Sindromul Kounis

Sindromul Kounis (sindromul coronarian acut alergic )  este un grup de simptome care se manifestă ca angină instabilă vasospastică/nonvasospastică sau infarct miocardic acut cauzat de eliberarea de mediatori inflamatori din cauza unei reacții alergice [1] . Adesea, sindromul Kounis este asociat cu antibiotice, și în special - amoxicilină / clavulanat [2] .

Definiție

Sindromul Kounis este definit ca „apariția simultană a unui sindrom coronarian acut și a unei afecțiuni însoțite de activarea mastocitelor , care implică activitatea celulelor care oferă un răspuns inflamator, inclusiv reacții alergice, anafilactice și anafilactoide”. „Este cauzată de mediatori inflamatori precum histamina , proteaze neutre, metaboliți ai acidului arahidonic , factor de activare a trombocitelor și o serie de citokine și chemokine eliberate în timpul activării celulare” [3] [4] . Concentrația mediatorilor inflamatori în sânge și urină crește atât în ​​reacțiile alergice, cât și în sindromul coronarian acut. Eliberarea de mediatori în timpul unei reacții alergice este cauza spasmului arterei coronare și/sau a leziunii la locul plăcii aterosclerotice. Mediatorii inflamatori sunt produși în principal de mastocite care se infiltrează în țesuturile arterelor coronare [5] [6] .

Clasificare

Tip 1: Pacienți cu artere coronare normale, fără factori predispozanți pentru boala coronariană, la care eliberarea acută de mediatori inflamatori determină spasm arterelor coronare fără o creștere a enzimelor cardiace sau a troponinelor ; sau provoacă spasm al arterei coronare cu dezvoltarea infarctului miocardic cu creșterea concentrației de enzime cardiace și troponine.

Tip 2: Pacienți cu ateroscleroză preexistentă fără manifestări clinice la care eliberarea acută de mediatori inflamatori determină spasm coronarian fără creșterea enzimelor cardiace sau a troponinelor; sau provoacă eroziunea sau perturbarea plăcii, manifestându-se ca un infarct miocardic acut

Tip 3: Pacienți cu tromboză coronariană cu încorporare de eozinofile și mastocite în țesutul trombului. Acest tip include, de asemenea, pacienții cu stent instalat , după moartea subită a căror infiltrare a eozinofilelor și mastocitelor din țesuturile adiacente stentului este detectată .

Tratament

Tratament conform protocolului de management al SCA cu includerea GCS și antihistaminice Dacă este necesar, nitroglicerină și blocante ale canalelor de calciu Stabilizatori ai mastocitelor, corticosteroizi și antihistaminice Îndepărtarea unui tromb cu examinarea histologică ulterioară a materialului Reacția alergică la stent necesită desensibilizare

Ține minte:

Istorie

Sindromul a fost numit după munca unui grup de oameni de știință din SUA și Grecia [7] [8] datorită eforturilor lui Nicholas Kounis, un cardiolog grec care a descris pentru prima dată starea de „angină alergică” în 1991 [9] și ulterior a dedicat o serie de publicații acestei patologii [10] [11] .

Presupunerea despre posibilitatea unui atac de cord de natură alergică a fost făcută la mijlocul secolului al XX-lea [12] . În 1995, o creștere de 200 de ori a degranulării mastocitelor la locurile de ruptură a plăcii în comparație cu zonele neafectate a fost găsită în autopsiile pacienților care au murit din cauza consecințelor IMA. S-a sugerat că chiar și o simplă reacție alergică poate provoca ruperea plăcii [13] , ceea ce este confirmat de observațiile histologice [14] . În 1998, s-a propus izolarea anginei alergice ca boală independentă [15] .

Sunt descrise cazuri de debut a bolii în timpul tratamentului cu antibiotice [16] .

În prezent, sindromul Kounis rămâne un fenomen clinic subestimat în rândul profesioniștilor din domeniul sănătății, care împiedică adesea diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] .

