Alergie

Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de versiunea revizuită la 3 aprilie 2022; verificarea necesită 21 de modificări .
Alergie

Proces de degranulare unui mastocit la o alergie: 1 — antigen (alergen); 2 - anticorp (IgE); 3 — receptor FcεRI ; 4 - mediatori circulanti ( histamina , proteaze , chemokine , heparina ); 5 - granule secretoare ; 6 - mastocit ; 7 - mediatori secretați ( prostaglandine , leucotriene , tromboxani , FAT ); Ca2 + și cGMP sunt ioni de calciu și cGMP .
ICD-10 T 78,4
MKB-10-KM T78.40
ICD-9 995,3
BoliDB 33481
Medline Plus 000812
eMedicine med/1101 
Plasă D006967
 Fișiere media la Wikimedia Commons

Alergia ( greaca veche ἄλλος  - altul, diferit, străin + ἔργον  - acțiune) este hipersensibilitatea unui organism dezvoltată de sistemul imunitar adaptativ ca răspuns la substanțe neinfecțioase din mediu, inclusiv componente neinfecțioase ale unor organisme infecțioase [1] [2] . La unii oameni apar alergii la substanțe care sunt de obicei inofensive pentru majoritatea oamenilor, numite alergeni [3] , iar reacțiile alergice în sine sunt reacții anormale ale sistemului imunitar la astfel de substanțe [2] . O alergie apare atunci când expunerea repetată la un alergen asupra unui organism sensibilizat anterior de acest alergen. Cu toate acestea, sensibilizarea nu duce neapărat la o alergie [4] .

În rândul oamenilor obișnuiți și în cercurile științifice, termenul „alergie” în sensul larg al cuvântului este folosit pentru a se referi la orice reacții de hipersensibilitate [5] . În ciuda încercărilor de a standardiza și de a distinge între termenii „hipersensibilitate” și „alergie”, acești termeni continuă să fie folosiți destul de incorect [1] . În ghidurile clinice, termenul „alergie” este de obicei folosit în sens restrâns - în legătură cu reacțiile de hipersensibilitate mediate de IgE, în unele cazuri se aplică tulburărilor cu reacții întârziate sau reacții mediate celular. În cazurile de reacții adverse la alimente sau medicamente, utilizarea termenului se poate referi în general la orice reacție de hipersensibilitate [6] . Există, de asemenea, recomandări de limitare a utilizării termenului la reacțiile de hipersensibilitate de tip I la substanțe în mod normal inofensive [5] . În viața de zi cu zi, utilizarea termenului este mult mai largă până la desemnarea atitudinii cuiva față de ceva enervant sau incomod [7] .

Bolile alergice la populația umană apar destul de des și într-un ritm din ce în ce mai mare în timp, de exemplu, în Rusia la începutul secolului al XXI-lea, în funcție de regiune, 10-35% din populație [8] [9] . La nivel mondial, cel puțin o boală alergică apare la 8-10% dintre oameni [10] . Bolile alergice apar și la alte animale [11] .

Cel mai bun mod de a trata alergiile este evitarea contactului cu alergenul [12] .

Există și alte mecanisme similare cu alergiile. Pseudo- alergia se numește hipersensibilitate care apare la primul contact cu un agent, fără sensibilizare prealabilă, și nu este mediată de IgE, în timp ce manifestările reacțiilor pseudo-alergice sunt foarte asemănătoare cu cele alergice [13] . Pe lângă alergiile alimentare, există și intoleranțe alimentare., care este cauzată de reacții non-imunologice ale organismului [14] . În bolile autoimune, ca și în alergii, este implicat și sistemul imunitar adaptativ, dar deja reacționează nu la antigeni străini, ci la propriile sale antigene, atacând propriile celule sănătoase, care ar trebui prevenite prin mecanismele de apărare ale organismului, în timp ce alergiile și autoimunitatea . diferă în tipurile de T- helpers [15] [16] .

Istorie

Termenul de „alergie” a fost introdus de medicul pediatru și imunolog austriac Clemens Pirke [17] în 1906 , în timpul cercetărilor comune cu Bel Schick asupra bolii serului [18] [19] și a reacției la tuberculină ( reacție alergică a pielii Pirke ) la vaccinuri. cu vaccinia . El a observat că la unii dintre pacienții săi, simptomele observate ar putea fi cauzate de anumite substanțe ( alergeni ) din mediu: praf , polen de plante , anumite tipuri de alimente . La acea vreme, ideea lui că sistemul imunitar, considerat până atunci doar protector, ar putea dăuna și organismului a fost revoluționară și a fost percepută inițial cu neîncredere. Trebuie remarcat faptul că la acea vreme, Charles Richet introdusese deja termenul „ anafilaxie ”, care câștiga popularitate , dar considerat de el nu ca o trăsătură individuală a organismului, ci ca inerentă speciei (o definiție similară a alergiei). a fost dat în Marea Enciclopedie Sovietică a primei ediții [20] ). Atunci imunitatea și hipersensibilitatea au fost considerate ca manifestări diferite ale aceluiași proces fiziologic, ceea ce s-a reflectat în sursele de la începutul secolului al XX-lea, când „alergia” și „reacția imună” erau considerate uneori sinonime. Raportul inițial al lui Pirquet asupra teoriei sale a fost întocmit în 1903. În 1911, a lămurit că a introdus acest termen doar proceselor patologice legate de reacțiile imunologice și anume la cele în care este implicat complexul antigen - anticorp [21] .

