| Anemia prin deficit de fier | |
|---|---|
| globule rosii | |
| ICD-11 | 3A00 |
| ICD-10 | D50 _ |
| ICD-9 | 280 |
| MKB-9-KM | 280,8 [1] [2] și 280,9 [2] |
| BoliDB | 6947 |
| Medline Plus | 000584 |
| eMedicine | med/1188 |
| Plasă | D018798 |
| Fișiere media la Wikimedia Commons | |
Anemia feriprivă ( IDA) este un sindrom hematologic caracterizat prin afectarea sintezei hemoglobinei din cauza deficitului de fier și care se manifestă prin anemie și sideropenie. Principalele cauze ale IDA sunt sângerarea ocultă, aportul alimentar insuficient de fier și bolile inflamatorii ale intestinului subțire.
În funcție de severitatea scăderii nivelului de hemoglobină, se disting trei grade de severitate a anemiei: ușoară - nivelul hemoglobinei este peste 90 g/l; mediu - hemoglobină în 90-70 g / l; sever - nivelul hemoglobinei mai mic de 70 g/l.
Cauza deficienței de fier este o încălcare a echilibrului său în direcția predominării consumului de fier asupra aportului, observată în diferite condiții sau boli fiziologice:
Consumul crescut de fier, care determină dezvoltarea hiposideropeniei, este cel mai adesea asociat cu pierderea de sânge sau cu utilizarea crescută a acestuia în anumite condiții fiziologice (sarcina, o perioadă de creștere rapidă). La adulți, deficitul de fier se dezvoltă, de regulă, din cauza pierderii de sânge. Cel mai adesea, pierderea constantă de sânge mică și sângerarea ocultă cronică (5-10 ml / zi) duc la un echilibru negativ al fierului. Uneori, deficitul de fier se poate dezvolta după o singură pierdere masivă de sânge care depășește rezervele de fier ale organismului, precum și din cauza sângerărilor semnificative repetate, după care rezervele de fier nu au timp să se recupereze.
Diferite tipuri de pierderi de sânge, 1. care conduc la dezvoltarea anemiei feriprive posthemoragice, sunt distribuite în frecvență după cum urmează: în primul rând sunt sângerările uterine , apoi sângerările din canalul digestiv . Rareori, sideropenia se poate dezvolta după sângerări repetate nazale, pulmonare, renale, traumatice, sângerări după extracția dentară și alte tipuri de pierderi de sânge. În unele cazuri, donările frecvente de sânge de la donatori (în special femei) și sângerarea terapeutică la pacienții cu policitemie vera pot duce la deficit de fier . Există anemii feriprive care se dezvoltă ca urmare a sângerării în cavitățile închise, fără reciclare ulterioară a fierului ( hemosideroză pulmonară, endometrioză ectopică , tumori glomice).
Conform statisticilor, 20-30% dintre femeile aflate la vârsta fertilă au o deficiență de fier latentă, 8-10% au anemie feriprivă. Principala cauză a hiposiderozei la femei, pe lângă sarcină, este menstruația anormală și sângerarea uterină. Polimenoreea poate fi cauza scăderii rezervelor de fier din organism și a dezvoltării deficitului de fier latent, iar apoi a anemiei feriprive. Sângerările uterine cresc în cea mai mare măsură volumul pierderilor de sânge la femei și contribuie la apariția deficienței de fier.
Locul al doilea ca frecvență printre factorii care determină dezvoltarea anemiei feriprive posthemoragice îl ocupă pierderea de sânge din canalul digestiv, care este adesea ascunsă și greu de diagnosticat. La bărbați, aceasta este, în general, principala cauză a sideropeniei. O astfel de pierdere de sânge poate fi cauzată de boli ale sistemului digestiv și boli ale altor organe. Dezechilibrele de fier pot însoți esofagită și gastrită acută repetată erozivă sau hemoragică , ulcer peptic al stomacului și duodenului cu sângerări repetate, boli infecțioase și inflamatorii cronice ale canalului digestiv. În gastrita hipertrofică gigantică ( boala Menetrier ) și gastrita polipoză, mucoasa este ușor vulnerabilă și deseori sângerează. O cauză frecventă a pierderii de sânge latente, greu de diagnosticat, este o hernie a orificiului alimentar al diafragmului, varice ale esofagului și rectului cu hipertensiune portală , hemoroizi , diverticuli esofagului , stomacului, intestinelor, ductului Meckel și tumorilor. . Sângerarea pulmonară este o cauză rară a deficitului de fier. Sângerarea de la rinichi și tractul urinar poate duce uneori la dezvoltarea deficienței de fier. Hipernefroamele sunt adesea însoțite de hematurie.
