Frecvența cardiacă ( HR , de asemenea frecvența ritmului) este o mărime fizică obținută prin măsurarea numărului de sistole cardiace pe unitatea de timp. În mod tradițional, se măsoară în unități: „ bătăi pe minut ” (bpm), deși conform SI ar trebui măsurat în herți .
Frecvența cardiacă este folosită în practica medicală și sportivă ca un indicator fiziologic al ritmului cardiac normal și este o caracteristică importantă pentru distincția primară între ritmul cardiac normal și o varietate de tulburări ale ritmului cardiac ( aritmii ) [B: 1] [B: 2] . Este de asemenea determinată ritmul cardiac maxim admis .
Metodele de măsurare a înregistrării ritmului cardiac sunt practic aceleași cu cele pentru înregistrarea variației ritmului cardiac . Frecvența cardiacă este de obicei cuantificată prin măsurarea numărului de bătăi ale pulsului pe minut sau după numărul de complexe ventriculare pe o electrocardiogramă .
În conformitate cu GOST [D: 1] , „ un dispozitiv de înregistrare pentru măsurarea dependenței ritmului cardiac de timp ” ar trebui să fie numit ritmocardiograf , iar astfel de înregistrări ar trebui numite ritmocardiograme (denumirile „tahocardiograf”, „cardiotahograf”, „cardiociclograf” sunt considerate inacceptabile).
Ritm sinusal corect sau regulatse obișnuiește să se numească ritmul cardiac, care, în limitele observației, este stabilit doar de activitatea nodului sinusal (SN). Ritmul corect al nodului sinusal se numește ritm sinusal normal dacă se încadrează în intervalul 60-90 bătăi pe minut [B: 3] [B: 4] . Mici fluctuații ale valorilor ritmului cardiac, mai mici de 0,1 secunde, sunt considerate aritmii sinusale normale (fiziologice), asociate cu variabilitatea naturală a ritmului cardiac ; nu sunt considerate o tulburare de ritm cardiac. [unu]
Cu ajutorul efectelor farmacologice (de exemplu, cu utilizarea combinată a obzidanului și atropinei ) în timpul testelor funcționale, este posibil să se măsoare ritmul real al nodului sinusal (IRSU), adică ritmul cardiac cu propriul automatism al nodul sinusal fără efecte de reglementare asupra acestuia. [2]
Frecvența cardiacă „proprie” la o persoană sănătoasă, măsurată de IRSU, este de obicei mai mare decât cea care există în repaus; se crede că aceasta indică o predominare semnificativă a influențelor parasimpatice asupra nodului sinusal [A: 1] ; IRSU este de aproximativ 80-100 de impulsuri pe minut [B: 5] [3] . În schimb, o frecvență cardiacă ridicată în repaus poate reflecta o activitate simpatică crescută, o activitate parasimpatică redusă sau o combinație a celor două. Valorile instantanee ale ritmului cardiac nu pot reflecta pe deplin modificările interacțiunii simpato-vagale, deoarece sunt supuse unui număr mare de alte influențe și, prin urmare , variabilitatea ritmului cardiac este utilizată pentru a studia activitatea autonomă [A: 1] .
Ritmul cardiac depinde de vârstă, sex și factori externi. La nou-născuți, aceasta variază de la 120 la 140 de bătăi pe minut și scade odată cu vârsta. La bărbați, ritmul cardiac este cu 5-10 bătăi mai mic decât la femei [B: 6] . „Rata cardiacă medie în repaus este de aproximativ 70 de bătăi pe minut la adulții sănătoși, dar semnificativ mai mare la copii. În timpul somnului, ritmul cardiac scade cu 10-20 de bătăi pe minut, iar în timpul excitării emoționale sau a activității musculare poate atinge valori care depășesc 100 de bătăi pe minut. Sportivii bine antrenați au de obicei o frecvență cardiacă în repaus de numai 50 de bătăi pe minut” [4] . În timpul somnului, sportivii pot avea în mod normal mai puțin de 45 de bătăi pe minut [5] .
Alte abateri de la ritmul sinusal normal normal sunt considerate o încălcare a ritmului cardiac, adică aritmii [1] .
Ritmul sinusal regulat cu o frecvență cardiacă mai mare de 100 de bătăi/min este definit ca tahicardie sinusală . [6] La adulți, tahicardia sinusală depășește rar 160 bpm; totuși, la tineri, cu stimulare fiziologică sau farmacologică maximă, nodul sinusal normal este capabil să se declanșeze la viteze mai mari de 180 bpm [1] [6] și numai în timpul exercițiului maxim poate atinge 200 bpm [1] .