Mai târziu, până în a doua jumătate a secolului al XX-lea, înțelegerea anafilaxiei a fost adesea înlocuită cu termenul de alergie, atribuindu-l proprietăților imunității și nu reactivității imune modificate , iar uneori idiosincrazia a fost inclusă și în ea . O utilizare similară a termenului se reflectă și în utilizarea sa nominală de către publicul larg pentru a desemna o atitudine negativă față de ceva sau cineva care nu are nimic de-a face cu sensul său direct [21] .

Imunologii Philip Gell și Robin Coombs în 1963 au atras atenția asupra utilizării inexacte a termenului alergie la acea vreme și au propus o clasificare a „reacțiilor alergice care provoacă leziuni tisulare” în locul termenului de hipersensibilitate, conform căreia 4 au fost distinse tipuri [21] [22 ] :

În anii 1970, imunologii sovietici și maghiari, Ado Andrey Dmitrievich și Paul Kallo , au introdus termenii de „ pseudo -alergie” (nu sunt asociați cu mecanisme imunitare) cu manifestări similare cu alergiile și uneori cu substanțe care sunt alergene, precum și mecanismul al dezvoltării sale a fost descrisă.nu asociat cu formarea unui complex antigen-anticorp, ci cu alte mecanisme de acțiune a unor substanțe care le provoacă asupra acelorași mastocite și limfocite [21] [23] [24] . Adică, ca urmare, se dezvoltă, cauzată de eliberarea de histamină , bradikinină etc., dar de alte mecanisme fiziopatologice non-imunologice, aceleași simptome clinice externe și tablou ca și în cazul alergiilor.

În 2001, în descrierea nomenclaturii EAACI , iar în 2004 WAO a fost corectată descrierea alergiei, conform căreia hipersensibilitatea trebuie înțeleasă ca simptome și semne cauzate de un anumit iritant la o doză tolerată de oamenii normali. Reacțiile de hipersensibilitate sunt împărțite în [21] :

Deci, de exemplu, următoarele reacții la alimente sunt împărțite [8] :

De asemenea, în 2001, EAACI a recomandat utilizarea termenului de „anafilaxie non-alergică” în loc de „reacție pseudo-alergică” [21] .

În ciuda acestui fapt, unii autori și medici continuă să folosească termenul de hipersensibilitate în legătură cu procesele cauzate doar de mecanisme imunologice, iar alergie în raport cu doar reacții imune nedorite ale organismului [21] .

Etiologie

Acest articol se referă în principal la hipersensibilitatea mediată de imunoglobulinele E (anticorpi E, IgE). Pentru alte tipuri de hipersensibilitate sau reacții alergice, vezi Hipersensibilitate .

Alergiile sunt răspunsuri imune ( reacții de hipersensibilitate de tip I ) în care anumiți oameni și animale produc anticorpi (imunoglobuline E) pentru anumite proteine . Când aceste substanțe duc la o hipersensibilitate a organismului, ele se numesc alergeni. Alergia trebuie distinsă de reacțiile autoimune: un proces autoimun are loc atunci când țesuturile normale ale corpului sunt modificate sub influența oricăror factori dăunători, astfel încât determinanții antigenici să apară și să se deschidă în proteinele acestor țesuturi și crește sensibilitatea la autoantigenele dobândite.

Primul tip de hipersensibilitate se caracterizează prin activarea excesivă a mastocitelor (mastocitelor) și bazofilelor de către imunoglobulinele E (IgE), transformându-se într-un răspuns inflamator general , care poate duce la diferite simptome, de la benigne ( curge nasul , mâncărime ) până la viață. amenințător ( șoc anafilactic ).

Alergia este o reacție frecventă de hipersensibilitate. Numeroase date indică existența unei predispoziții ereditare la alergii. Așadar, părinții cu alergii prezintă un risc mai mare de a avea un copil cu aceeași caracteristică imunitară decât cuplurile sănătoase. Cu toate acestea, nu există o corespondență strictă a hipersensibilității la anumiți alergeni între părinți și copii.

Fiziopatologie

Sistemul imunitar al organismului este responsabil de menținerea omogenității și individualității componentei genetice și antigenice a fiecărui organism la nivel celular și molecular, în principal pentru menținerea homeostaziei antigenice . În cazul în care informațiile genetice și antigenice extraterestre (altele decât organismul dat) pătrund în organism, o recunoaște, o neutralizează, o distruge și o îndepărtează din organism, în același timp memorează această informație la nivel celular în cazul în care intră din nou. Acest proces are loc în organism tot timpul, deoarece multe substanțe străine exogene, în primul rând agenți patogeni , intră în el în mod constant din exterior și se formează, de asemenea, în organismul însuși în procesul de reproducere a celulelor și activitatea lor vitală (fragmente și părți ale celulelor). , inclusiv cele care au murit ca urmare a biomoleculelor de apoptoză sintetizate cu defecte din cauza erorilor de citire și copiere a genelor ( mutațiile , în medie, au loc aproximativ 1 milion pe ciclu de diviziune al tuturor celulelor corpului), etc.). Asemenea agenți care transportă informații străine și interacționează cu care declanșează mecanismul de apărare imună se numesc antigene. Antigenii pot forma toleranță imunologică , răspuns imun , alergie și, respectiv, sunt numiți tolerogeni, imunogeni , alergeni . Alergenii pot fi proteine ​​și haptene . Pe lângă celulele imunocompetente ale sistemului imunitar, există și factori fizici, chimici, imunobiologici de protecție nespecifică în organism: un strat cornos descuamant al epidermei , acizi organici în secreția glandelor sudoripare și sebacee . , fagocitele , sistemul complement , lizozima , interferonii , kininele , proteinele de fază acută , epiteliul ciliat , eozinofilele , etc. În plus, sistemul imunitar monitorizează idiotipurile prin producerea de anticorpi anti-idiotipici [9] .

