii, se folosesc glucocorticoizi . Dacă pacientul nu are tulburări bulbare și tulburări de conștiență, atunci prednisolonul este utilizat sub formă de tablete la o rată de 1,5-2 mg / kg pe zi. Medicamentul este prescris în doze egale de 4-6 doze timp de 5-6 zile, apoi doza este redusă treptat (cursul total de tratament este de 10-14 zile). Cu tulburări bulbare și tulburări de conștiență, prednisolonul se administrează parenteral în doză de 6-8 mg/kg. Puncția lombară este contraindicată în acest caz . Pentru combaterea hipoxiei se introduce oxigen umidificat prin catetere nazale (timp de 20-30 de minute la fiecare oră), se efectuează oxigenare hiperbară (10 ședințe la o presiune de p 02-0,25 MPa), se administrează și hidroxibutirat de sodiu intravenos la 50 mg/kg. pe zi sau seduxen 20-30 mg pe zi.
Indicatii . Reacții alergice, șoc transfuzional de sânge, șoc anafilactic, reacții anafilactoide, edem cerebral, astm bronșic, stare astmatică, hepatită acută, comă hepatică. [27] Contraindicatii . Hipersensibilitate, artroplastie anterioară , sângerare patologică, fractură osoasă transarticulară, necroză aseptică a epifizelor oaselor care formează articulația. Cu prudență . Boli parazitare și infecțioase de natură virală, fungică sau bacteriană: herpes simplex, varicela, rujeolă; amebiaza, strongiloidiaza (stabilita sau suspectata); micoză sistemică; tuberculoză activă și latentă, ulcer peptic de stomac și duoden, esofagită, gastrită, ulcer peptic acut sau latent, diverticulită, hipertensiune arterială, hiperlipidemie, diabet zaharat, insuficiență renală și/sau hepatică cronică severă, nefrourolitiază. [27] Efecte secundare . Greață, vărsături, apetit crescut sau scăzut, bradicardie, insomnie, amețeli. [27]De asemenea, în tratamentul encefalitei, diureticele sunt utilizate pentru deshidratarea și combaterea umflarea și umflarea creierului (soluție de manitol 10-20% la 1-1,5 g/kg intravenos; furosemid 20-40 mg intravenos sau intramuscular, 30% glicerol 1). -1,5 g/kg oral, diacarb , brinaldix ). [28]
Indicatii . Edem cerebral, hipertensiune arterială, insuficiență renală acută, epilepsie, boala Meniere, glaucom, gută. [29] [30] [31] Contraindicatii . Hipersensibilitate, insuficienta renala acuta, insuficienta hepatica, hipokaliemie, acidoza, hipocorticism, boala Addison, uremie, diabet zaharat, sarcina (trimestrul I), nefrita, hipocloremie, accident vascular cerebral hemoragic. [29] [30] [31] Efecte secundare . Hipokaliemie , miastenia gravis , convulsii , deshidratare , tahicardie , greață , vărsături . [29] [30] [31]O serie de farmacologi și clinicieni ruși susțin existența unui medicament antiviral extrem de eficient, Jodantipyrin . Se susține că are un efect etiotrop împotriva infecției cu flavivirus, cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că acest medicament nu este utilizat nicăieri în lume în scopuri antivirale și nu există date sigure de medicamente bazate pe dovezi care să confirme eficacitatea sa clinică. [32] [33]
Indicatii : Encefalita transmisa de capuse (tratament si prevenire la adulti). [34] Contraindicații : hipersensibilitate, hipertiroidism. [34] Efecte secundare : reacții alergice, umflare, greață. [34]Terapia etiotropă constă în administrarea de gammaglobuline omoloage , titrate împotriva virusului encefalitei transmise de căpușe. Medicamentul are un efect terapeutic clar, mai ales în bolile moderate și severe. Gamma globulina se recomanda a fi administrata intramuscular 6 ml zilnic timp de 3 zile. Efectul terapeutic apare la 12-24 ore de la administrare: temperatura corpului scade, starea pacientului se imbunatateste, durerile de cap si fenomenele meningeale scad. Cu cât se administrează mai devreme gammaglobulinei, cu atât efectul terapeutic apare mai repede. În ultimii ani, pentru tratamentul encefalitei transmise de căpușe, se folosesc imunoglobuline serice și poliglobuline omoloage , care sunt obținute din plasma sanguină a donatorilor care trăiesc în focare