În unele cazuri, pierderea de sânge de diferite locații, care este cauza anemiei prin deficit de fier, este asociată cu boli hematologice (coagulopatie, trombocitopenie și trombocitopatii ), precum și leziuni vasculare în vasculită , colagenoze , boala Rendu-Weber-Osler, hematoame. .
Uneori, la nou-născuți și sugari se dezvoltă anemia feriprivă din cauza pierderii de sânge. Copiii sunt mult mai sensibili la pierderea de sânge decât adulții. La nou-născuți, pierderea de sânge se poate datora sângerării observate în timpul placentei previa, leziunilor acesteia în timpul operației cezariane. Alte cauze greu de diagnosticat ale pierderii de sânge în perioada neonatală și copilărie: sângerări din canalul alimentar în bolile infecțioase ale intestinelor, invaginație, din diverticul Meckel. Mult mai rar, deficitul de fier poate apărea atunci când este insuficient furnizat organismului.
Dieta dezechilibrataDeficitul de fier de origine alimentară se poate dezvolta la copii și adulți cu conținut insuficient în alimentație, ceea ce se observă cu vegetarianism, malnutriție cronică și înfometare, cu alimentație limitată în scop terapeutic, cu hrană monotonă cu conținut predominant de grăsimi și zaharuri. La copii poate exista un aport insuficient de fier din organismul mamei ca urmare a anemiei feriprive in timpul sarcinii, nasterea prematura, cu sarcini multiple si prematuritate, ligatura prematura a cordonului ombilical pana la oprirea pulsatiei.
Încălcarea absorbției fieruluiPentru o lungă perioadă de timp, absența acidului clorhidric în sucul gastric a fost considerată principalul motiv pentru dezvoltarea deficienței de fier . În consecință, a fost izolată anemia cu deficit de fier gastrogenă sau aclorhidric. În prezent, s-a stabilit că achilia poate avea o semnificație suplimentară doar în încălcarea absorbției fierului în condițiile unei nevoi crescute de acesta de către organism. Gastrita atrofică cu achilia apare din cauza deficitului de fier din cauza scăderii activității enzimatice și a respirației celulare în mucoasa gastrică.
Procesele inflamatorii, cicatriciale sau atrofice în intestinul subțire, rezecția intestinului subțire poate duce la absorbția afectată a fierului. Există o serie de condiții fiziologice în care nevoia de fier crește dramatic. Acestea includ sarcina și alăptarea , precum și perioadele de creștere crescută la copii. În timpul sarcinii, consumul de fier crește brusc pentru nevoile fătului și ale placentei , pierderea de sânge în timpul nașterii și alăptării. Bilanțul fierului în această perioadă este în pragul deficitului, iar diverși factori care reduc aportul sau cresc consumul de fier pot duce la dezvoltarea anemiei feriprive.
Există două perioade în viața unui copil când există o nevoie crescută de fier. Prima perioadă este primul - al doilea an de viață, când copilul crește rapid. A doua perioadă este perioada pubertății, când organismul se dezvoltă din nou rapid, fetele au un consum suplimentar de fier din cauza sângerării menstruale.
Anemia feriprivă uneori, în special la copilărie și la bătrânețe, se dezvoltă cu boli infecțioase și inflamatorii, arsuri, tumori, din cauza unei încălcări a metabolismului fierului cu cantitatea sa totală păstrată.