În unele cazuri, în cursul unui răspuns imun, are loc un curs patologic de reactivitate imună cu deteriorarea nu numai a unui agent străin, ci și a structurilor celulare și necelulare ale propriului corp, afectând funcțiile majorității țesuturilor , organe și sisteme ale corpului . Spre deosebire de răspunsurile imune normale, în reacțiile alergice apare suplimentar [9] :

Clasificarea alergiilor

Trebuie remarcat faptul că clasificarea alergiilor este relativ condiționată, deoarece în practică, în funcție de alergen, de caracteristicile organismului, de comorbidități, există combinații de diferite tipuri de alergii, o combinație de alergii cu un răspuns imun, o combinație. a reacţiilor alergice cu hiperreactivitate de natură non-alergică. Practic semnificative sunt următoarele clasificări [9] :

după originea alergenului prin natura sensibilizand si rezolvand alergenii prin apariţia anticorpilor şi limfocitelor sensibilizate la alergen în funcţie de momentul apariţiei manifestărilor clinice după contactul cu alergenul permisiv prin patogeneză pe stadii de dezvoltare

Patogeneza

Mecanisme patogenetice de dezvoltare a diferitelor tipuri de alergii [9] :

Tip de Alergen Procesele Alegeri
etapa de sensibilizare stadiu patobiochimic stadiu fiziopatologic
eu polen, proteine ​​animale și vegetale, medicamente, substanțe chimice organice și anorganice procesare de către fagocite → prezentare la limfocitele T și B → acumularea de clone specifice de plasmocite → sinteza IgE și IgG 4 → fixarea imunoglobulinelor pe celulele țintă (mastocite, bazofile ) formarea complexului alergen-IgE → degranularea instantanee a celulelor țintă cu eliberarea de mediatori alergici, migrarea celulelor țintă de ordinul doi (eozinofile, neutrofile , limfocite, monocite ) și sinteza acestora de mediatori permeabilitate crescută a microvaselor, edem tisular, microcirculație afectată, spasm al bronhiolelor și intestinelor, secreție crescută de mucus, deteriorarea celulelor și a altor structuri ECF , NCF , TNF , LTB 4 , LTS 4 , LTD 4 , kinine, histamină, serotonină , PGF 2α , PGD 2 , PGD 4 , PGI 2 , TXA 2 , IL-1 , -2 , -3 , -4 , -5 , -6 , GM-CSF , chemokine , adenozina , γ-IFN , hidrolaze , arisulfataza , superoxizi , radicali liberi , peroxizi lipidici
II chimicale cu Mr nesemnificativ , medicamente care conțin atomi de metal în molecule, sulfonamide , antibiotice, hipotensive , enzime lizozomiale , enzime ale microorganismelor, peroxizi , radicali liberi → care acționează asupra membranelor celulare și substanța intercelulară își schimbă antigenele, formând astfel alergeni din acestea fagocitele mononucleare prezintă alergen (antigene corporale modificate) la limfocitele T și B → transformarea limfocitelor B în plasmocite → producerea de IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , IgM → pe membrana celulară se formează complexe anticorp-alergen și structuri necelulare are loc citoliza celulară și structurile necelulare sunt distruse în două moduri, cu avantajul unuia dintre ele: dependente de
complement : complexele anticorp-alergen activează complexul de atac al membranei al sistemului complement, care dăunează membrana celulară la viteze diferite (în funcție de pe configurație), ceea ce determină intrarea ionilor de calciu și sodiu în el, creșterea presiunii osmotice intracelulare , hiperhidratarea celulei și ruperea citolemei, de asemenea, sistemul complementului este implicat în opsonizarea celulelor → aderarea fagocitelor la celulă și liza celulară ;
dependent de anticorpi : contactul cu macrofagele IgG, monocite, neutrofile , natural killer și T-killers duce la secreția de enzime citolitice, radicali liberi, superoxizi, care distrug și provoacă liza celulară.		 reacție inflamatorie cu moartea celulelor și distrugerea substanței intercelulare, membranele bazale componente complementare: C2a , C3a , C3b , C4b , C5 , C5a , C6 , C7 , C8 , C9 , superoxizi, radicali liberi, peroxizi lipidici, enzime T-killers și celule distruse
III proteine ​​solubile: ca parte a unor medicamente (ser, vaccinuri), insecte, praf, aerosoli care apar cu infectii bacteriene, micoze , boli parazitare (protozoare, helminti), paraproteinemii , crestere tumorala prezentarea alergenului de către macrofage la limfocitele B → secreția de IgG și IgM precipitante de către limfocitele B → formarea de precipitate (alergen + anticorp) → fixarea precipitatelor formate pe pereții capilarelor , arteriolelor , venulelor , subsolului membrana glomerulilor renali , țesut subcutanat , miocardiocite , membrane sinoviale , lichid articular activarea mecanismelor de îndepărtare a precipitatelor complexelor imune → eliberarea mediatorilor alergici → distrugerea celulelor și a altor structuri → conectarea granulocitelor și celulelor mononucleare → eliberarea de mediatori suplimentari ai alergiei și inflamației ( chemoatractanți , procoagulante , etc.) reacție inflamatorie acută cu moartea celulelor și distrugerea structurilor necelulare → creșterea permeabilității vasculare, vasculită , edem tisular, pătrunderea complexelor imune în țesuturi, patologia microcirculației , ischemie , distrofie , necroză tisulară componente ale complementului (inclusiv ca parte a complexului de atac membranar): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a, C5b , C6, C7, C8, C9, kinine, TNF, factori de chimiotaxie, stimulatori de fagocitoză, LTB 4 , LTC 4 , LTD 4 , TXA 2 , factor Hageman , superoxizi, radicali liberi, peroxizi lipidici, enzime ale fagocitelor și celulelor distruse, histamina, serotonina
IV elemente de microorganisme ( virusuri (inclusiv celulele proprii infectate cu acestea), micobacterii , coci , paraziți unicelulari și multicelulari, helminți, ciuperci etc.), proteine ​​endogene exogene și modificate, haptene: medicamente ( antibiotice β-lactamice , anestezice serie novocaină , etc.), substanțe organice cu greutate moleculară mică ( dinitroclorofenol , etc.) prezentarea alergenului de către macrofage la limfocitele T ( CD4 + T-helpers , CD8 + T-killers , T-supresori ) → formarea celulelor T de memorie transformarea blastică a celulelor T de memorie în diferite limfocite T (în principal ucigașe), cu proliferarea și maturarea lor ulterioară a limfocitelor sensibilizate → secreția de mediatori, distrugerea alergenului cu purtătorul său, implicarea celulelor mononucleare și a granulocitelor în proces, distrugerea și îndepărtarea celulelor infectate, alterarea , distrugerea și îndepărtarea celulelor normale și a structurilor necelulare, infiltrarea zonei de reacție de către macrofage și leucocite , formarea de granuloame formate din limfocite, fagocite mononucleare, celule epitelioide și gigant , fibroblaste , fibre sintetizate de ei reacție inflamatorie, predominant granulomatoasă , tulburări de microcirculație, insuficiență trofică capilară, distrofie tisulară și necroză limfokine ( interferoni , interleukine , limfotoxine , TNF etc.)