naturale de encefalită transmisă de căpușe. În prima zi de tratament, se recomandă administrarea imunoglobulinei serice de 2 ori la intervale de 10-12 ore, 3 ml pentru cursul uşoară, 6 ml pentru moderată şi 12 ml pentru severă. În următoarele 2 zile, medicamentul este prescris 3 ml o dată intramuscular. Poliglobulina omologa se injecteaza intravenos la 60-100 ml. Se crede că anticorpii neutralizează virusul, protejează celula de virus prin legarea de receptorii membranari de suprafață, neutralizează virusul în interiorul celulei, pătrunzând în ea prin legarea de receptorii citoplasmatici. [32]
Se mai folosesc medicamente antivirale - nucleaze care întârzie reproducerea virusului. Utilizați ARN-aza intramuscular într-o soluție izotonă de 30 mg de 5-6 ori pe zi. Cursul - 800-1000 mg de medicament. Efectul antiviral este exercitat de medicamentul citozină arabinoză , care se administrează intravenos timp de 4-5 zile la o rată de 2-3 mg la 1 kg greutate corporală pe zi. [28]
Cu simptome severe de intoxicație , se efectuează terapia cu perfuzie . Cu edem cerebral, tulburări bulbare, administrarea intravenoasă de prednisolon (2-5 mg/kg) sau dexazonă , hidrocortizonul are cel mai rapid efect . Cu agitație psihomotorie, convulsii epileptice, seduxenul se administrează intravenos sau intramuscular - 0,3-0,4 mg/kg, hidroxibutirat de sodiu - 50-100 mg/kg, droperidol - de la 0,5 la 6-8 ml, hexenal - soluție 10% 0,5 ml/kg (cu administrare prealabilă de atropină ); în clisme - hidrat de clor 2% soluție 50-100 ml. [24]
Complexul de terapie ar trebui să includă antihistaminice - soluție de clorură de calciu , difenhidramină , diprazină , pipolfen sau suprastin , vitamine B , în special B 6 și B 12 , ATP. Odată cu dezvoltarea parezei flasce, este indicată utilizarea dibazolului , galantamina , prozerină , oxazil . [24]
După externarea din spital în prezența unor tulburări neurologice, se efectuează un curs de tratament de reabilitare. Pacienților li se pot prescrie vitamine B , extract de aloe , cerebrolizină (contraindicată în prezența convulsiilor ), aminalon , piracetam , piritol , pantogam . [35]
Tratamentul parkinsonismului . Un tratament eficient pentru parkinsonism este să luați L-DOPA (precursor al dopaminei ). Medicamentul traversează bariera hemato-encefalică și compensează lipsa de dopamină în ganglionii bazali . [36]
Cel mai eficient este un tratament combinat care vă permite să echilibrați echilibrul prin întărirea sistemului dopaminergic (folosind L-DOPA sau medicamente care conțin L-DOPA și meditan) și suprimarea sistemului colinergic (folosind ciclodol ). [36]
Tratamentul cu L-DOPA se efectuează în conformitate cu o anumită schemă, care asigură o creștere treptată a dozei și cantității de medicament pe parcursul mai multor săptămâni. Pentru a reduce iritația pereților tractului gastrointestinal, medicamentul este prescris după mese. Doza inițială este de 0,125 g pe zi, cu o creștere treptată cu 0,125-0,25 g pe zi. Efectul terapeutic este observat la diferite doze, de obicei de la 2 g la 5-6 g pe zi. Cu utilizarea prelungită a medicamentului timp de mulți ani, eficacitatea acestuia scade. [36]
Contraindicațiile pentru un astfel de tratament sunt ulcerul stomacal cu sângerare, bolile severe ale ficatului și rinichilor, starea decompensată a sistemului cardiovascular, glaucomul, bolile mintale. [36]
Rezultate pozitive ale utilizării L-DOPA sau a derivaților săi sunt observate la aproximativ 70% dintre pacienți. Unii dintre ei se întorc la muncă. [36]
Tratamentul hiperkinezei . Sunt prescrise medicamente metabolice, α-blocante , antipsihotice ( haloperidol , clorpromazină ) și tranchilizante . [28]
Tratamentul epilepsiei Kozhevnikov . De asemenea, sunt prescrise medicamente metabolice, anticonvulsivante ( depakin , tegretol , amestec Sereisky ), tranchilizante ( eleniu , meprobamat , trioxazină , gindarină , mebicar ) și neuroleptice ( clorpromazină ). [28]
Boli inflamatorii ale creierului | |
---|---|