Anemia prin deficit de fier este asociată cu rolul fiziologic al fierului în organism și cu participarea acestuia la procesele de respirație tisulară. Face parte din hem, un compus capabil de a lega în mod reversibil oxigenul. Hemul este partea protetică a moleculei de hemoglobină și mioglobină. În depunerea fierului în organism, feritina și hemosiderina au o importanță primordială. Transportul fierului în organism este efectuat de proteina transferină (siderofilina).
Organismul poate regla doar într-o mică măsură aportul de fier din alimente și nu controlează consumul acestuia. Cu un echilibru negativ al metabolismului fierului, fierul este consumat mai întâi din depozit (deficit de fier latent), apoi apare deficitul de fier tisular, manifestat printr-o încălcare a activității enzimatice și a funcției respiratorii în țesuturi, iar anemia prin deficit de fier se dezvoltă abia mai târziu.
IDA este ultima etapă a deficitului de fier din organism. Nu există semne clinice ale deficitului de fier în stadiile inițiale, iar diagnosticul etapelor preclinice ale unei stări de deficit de fier a devenit posibil doar datorită dezvoltării metodelor de diagnostic de laborator. În funcție de severitatea deficienței de fier în organism, există trei etape:
În acest stadiu, epuizarea depozitului are loc în organism. Principala formă de depunere a fierului este feritina, un complex glicoproteic solubil în apă care se găsește în macrofagele ficatului, splinei, măduvei osoase, eritrocitelor și serului sanguin. Un semn de laborator al epuizării rezervelor de fier din organism este o scădere a nivelului de feritină din serul sanguin. În același timp, nivelul de fier seric rămâne în limitele normale. Semnele clinice în acest stadiu sunt absente, diagnosticul poate fi stabilit numai pe baza determinării nivelului de feritine serice.
Dacă nu există o completare adecvată a deficitului de fier în prima etapă, apare a doua etapă a stării de deficit de fier - deficiența de fier latentă. În această etapă, ca urmare a încălcării furnizării cantității necesare de metal către țesut, se observă o scădere a activității enzimelor tisulare (citocromi, catalază, succinat dehidrogenază etc.), care se manifestă prin dezvoltarea sindromului sideropenic. Manifestările clinice ale sindromului sideropenic includ perversia gustului , dependența de alimente picante, sărate, picante, slăbiciune musculară, modificări degenerative ale pielii, anexe etc.
În stadiul de deficit latent de fier în organism, modificările parametrilor de laborator sunt mai pronunțate. Nu se înregistrează doar epuizarea rezervelor de fier din depozit (scăderea concentrației de feritină serică), ci și o scădere a conținutului de fier din ser și proteinele purtătoare.
Fierul seric este un indicator de laborator important, pe baza căruia este posibil să se efectueze un diagnostic diferențial al anemiei și să se determine tactica de tratament. Dar trebuie amintit că este imposibil să se tragă concluzii despre conținutul de fier din organism numai după nivelul de fier seric. În primul rând, nivelul de fier seric este supus unor fluctuații semnificative în timpul zilei, în funcție de sex, vârstă etc. În al doilea rând, anemia hipocromă poate avea o etiologie diferită și mecanisme patogenetice de dezvoltare, determinarea doar a nivelului de fier seric nu răspunde la întrebările patogenezei. Deci, dacă în anemie există o scădere a nivelului de fier seric împreună cu o scădere a feritinei serice, aceasta indică o etiologie de deficit de fier a anemiei, iar tactica principală de tratament este eliminarea cauzelor pierderii de fier și completarea deficienței acestuia. . Într-un alt caz, un nivel redus de fier seric este combinat cu un nivel normal de feritină. Acest lucru se întâmplă în anemia redistributivă a fierului, în care dezvoltarea anemiei hipocrome este asociată cu o încălcare a procesului de eliberare a fierului din depozit. Tactica de tratare a anemiei redistributive va fi complet diferită: numirea suplimentelor de fier pentru această anemie nu este doar inadecvată, dar poate și dăuna pacientului.