Motive pentru creșterea incidenței alergiilor

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere semnificativă a incidenței alergiilor. Există diverse teorii care explică acest fenomen:

Ipoteza igienei , prezentată în 1989 de David Strachan, afirmă că trecerea la o bună igienă împiedică organismul să intre în contact cu mulți antigeni , ceea ce provoacă o subîncărcare a sistemului imunitar (în special la copii). Deoarece corpul nostru este conceput pentru a se confrunta în mod constant cu un anumit nivel de amenințări, sistemul imunitar începe să reacționeze la antigenele inofensive [25] . Teoria influenței igienei a fost dezvoltată pentru a explica de ce copiii din familii mari engleze erau mult mai puțin susceptibili de a suferi de rinită alergică și eczeme decât copiii singuri.

Dovezile epidemiologice susțin teoria influenței igienei. Studiile arată că diverse boli imunologice și autoimune sunt mult mai puțin frecvente în țările lumii a treia decât în ​​țările dezvoltate și că imigranții din țările în curs de dezvoltare în țările dezvoltate suferă mai des de tulburări imunitare, cu atât a trecut mai mult timp de la imigrare [26] . Studiile pe termen lung din țările în curs de dezvoltare arată o creștere a tulburărilor imunitare pe măsură ce crește bogăția și, în consecință, curățenia în țară [27] . Utilizarea antibioticelor în primul an de viață a fost asociată cu incidența astmului și a altor reacții alergice [28] . Utilizarea de curățare antibacteriană și operația cezariană sunt asociate cu incidența astmului [29] [30] . Trebuie amintit că toate aceste studii arată doar o corelație între acești factori, dar nu o relație cauzală.

Consum în creștere de produse chimice. Multe produse chimice pot acționa atât ca alergeni și pot crea condițiile prealabile pentru dezvoltarea reacțiilor alergice prin perturbarea funcției sistemului nervos și endocrin .

Cu toate acestea, în ciuda numeroaselor încercări de a explica creșterea bruscă a alergiei prin influența mediului tehnogen, nu s-a dat încă o explicație pentru ce aceiași factori au un asemenea efect asupra unor persoane, dar nu și asupra altora. . Nu a fost identificată nicio relație între boala alergică și sănătatea generală. .

Faza de răspuns imun precoce (tip imediat)

Principala diferență între o reacție de hipersensibilitate de tip I și un răspuns imun normal la un alergen este secreția excesivă de IgE de către celulele plasmatice (în loc de IgM la expunerea inițială la antigen, sau IgG la reexpunerea la antigen într-un răspuns normal). IgE se leagă de receptorul Fc de pe suprafața mastocitelor și bazofilelor implicate în dezvoltarea unui răspuns alergic acut.