Frecvența cardiacă maximă este de obicei în intervalul 200-220 de bătăi pe minut, deși există unele cazuri extreme în care ritmul cardiac poate atinge valori mai mari. [7] Odată cu vârsta, capacitatea de a genera performanță maximă scade; Estimări aproximative ale ritmului cardiac maxim de vârstă pot fi obținute prin scăderea vârstei unei persoane de la 220: de exemplu, un individ de 40 de ani poate fi de așteptat să atingă o frecvență cardiacă maximă de aproximativ 180, iar un bărbat de 60 de ani 160. bpm [7] .
La indivizii sănătoși, tahicardia sinusală se observă în timpul efortului, digestiei, cu emoții (bucurie, frică) etc. [1]
Printre tipurile neregulate de ritm sinusal, denumite în general disfuncție ( slăbiciune ) a nodului sinusal, se numără: 1) bradicardie, 2) oprire, 3) neregularitate, 4) incompetență cronotropă, 5) blocare a ieșirii din sinus. nodul. [5]
Un ritm nodul sinusal mai rar se numește bradicardie sinusală . Cu bradicardia sinusală, este rareori sub 40 pe minut [1] .
Oprirea nodului sinusal poate duce la încetarea ritmului sinusal și la automatizarea nodului atrioventricular cu apariția unei bradicardie mai pronunțată: în acest caz, ritmul cardiac este de 40-65 bătăi pe minut. [8] Tulburările hemodinamice pronunțate pot să nu apară în acest caz și, prin urmare, fără ECG , este foarte dificil să se facă distincția între tipurile de bradicardie [8] .
Aritmia sinusală patologică (neregularitate) este luată în considerare atunci când diferența pe ECG între RR adiacente este de 0,12 s sau mai mult [1] .
Incompetența cronotropă este determinată atunci când ritmul cardiac este sub 90-100 bătăi/min la vârful sarcinii [5] .
Munca ritmică a inimii este asigurată de capacitatea celulelor cardiace specializate de a produce potențiale de acțiune în absența stimulilor externi; o astfel de capacitate a țesuturilor excitabile în fiziologie se numește automatism [B: 7] [9] [B: 8] [B: 9] [B: 10] [B: 2] .
Principalul rol fiziologic al ritmului cardiac este de a menține volumul minute al fluxului sanguin la un nivel adecvat nevoilor reale ale organismului. Debitul cardiac este cantitatea de sânge pe care inima o pompează pe minut. Se poate modifica odată cu modificarea ritmului cardiac (adică a ritmului cardiac) sau a volumului de sânge împins dintr-un ventricul pe contracție (volum sistolic, CO). Matematic, debitul cardiac poate fi reprezentat ca produsul lor:
Debitul cardiac = HR × CO. [patru]Tahicardia susținută poate acționa ca un mecanism compensator pentru creșterea debitului cardiac cu volum redus de accident vascular cerebral (sistolic) din cauza unei leziuni miocardice semnificative (de exemplu, infarct miocardic ) [A: 1] . Cu toate acestea, ritmul cardiac este și unul dintre cei mai importanți factori care determină necesarul miocardic de oxigen, care crește odată cu tahicardia, ceea ce poate duce la dezvoltarea ischemiei miocardice [A: 1] . În schimb, o scădere a frecvenței cardiace poate crește semnificativ pragul de ischemie [A: 1] .
Frecvența cardiacă poate fi un factor important în patogenia aterosclerozei coronariene : s-a demonstrat experimental că o scădere a frecvenței cardiace a dus la mai puține leziuni vasculare aterosclerotice decât cu un ritm frecvent [A: 1] .
Activitatea inimii este reglată de un complex de influențe din metaboliți, factori umorali și sistemul nervos. [B:11] [10] [B:12] [11]
„Abilitatea inimii de a se adapta se datorează a două tipuri de mecanisme de reglare: [12]
Un exemplu de autoreglare intracardiacă este mecanismul Frank-Starling, în urma căruia volumul vascular cerebral al inimii crește ca răspuns la o creștere a volumului sanguin în ventriculi înainte de debutul sistolei (volumul diastolic). toți ceilalți factori rămân neschimbați. Semnificația fiziologică a acestui mecanism constă în principal în menținerea egalității volumelor de sânge care trec prin ventriculii drept și stâng. Indirect, acest mecanism poate afecta și ritmul cardiac.