Capacitatea totală de legare a fierului seric (TIBC) este un test de laborator care face posibilă determinarea gradului așa-numitei „Fe-foame” a serului. La determinarea TIBC, se adaugă o anumită cantitate de fier în serul de testare. O parte din fierul adăugat se leagă de proteinele purtătoare din ser, iar fierul care nu este legat de proteine este îndepărtat din ser și se determină cantitatea acestuia. În anemia cu deficit de fier, serul pacientului leagă mai mult fier decât în mod normal. Se înregistrează o creștere a OZHSS.
Saturația transferinei cu fier, %. Principala proteină purtătoare a fierului din ser este transferina. Sinteza transferinei are loc în ficat. O moleculă de transferină poate lega doi atomi de fier. Saturația normală a transferinei cu fier este de aproximativ 30%. În stadiul de deficit latent de fier în organism, există o scădere a saturației transferinei cu fier (mai puțin de 20%).
Starea de deficit de fier depinde de gradul de deficit de fier și de rata de dezvoltare a acesteia, include semne de anemie și deficit de fier tisular (sideropenie). Fenomenele de deficit de fier din țesut sunt absente numai în unele anemii feriprive cauzate de o încălcare a utilizării fierului, când depozitul este plin de acesta. Astfel, anemia feriprivă în cursul ei trece prin două perioade: o perioadă de deficiență de fier latentă și o perioadă de anemie manifestă cauzată de deficiența de fier. În perioada de deficiență latentă apar multe plângeri subiective și semne clinice care sunt caracteristice anemiei feriprive, doar mai puțin pronunțate. Pacienții raportează slăbiciune generală, stare generală de rău, performanță scăzută. Deja în această perioadă, poate exista o perversiune a gustului, uscăciune și furnicături a limbii, tulburări de înghițire cu o senzație de corp străin în gât (sindrom Plummer-Vinson [4] ), palpitații, dificultăți de respirație.
O examinare obiectivă a pacienților relevă „mici simptome ale deficienței de fier”: atrofie a papilelor limbii, cheilită („gem”), piele și păr uscat, unghii fragile, arsuri și mâncărimi ale vulvei. Toate aceste semne de încălcare a trofismului țesuturilor epiteliale sunt asociate cu sideropenia tisulară și hipoxia.
Deficitul ascuns de fier poate fi singurul semn al deficitului de fier. Astfel de cazuri includ sideropenii deseori pronunțate care se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp la femeile de vârstă matură din cauza sarcinilor repetate, nașterii și avorturilor, la donatoare de sex feminin, la persoane de ambele sexe în timpul unei perioade de creștere crescută. La majoritatea pacienților cu deficiență de fier continuă, după epuizarea rezervelor sale tisulare, se dezvoltă anemie feriprivă, care este un semn al deficienței severe de fier în organism. Modificările în funcția diferitelor organe și sisteme în anemie prin deficit de fier nu sunt atât o consecință a anemiei, cât și a deficitului de fier tisular. Dovada în acest sens este discrepanța dintre severitatea manifestărilor clinice ale bolii și gradul de anemie și apariția lor deja în stadiul de deficit latent de fier.
Pacienții cu anemie prin deficit de fier constată slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de concentrare și uneori somnolență. Există o durere de cap după suprasolicitare și amețeli, cu anemie severă, este posibil să leșin. Aceste plângeri, de regulă, nu depind de gradul de anemie, ci de durata bolii și de vârsta pacienților.
Anemia prin deficit de fier este caracterizată prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea este de obicei palidă, uneori cu o ușoară nuanță verzuie (cloroză) și cu un fard ușor al obrajilor, devine uscată, flăcătoare, fulgioasă, se crapă ușor. Părul se subțiază, își pierde strălucirea, devine gri, se subțiază, se rupe ușor și devine gri devreme. Modificările unghiilor sunt specifice: devin subțiri, plictisitoare, se aplatizează, se exfoliază și se rupe cu ușurință, apar striații. Cu modificări pronunțate, unghiile capătă o formă concavă, în formă de lingură (koilonychia).