Sensibilitatea organismului se dezvoltă în timpul legării IgE secretate primare la receptorii Fc de pe suprafața mastocitelor și bazofilelor. Contactul ulterior cu același alergen specific duce la reactivarea sintezei IgE, care servește drept semnal pentru degranularea mastocitelor și bazofilelor susceptibile. Aceste celule eliberează histamina , leucotriene și alți mediatori inflamatori ( citokine , interleukine și prostaglandine ) în țesuturile înconjurătoare, provocând vasodilatație , secreție de mucus, iritarea terminațiilor nervoase, contracția mușchilor netezi din pereții bronșici și așa mai departe. Acest lucru se manifestă sub forma unui nas care curge , mâncărime , dificultăți de respirație , anafilaxie , precum și formarea unui focar de inflamație în zona de penetrare a alergenului.

Faza de răspuns imun târziu (tip întârziat)

După încetarea acțiunii mediatorilor inflamatori, se dezvoltă adesea o fază târzie a răspunsului imun. Este cauzată de migrarea către focarul de inflamație a diferitelor tipuri de leucocite : neutrofile , limfocite , eozinofile și macrofage , care înlocuiesc treptat țesuturile deteriorate cu țesut conjunctiv. De obicei, faza de răspuns imun târziu se dezvoltă la 4-6 ore după răspunsul inițial și poate dura 1-2 zile.

Cei mai frecventi alergeni

Alergenii includ atât substanțe care au un efect alergen direct, cât și substanțe care pot potența puternic acțiunea altor alergeni.

Diferiți oameni, datorită caracteristicilor genetice ale sistemului imunitar, au reactivitate diferită la diferite grupuri de alergeni.

Manifestări clinice

Alergia se caracterizează printr-un răspuns inflamator general sau local la alergeni.

Simptome locale:

Un răspuns alergic sistematic se mai numește și anafilaxie . În funcție de nivelul de severitate, poate provoca reacții cutanate, bronhospasm , edem , hipotensiune arterială , comă și chiar deces.

Diagnosticare

Există mai multe metode de diagnosticare a alergiilor.

Teste cutanate

Cea mai simplă metodă de diagnosticare și monitorizare a hipersensibilității de tip I este testarea alergologică cutanată ( prick test, prick test ) . O cantitate mică din presupusul alergen sau extractul acestuia (polen, iarbă, extract de nuci etc.) este injectată intradermic (în grosimea pielii) în zonele suprafeței interioare a antebrațului sau a spatelui, marcate special cu pâslă. -pix sau pix (cerneala sau vopseaua trebuie selectate cu grija, deoarece pot provoca si reactii alergice). Alergenii se administrează prin injecție intradermică sau în mici zgârieturi făcute pe pielea pacientului cu un obiect ascuțit. Dacă pacientul este sensibil la alergenul studiat, atunci reacția inflamatorie se dezvoltă în 30 de minute. Acest răspuns poate varia de la înroșirea ușoară a pielii la locul injectării alergenului până la urticarie severă la pacienții sensibili.

Complicațiile testelor cutanate

Datorită simplității și economiei metodei, testele cutanate sunt cele mai acceptabile metode de diagnosticare a hipersensibilității. Cu toate acestea, ele nu sunt lipsite de efecte adverse. Rareori, unii pacienți pot prezenta o afecțiune de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH) care se dezvoltă la 6 ore după expunerea la alergen și poate dura până la 24 de ore. Acest fenomen poate provoca leziuni permanente ale țesutului pielii la locul injectării alergenului. În plus, introducerea unui nou alergen poate provoca sensibilitatea organismului la acest alergen și dezvoltarea unei noi alergii la pacienții susceptibili. Uneori, un anumit alergen nu poate fi izolat din cauza absenței unei reacții cutanate la un test cutanat, ceea ce, totuși, nu înseamnă că pacientul nu are hipersensibilitate.

Determinarea nivelului de IgE generale și specifice

O altă metodă de diagnosticare a unei stări de hipersensibilitate de tip I este de a determina cantitatea de IgE specifică alergenului de testat conținut în serul pacientului utilizând un imunotest colorimetric sau radiometric. Numărul de IgE specifice pentru un anumit alergen poate fi determinat și folosind testul radioalergosorbent (RAST). La fel ca testele cutanate, testele sunt efectuate pe o listă limitată de substanțe alergene incluse în kiturile de testare. Astfel, se determină mai întâi grupul general posibil de alergeni și apoi sunt testați pentru un amestec specific (de exemplu, „Ierburi”).

Complicații

Una dintre cele mai periculoase forme de manifestare a alergiei este șocul anafilactic , în care apare o mâncărime bruscă, după care există dificultăți de respirație, șoc, care este cauzat de o scădere a presiunii. Unul dintre semnele unei astfel de alergii este pulsul slab, firav, precum și transpirația abundentă și pielea palidă. .

Rareori, șocul anafilactic provoacă edem cerebral și pulmonar, care poate duce la moarte [32] .

Tratamentul alergiilor

Tratamentul alergiilor vizează hiposensibilizarea specifică (împotriva unui anumit alergen) și nespecifică a organismului [33] [34] .