Note

  1. ↑ Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D și colab. Sindromul Kounis: O revizuire concisă cu accent pe management. Eur J Intern Med. 2016 ian 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
  2. ↑ Renda F, Marotta E, Landoni G et al. Sindromul Kounis din cauza antibioticelor: O prezentare globală din bazele de date de farmacovigilență. Int J Cardiol. 19 septembrie 2016;224:406-411. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.066.
  3. ↑ Sakata V, Komamura K, Hirayama A, et al. Creșterea concentrației plasmatice a histaminei în circulația coronariană la pacienții cu angină variantă. Am J Cardiol 1996;77:1121-6.
  4. ↑ Cuculo A, Summaria F, Schiavino D, et al. Nivelurile triptazei sunt crescute în timpul episoadelor ischemice spontane în angina instabilă, dar nu după testul ergonovinului în angina variantă. Cardiologie 1998; 43:189-93.
  5. ↑ Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrate de mastocite activate la locul eroziunii sau rupturii ateromatoase coronare în infarctul miocardic. Circulation 1995;92:1083-1088.
  6. ↑ Kaartinen M, Penttila A, Kovanen PT. Acumularea de mastocite activate în regiunea umărului ateromului coronarian uman, locul de predicție al rupturii ateromatoase. Circulation 1994;90:1669-78.
  7. ↑ Rich M.W. Este angina vasospastică o boală inflamatorie? Sunt J Cardiol. 2005;96:1612.
  8. ↑ Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE et al. Sindromul Kounis secundar unei reacții alergice după ingestia de crustacee. Int J Clin Pract. 2003;57:622-4.
  9. ↑ Kounis NG, Zavras GM. Spasm arterial coronarian indus de histamină: conceptul de angină alergică. Br J Clin Pract 1991; 45:121-8.
  10. ↑ Kounis NG, Zavras GM. Angina pectorală alergică și infarct miocardic alergic. Tiraj 1996; 94:1789.
  11. ↑ Kounis NG, Grapsas GM, Goudevenos JA. Angină instabilă, angină alergică și infarct miocardic alergic. Tiraj 1999; 100: e156.
  12. ↑ Zosin P, Miclea F, Munteanu M. Alergic myocardial infarct. Rom Med Review 1965;19:26-8.
  13. ↑ Constantinides P. Infiltrate de mastocite activate la locul de eroziune sau ruptură ateromatoasă coronariană în infarctul miocardic. Circulatory 1995;92:1083.
  14. ↑ Constantinides P, Harkey M. Explorarea microscopică electronică a endoteliului uman în leziunile aterosclerotice precoce și avansate. Ann NY Acad Sci 1990; 898: 113-124.
  15. ↑ Brawnvald E. Angina instabilă. O abordare etiologică a managementului. Circulation 1998;98:2219-22.
  16. ↑ Ralapanawa DM, Kularatne SA. Sindromul Kounis secundar administrării de amoxicilină/acid clavulanic: raport de caz și revizuire a literaturii. Note BMC Res. 26 martie 2015;8:97.
  17. ↑ Renda F, Landoni G, Trotta F et al. Sindromul Kounis: o analiză a rapoartelor spontane din baza de date internațională de farmacovigilență. Int J Cardiol. 2016 15 ianuarie;203:217-20.
  18. ↑ Kounis N.G. Sindromul Kounis (angină alergică și infarct miocardic alergic): o paradigmă naturală? Int J Cardiol 2006; 110:7-14.
  19. ↑ Biteker M. Înțelegerea curentă a sindromului Kounis. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6:777-788
  20. ↑ Lopez PR, Peiris AN. sindromul Kounis. South Med J. 2010; 103: 1148-1155.
  21. ↑ Waller BF. Boală coronariană non aterosclerotică. În: Fuster V, Wane Alexander A, O'Rourke RA, editori. Inima lui Hurst, ediția a 13-a. New York McGraw-Hill; 2010.
  22. ↑ Ridella M, Bagdure S, Nugent K, Cevik C. Sindromul Kounis în urma utilizării antibioticelor beta-lactamice: revizuirea literaturii de specialitate. Ținte pentru medicamente pentru alergii Inflamm. 2009;8:11-6.
  23. ↑ Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Alergic myocardial infarct in childhood: Kounis syndrome. Eur J Pediatr. 2010;169:27-9.
  24. ↑ Gázquez V, Dalmau G, Gaig P, Gómez C, Navarro S, Mercé J. sindromul Kounis: raport de 5 cazuri. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20:162-5.