IDA se referă la anemie microcitară. Într-un test clinic de sânge, există o combinație între o scădere a nivelului de hemoglobină cu o scădere a mărimii globulelor roșii (MCV este sub normal). În cazuri rare, când deficiența de fier este combinată cu o deficiență de acid folic și/sau vitamina B12, dimensiunea globulelor roșii poate rămâne normală.
Odată cu dezvoltarea IDA, o scădere a nivelului de feritine este întotdeauna observată în testul biochimic de sânge.
În plus, se poate observa:
Când se pune un diagnostic de IDA, este necesar să se facă un diagnostic diferențial cu alte anemii hipocrome . Anemia cu redistribuire a fierului este o patologie destul de comună și, în ceea ce privește frecvența dezvoltării, ocupă locul al doilea dintre toate anemiile (după IDA). Se dezvoltă în boli infecțioase și inflamatorii acute și cronice, sepsis, tuberculoză, artrită reumatoidă, boli hepatice, boli oncologice, boli coronariene etc. Mecanismul de dezvoltare a anemiei hipocrome în aceste condiții este asociat cu redistribuirea fierului în corp (este situat în principal în depozit) și mecanism de încălcare pentru reciclarea fierului din depozit. În bolile de mai sus, se produce activarea sistemului macrofagic, atunci când macrofagele, în condiții de activare, rețin ferm fierul, perturbând astfel procesul de reutilizare a acestuia. La testul general de sânge se remarcă o scădere moderată a hemoglobinei (<80 g/l). Principala diferență față de ZDA sunt:
Anemia saturată cu fier se dezvoltă ca urmare a deficienței sintezei hemului, care se datorează eredității sau poate fi dobândită. Hemul se formează din protoporfirina și fier în eritrocariocite. În cazul anemiei saturate cu fier, există o încălcare a activității enzimelor implicate în sinteza protoporfirinei. Consecința acestui lucru este o încălcare a sintezei hemului. Fierul care nu a fost folosit pentru sinteza hemului este depus ca feritină în macrofagele măduvei osoase, precum și sub formă de hemosiderin în piele, ficat, pancreas și miocard, rezultând hemosideroză secundară. Anemia, eritropenia și scăderea indicelui de culoare vor fi înregistrate în testul general de sânge. Indicatorii metabolismului fierului în organism se caracterizează printr-o creștere a concentrației de feritină și a nivelului de fier seric, indicatori normali ai TIBC și o creștere a saturației transferinei cu fier (în unele cazuri ajunge la 100%). Astfel, principalii indicatori biochimici care permit evaluarea stării metabolismului fierului în organism sunt feritina, fierul seric, TIBC și % saturația transferinei cu fier. Utilizarea indicatorilor metabolismului fierului în organism permite clinicianului să:
Tratamentul se efectuează cu un aport lung (cel puțin 3 luni) de preparate cu fier . De obicei, îmbunătățirea stării de bine se observă după câteva zile de la începerea terapiei. Criteriul de eficacitate suficientă a tratamentului este creșterea nivelului de hemoglobină cu 10 g/l după 2 săptămâni de la începutul administrării. O creștere a nivelului de hemoglobină la niveluri normale are loc cel mai adesea în decurs de 1-2 luni. Luni suplimentare de terapie după restabilirea nivelurilor de hemoglobină sunt necesare pentru formarea unui „depozit” de fier în ficat și splină. Retragerea timpurie a medicamentului duce la o recidivă rapidă a bolii.
În caz de intoleranță la preparatele orale de fier sau de încălcarea absorbției acestora, se prescriu preparate de fier pentru administrare intravenoasă.
Femeilor însărcinate cu IDA (o scădere ușoară a hemoglobinei și a celulelor roșii din sânge este fiziologică din cauza hidremiei moderate și nu necesită tratament) li se administrează o doză moderată de sulfat feros pe cale orală înainte de naștere și în timpul alăptării, cu excepția cazului în care copilul dezvoltă diaree, care de obicei se întâmplă rar.
Cu un tratament în timp util și eficient, prognosticul este de obicei favorabil.