Cel mai important punct este eliminarea contactului uman cu alergenii din mediu. Principala modalitate cea mai fiabilă și eficientă de a trata alergiile, care nu are contraindicații și restricții de vârstă, este reducerea dozei de antigene (alergeni) primite de pacient în perioada alergică. Tratamentul polinozei, alergiilor la praful de casă etc. se realizează prin curățarea aerului din locuința unui bolnav de alergeni folosind purificatoare de aer filtrante cu HEPA și filtre de carbon (cu înlocuirea periodică, o dată pe lună, a acestora).

Tratamentul medicamentos pentru alergii este destul de limitat. Căutarea unei metode eficiente de tratare a alergiilor nu a adus încă un rezultat evident. Au fost găsite și utilizate medicamente pentru a minimiza simptomele, cum ar fi antihistaminice.

Imunoterapie

Imunoterapie specifică alergenilor (ASIT)

Desensibilizare  specifică - forme specifice de imunoterapie , în care pacientul este vaccinat treptat cu doze crescânde dintr-un antigen specific . Acest lucru poate duce atât la o scădere a severității, cât și la o remisiune permanentă a hipersensibilității. Esența metodei este stimularea secreției de IgG („anticorpi de blocare”), care leagă antigenul care a pătruns în organism înainte ca acesta să reacționeze cu IgE (anticorpi care includ procese inflamatorii) secretate în exces în hipersensibilitate de tip I și, prin urmare, previne dezvoltarea reacțiilor alergice. Riscul este posibilitatea ca pacientul să dezvolte șoc anafilactic în timpul vaccinării. Extinderea gamei de antigene (alergeni) care acționează asupra pacientului necesită un nou curs de imunoterapie cu noi antigeni (alergeni).

Astfel de injecții se fac în mod regulat, în timp ce doza este crescută în mod constant. Când efectuați imunoterapie timp de câteva luni, de 2 ori pe săptămână, ar trebui să vizitați un medic. Doza de medicament este crescută de fiecare dată până când se stabilește doza exactă de medicament. Dacă injecțiile ajută, atunci vizitele la medic ar trebui să fie la fiecare 2-4 săptămâni timp de câțiva ani. În acest timp, simptomele alergiei vor fi mai ușoare, mai puțin frecvente și alergia poate dispărea cu totul.

Omalizumab

O altă formă de imunoterapie implică injecții intravenoase cu anticorpi monoclonali anti-IgE care leagă IgE și IgE libere pe suprafața limfocitelor B , semnalând distrugerea IgE. Ele nu se leagă de IgE fixate pe suprafața bazofilelor și a mastocitelor prin receptorii Fc, altfel ar provoca o reacție alergică. Primul agent din acest grup este omalizumab (omalizumab).

Medicamente

Agenții de desensibilizare sunt utilizați pentru a ajuta și trata alergiile [35] [36] , în special antihistaminice [37] [38] .

Unele medicamente au capacitatea de a bloca acțiunea mediatorilor alergici, prevenind activarea celulelor și procesul de degranulare. Acestea includ blocanții receptorilor H1-histaminic și medicamentele care blochează leucotrienele . Aceste medicamente reduc simptomele unei alergii, dar nu o vindecă și nici măcar nu o blochează complet. Nu pot fi folosite ca ambulanță pentru cei care suferă de anafilaxie . Prin urmare, pacienții care sunt sensibili la mușcături de insecte, nuci, crustacee și factori similari poartă de obicei o seringă cu o singură doză de adrenalină .

De asemenea, simptomele alergiei sunt reduse de agenții stabilizatori ai membranei mastocitare, cum ar fi cromoglicatul de sodiu , ketotifenul , teofilina .

Hormonii glucocorticoizii si adrenalina au si activitate antialergica .

În bolile alergice, un curs de tratament se efectuează uneori cu doze mici, crescânde de histamina. Se crede că organismul în același timp devine rezistent la histamină și acest lucru reduce predispoziția la reacții alergice. Există, de asemenea, o modalitate de a selecta individual doza de histamină, pe baza testului de inhibare a emigrării naturale a leucocitelor cu medicamente (TTEEL) conform A. D. Ado ( imunoterapie cu histamină în doză ).

În plus, este produsă „ Imunoglobulina umană antialergică”, care este izolată de organizațiile farmaceutice din sângele donat .

Enterosorbenții pot fi utilizați pentru a trata alergiile alimentare și la medicamente.[39] (cod ATC A07B Preparate enterice adsorbante [40] ).

Tratamente alternative

Deoarece alergia nu este pe termen scurt, ci cronică, iar apariția ei nu este asociată cu infecția , atunci metodele sale de tratament ar trebui căutate în metode care pot acționa pe termen lung. Astfel, schimbarea stilului de viață, a mediului, a obiceiurilor umane ar trebui să fie recunoscută ca fiind cele mai eficiente modalități de tratare a alergiilor. Mai mult decât atât, stilul de viață și obiceiurile unei persoane sunt mai semnificative decât factorii de mediu.

Șoc anafilactic

După un caz de șoc anafilactic, simptomele alergice uneori dispar sau scad timp de 2-3 săptămâni. De asemenea, unele surse susțin că alergiile lor au dispărut complet după ce au suferit șoc anafilactic. Cu toate acestea, datorită faptului că proprietățile unei alergii se pot manifesta după un timp nedeterminat (de la secunde la zile) și, de asemenea, durează un timp nedeterminat, setarea alergenului este foarte adesea eronată. Toate studiile de alergie arată doar o corelație între interacțiunea cu posibili alergeni și reacția alergică în sine, și nu o relație cauzală .