Activitatea inimii este, de asemenea, modificată semnificativ la nivelul reflexelor intracardiace locale (cardiaco-cardiace), care sunt închise în ganglionii intramurali ai inimii. [zece]
De fapt, arcurile reflexe intracardiace fac parte din sistemul nervos metasimpatic . Neuronii eferenți sunt împărțiți cu arcul reflex parasimpatic clasic (neuroni ganglionari), reprezentând o singură „cale finală” pentru influențele aferente ale inimii și impulsurile eferente de-a lungul fibrelor eferente preganglionare ale nervului vag . Reflexele intracardiace asigură o „netezire” acelor modificări ale activității inimii care apar datorită mecanismelor de autoreglare homeo- sau heterometrică, care este necesară pentru a menține un nivel optim al debitului cardiac. [unsprezece]
Reglarea extracardiacăInima poate fi o verigă efectoră a reflexelor care provin din vasele de sânge, organele interne, mușchii scheletici și pielea; toate aceste reflexe sunt efectuate la nivelul diferitelor părți ale sistemului nervos autonom, iar arcul lor reflex se poate închide la orice nivel, de la ganglioni până la hipotalamus . [10] . Deci, reflexul Goltz se manifestă prin bradicardie, până la un stop cardiac complet, ca răspuns la iritația mecanoreceptorilor peritoneului; reflexul Danan-Ashner se manifestă prin scăderea ritmului cardiac la apăsarea asupra globilor oculari; etc [10] .
Situat în medula oblongata , centrul vasomotor, care face parte din sistemul nervos autonom, primește semnale de la diverși receptori: proprioceptori , baroreceptori și chemoreceptori , precum și stimuli din sistemul limbic . Luate împreună, aceste intrări permit, de obicei, centrului vasomotor să ajusteze funcționarea inimii prin procese cunoscute sub numele de reflexe cardiace [7] . Un exemplu de reflexe ale centrului vasomotor este baroreflexul ( reflexul Zion-Ludwig ): odată cu creșterea tensiunii arteriale, frecvența impulsurilor baroreceptoare crește, iar centrul vasomotor reduce stimularea simpatică și crește stimularea parasimpatică, ceea ce duce, în special, la scăderea ritmului cardiac; și, invers, pe măsură ce presiunea scade, rata de răspuns a baroreceptorilor scade, iar centrul vasomotor crește stimularea simpatică și reduce stimularea parasimpatică, ceea ce duce, în special, la o creștere a frecvenței cardiace. Există un reflex similar numit reflex atrial sau reflex Bainbridge , care implică baroreceptori atriali specializați.
Fibrele nervului vag drept inervează predominant atriul drept iar SU este deosebit de abundent; ca urmare a acestui fapt, influențele nervului vag drept se manifestă într-un efect cronotrop negativ, adică reduc ritmul cardiac. [10] .
Influențele hormonale se referă și la reglarea extracardiacă [10] . Deci, hormonii tiroidieni (tiroxina si triiodotironina) cresc activitatea cardiaca, contribuind la generarea mai frecventa a impulsurilor, la cresterea fortei contractiilor cardiace si la cresterea transportului de calciu; hormonii tiroidieni cresc, de asemenea, sensibilitatea inimii la catecolamine - adrenalina, norepinefrina [11] .
Un exemplu de efect al metaboliților este efectul unei concentrații crescute de ioni de potasiu , care are un efect asupra inimii similar cu acțiunea nervilor vagi: un exces de potasiu în sânge determină o scădere a ritmului cardiac, slăbește forța de contracție și inhibă conductivitatea și excitabilitatea [11] .
Intoxicația (otrăvirea) cu diverse substanțe poate duce la perturbarea ritmului cardiac normal [1] ; deci, de exemplu,
Semnificația ritmului cardiac pentru medicina clinică este mică: pentru a distinge ritmul sinusal normal normal de orice anomalie. Apoi, pentru un diagnostic mai precis, trebuie folosite alte metode, în primul rând electrocardiografia .
În același timp, evaluarea variabilității frecvenței cardiace permite diagnosticarea prenozoologică (pre-spitalicească) [B: 13] .
S-a constatat [A: 1] că frecvența cardiacă este de importanță independentă ca factor de prognostic pentru evaluarea riscului de dezvoltare și evoluție complicată a bolii coronariene (CHD). S-a demonstrat că riscul de deces din toate cauzele a crescut brusc la persoanele cu o frecvență cardiacă în repaus mai mare de 84 de bătăi/min, iar mortalitatea în rândul celor examinați cu o frecvență cardiacă de 90 până la 99 de bătăi/min a fost de trei ori mai mare decât la persoane cu o frecvență cardiacă mai mică de 60 bătăi/min min, indiferent de sex și etnie. S-a găsit o relație aproape liniară între scăderea ritmului cardiac și scăderea mortalității: o scădere a ritmului cardiac la fiecare 10 bătăi/min reduce mortalitatea cu 15-20% [A: 1] .