Vezi și

Note

  1. ↑ 1 2 Igea, 2013 , Alergia în secolul XXI, p. 971.
  2. ↑ 1 2 Stephen J. Galli, Mindy Tsai, Adrian M. Piliponsky. Dezvoltarea inflamației alergice  (engleză)  // Natura. - 2008. - 24 iulie ( vol. 454 , iss. 7203 ). — P. 445–454 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature07204 . Arhivat din original pe 6 ianuarie 2021.
  3. ↑ Alergie  definită . Academia Americană de Alergie, Astm și Imunologie .
  4. ↑ Jeff Stokes, Thomas B Casale. Relația dintre IgE și boala alergică  . UpToDate (21 ianuarie 2021). Preluat la 7 ianuarie 2022. Arhivat din original la 7 ianuarie 2021.
  5. ↑ 1 2 Qiang Ma, Kenneth Michael Pollard, Jared M. Brown, Paola Italiani, Seyed Moein Moghimi. Mecanisme imunitare în răspunsul patologic la particule, fibre și  nanomateriale . — Frontiers Media SA, 2021-05-11. - P. 56. - 251 p. — ISBN 978-2-88966-756-7 .
  6. ↑ Igea, 2013 , Alergia în secolul XXI, p. 971-972.
  7. ↑ Igea, 2013 , Alergia în secolul XXI, p. 972.
  8. ↑ 1 2 Alergologie și imunologie: ghiduri naționale / ed. R. M. Khaitova , N. I. Ilyina // M.: GEOTAR-Media, 2009. - 656 p. ISBN 978-5-9704-0903-9 . - S. 555.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 Litvitsky P. F. Fiziopatologie clinică // M.: Medicină practică, 2015. - 776 p. ISBN 978-5-98811-349-2 . - S. 373-388.
  10. ↑ Aldakheel, 2021 , 3. Epidemiologie, p. 2.
  11. ↑ Alergie // Dicționar enciclopedic veterinar  - M .: Enciclopedia sovietică, 1981. - 640 p.
  12. ↑ Aldakheel, 2021 , Rezumat, p. unu.
  13. ↑ Igea, 2013 , Neînțelegere și triumf, p. 971.
  14. ↑ Domenico Gargano, Ramapraba Appanna, Antonella Santonicola, Fabio De Bartolomeis, Cristiana Stellato. Alergia și intoleranța alimentară: o revizuire narativă asupra preocupărilor nutriționale   // Nutrienți . - 2021. - 13 mai ( vol. 13 , iss. 5 ). — P. 1638 . — ISSN 2072-6643 . - doi : 10.3390/nu13051638 . — PMID 34068047 .
  15. ↑ Eskil Kreiner, Johannes Waage, Marie Standl, Susanne Brix, Tune H. Pers. Variante genetice comune sugerează căi comune în alergii și boli autoimune  (engleză)  // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2017. - 1 septembrie ( vol. 140 , is. 3 ). — P. 771–781 . — ISSN 1097-6825 0091-6749, 1097-6825 . - doi : 10.1016/j.jaci.2016.10.055 . — PMID 28188724 . Arhivat din original pe 9 ianuarie 2022.
  16. ↑ Arefieva A.S., Smoldovskaya O.V., Tikhonov A.A., Rubina A.Yu. Alergie și autoimunitate: diagnostic molecular, terapie și posibile mecanisme de dezvoltare  // Biologie moleculară. - 2017. - Martie ( vol. 51 , Nr. 2 ). — S. 227–239 . — ISSN 0026-8984 . - doi : 10.7868/S0026898417020033 . — PMID 28537230 .
  17. ↑ Pirque Clemens / Guly Yu. L. // Marea Enciclopedie Medicală  : în 30 de volume  / cap. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - M  .: Enciclopedia Sovietică , 1982. - T. 19: Perelman - Pneumopatie. — 536 p. : bolnav.
  18. ↑ Alergie / Ado V. A. , Petrov R. V. , Serov V. V.  // Marea Enciclopedie Medicală  : în 30 de volume  / cap. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - M  .: Enciclopedia Sovietică , 1974. - T. 1: A - Antibioză. — 576 p. : bolnav.
  19. ↑ Pirke  / Bruenok A.V. // Marea Enciclopedie Rusă [Resursă electronică]. - 2016. ( Pirke  / Bruenok A.V. // Peru - Semiremorcă. - M .  : Marea Enciclopedie Rusă, 2014. - P. 253. - ( Marea Enciclopedie Rusă  : [în 35 de volume]  / ed. șef. Yu S. Osipov  , 2004-2017, vol. 26), ISBN 978-5-85270-363-7 .
  20. ↑ Alergie  // Marea Enciclopedie Sovietică  : în 66 de volume (65 de volume și 1 suplimentar) / cap. ed. O. Yu. Schmidt . - M.  : Enciclopedia sovietică , 1926-1947. - Vol. 2: Aconite - Henri (1926).
  21. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Igea, 2013 , p. 966–973.
  22. ↑ Tarasova, 2010 , p. 34–39.
  23. ↑ Adom, 2009 , p. 145–151.
  24. ↑ Kozachenko, 2015 , p. 152–155.
  25. ↑ Ipoteza igienei | Edward Willett
  26. ↑ Gibson PG, Henry RL, Shah S., Powell H., Wang H. Migrația către o țară de vest crește simptomele astmului, dar nu și inflamația eozinofilă a căilor respiratorii  //  Pneumologie pediatrică : jurnal. - 2003. - Septembrie ( vol. 36 , nr. 3 ). - P. 209-215 . - doi : 10.1002/ppul.10323 . — PMID 12910582 .
  27. ↑ Addo-Yobo EO, Woodcock A., Allotey A., Baffoe-Bonnie B., Strachan D., Custovic A. Exercise-induced bronchospasm and atopy in Ghana: two sondaje la zece ani distanță  //  PLOS Medicine : jurnal. - 2007. - Februarie ( vol. 4 , nr. 2 ). —P.e70 . _ - doi : 10.1371/journal.pmed.0040070 . — PMID 17326711 .  (link indisponibil)
  28. ↑ Marra F., Lynd L., Coombes M "" și colab. Expunerea la antibiotice în timpul copilăriei duce la dezvoltarea astmului bronșic?: o revizuire sistematică și metaanaliză  (engleză)  // Chest : journal. - 2006. - Vol. 129 , nr. 3 . - P. 610-618 . doi : 10.1378/ piept.129.3.610 . — PMID 16537858 .
  29. ↑ Thavagnanam S., Fleming J., Bromley A., Shields MD, Cardwell, CR O meta-analiză a asocierii dintre operația cezariană și astmul copilăriei   // Clin . Și Expert. Alergie: jurnal. - 2007. - Vol. online înainte de tipărire . — P. 629 . - doi : 10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x .
  30. ↑ Zock JP, Plana E., Jarvis D "" și colab. Utilizarea spray-urilor de curățare pentru uz casnic și astmul la adulți: un studiu longitudinal internațional  // American Journal of Respiratory and Critical Care  Medicine : jurnal. - 2007. - Vol. 176 , nr. 8 . - P. 735-741 . - doi : 10.1164/rccm.200612-1793OC . — PMID 17585104 .
  31. ↑ Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D și colab. Sindromul Kounis: O revizuire concisă cu accent pe management. Eur J Intern Med. 2016 ian 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
  32. ↑ Alergie: tratament, prevenire, diagnostic . MedAboutMe .
  33. ↑ Hiposensibilizare / Poroshina Yu. A., Ostroumov A. I., Pytsky V. I. // Big Medical Encyclopedia  : in 30 volumes  / Ch. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - M  .: Enciclopedia Sovietică , 1974. - T. 1: A - Antibioză. — 576 p. : bolnav.
  34. ↑ Hyposensitization  / Litvitsky P.F. // Great Russian Encyclopedia [Resursă electronică]. - 2016. ( Hiposensibilizare  / Litvitsky P.F.  // Hermafrodit - Grigoriev. - M .  : Marea Enciclopedie Rusă, 2007. - P. 165. - ( Marea Enciclopedie Rusă  : [în 35 de volume]  / Ch. Ed. Yu S. Osipov  , 2004-2017, vol. 7), ISBN 978-5-85270-337-8 .
  35. ↑ Agenți de desensibilizare / Muratov V.K. // Big Medical Encyclopedia  : în 30 de volume  / cap. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - M .  : Enciclopedia Sovietică , 1977. - T. 7: Dehidrazele - Diadkovski. — 548 p. : bolnav.
  36. ↑ Agenți de desensibilizare  / S. V. Lukyanov // Marea Enciclopedie Rusă [Resursă electronică]. - 2016. ( Agenți de desensibilizare  / Lukyanov S.V. // Grigoriev - Dinamica. - M .  : Marea Enciclopedie Rusă, 2007. - P. 574. - ( Marea Enciclopedie Rusă  : [în 35 de volume]  / cap. ed. Yu. S. Osipov  ; 2004-2017, v. 8) - ISBN 978-5-85270-338-5 . ).
  37. ↑ Antihistaminice / Kharkevich D. A.  // Big Medical Encyclopedia  : în 30 de volume  / cap. ed. B.V. Petrovsky . - Ed. a 3-a. - M  .: Enciclopedia Sovietică , 1975. - V. 2: Antibiotice - Becquerel. — 608 p. : bolnav.
  38. ↑ Antihistaminice  / Borisova E. O. // Marea Enciclopedie Rusă [Resursă electronică]. — 2016.
  39. ↑ Fatullayeva S. *, Tagiyev D., Zeynalov N. [ https://www.semanticscholar.org/paper/A-review-on-enterosorbents-and-their-application-in-Fatullayeva-Tagiyev/4a83bc2fcd60f50a23a367fe8f3f38636389389 enterosorbenții și aplicarea lor în practica clinică: Îndepărtarea metalelor toxice] (EN) // Coloid and Interface Science Communications. - 2021. - Nr. 45 .
  40. ↑ Clasificarea ATX. A07B - Preparate adsorbante enterice . Enciclopedia Medicamentelor și Produselor Farmaceutice . Patent radar. — Instrucțiuni, aplicare și formulă.

Literatură

Link -uri

  Accesați articolul Wikidata  Dicționare și enciclopedii