Dezechilibrul electrolitic

Dezechilibrul electrolitic sau dezechilibrul apă-electrolitic  este o concentrație anormală de electroliți în organism, care joacă un rol vital în menținerea homeostaziei în acesta . De asemenea, electroliții ajută la reglarea funcției cardiace și neurologice, echilibrul fluidelor , echilibrul acido-bazic și multe altele. Un dezechilibru electrolitic se poate dezvolta atunci când sunt absorbiți prea puțini sau prea mulți electroliți și sunt excretați prea puțini sau prea mulți electroliți.

Dezechilibrul electrolitic este cauza multor boli [1] [2] . Cauzele, severitatea, tratamentul și rezultatele acestor tulburări pot varia foarte mult în funcție de electrolitul implicat [3] . Cele mai frecvente și grave dezechilibre electrolitice sunt asociate cu niveluri anormale de sodiu , potasiu sau calciu . Alte tulburări electrolitice sunt mai puțin frecvente și apar adesea împreună cu modificări majore ale electroliților. Rinichiul este cel mai important organ în menținerea echilibrului adecvat al fluidelor și electroliților. Modificările hormonale și stresul fiziologic joacă, de asemenea, un rol în aceasta [2] .

Abuzul cronic de laxative , diareea severă sau vărsăturile pot duce la deshidratare și dezechilibre electrolitice. Persoanele care suferă de malnutriție sunt în special expuse riscului de dezechilibru electrolitic. Dezechilibrele electrolitice severe necesită un management atent, deoarece există riscul de supracorecție prea rapidă, ceea ce poate duce la aritmie , encefalocel sau sindrom de realimentare în funcție de cauza dezechilibrului [4] [5] [6] .

Funcții generale

Electroliții sunt folosiți de celule (în special celulele nervoase, inimii și musculare) pentru a menține tensiunea pe membranele lor celulare . Electroliții îndeplinesc diferite funcții, iar una dintre cele mai importante este conducerea impulsurilor electrice între celule. O concentrație constantă de electroliți în sânge, în ciuda modificărilor din organism, este menținută de rinichi [4] [6] . De exemplu, în timpul exercițiilor intense, electroliții se pierd în transpirație, în special sub formă de sodiu și potasiu [6] . Rinichii pot genera, de asemenea, urină diluată pentru a echilibra nivelul de sodiu [6] . Acești electroliți trebuie înlocuiți pentru a menține o concentrație constantă de electroliți în fluidele corpului. Hiponatremia , sau nivelurile scăzute de sodiu, este cel mai frecvent tip de dezechilibru electrolitic [7] [8] .

Tratamentul pentru dezechilibre electrolitice depinde de electrolitul specific utilizat și dacă acesta este prea mare sau prea scăzut în organism [3] . Nivelul de agresivitate al tratamentului și alegerea metodei de tratament pot varia în funcție de severitatea tulburării [3] . Dacă nivelul electroliților este prea scăzut, suplimentarea poate fi un răspuns comun la un dezechilibru electrolitic. Cu toate acestea, dacă sodiul este folosit ca electrolit, problema nu este lipsa de sodiu, ci mai degrabă un exces de apă care provoacă un dezechilibru. Suplimentarea cu sodiu pentru aceste persoane poate corecta dezechilibrele electrolitice, dar cu prețul supraîncărcării de volum, care poate fi periculoasă, mai ales pentru nou-născuți [9] . Deoarece fiecare electrolit individual afectează funcțiile fiziologice în mod diferit, acestea trebuie luate în considerare separat atunci când discutăm cauzele, tratamentul și complicațiile.

Rolul sodiului în dezechilibrul electrolitic

Sodiul joacă un rol decisiv în menținerea compoziției și volumului lichidului extracelular. Este cationul principal al lichidului extracelular și principalul factor care determină osmolalitatea acestuia . Sodiul este, de asemenea, important pentru menținerea excitabilității și conducției normale în țesuturile musculare și nervoase . Ajută la reglarea echilibrului acido-bazic [10] [11] .

Necesarul de sodiu este de aproximativ 1 gram pe zi. În mare parte mulțumit de o dietă normală fără adaos de sare de masă . Conținutul natural de sodiu din alimente este relativ scăzut: 15-80 mg%. Nevoia poate crește de 2 ori cu transpirație abundentă într-un climat cald, efort fizic puternic [12] .

Când nivelul de sodiu din plasma sanguină scade sub 135 mmol/l, apare hiponatremie [13] . Cauzele hiponatremiei - aportul excesiv de apă sau pierderea de lichide bogate în sodiu, care sunt înlocuite cu apă. Hiponatremia cu volum redus de lichid extracelular poate fi însoțită de iritabilitate, amețeli, modificări de personalitate, mucoase uscate, tremor , convulsii, comă. Hiponatremia cu volum normal sau crescut de lichid extracelular este însoțită de cefalee, oboseală, apatie, confuzie, slăbiciune, edem, spasme musculare, convulsii și comă [14] .

Odată cu pierderea de lichide și aportul crescut de sodiu, apare hipernatremia . Este diagnosticat atunci când nivelurile plasmatice de sodiu sunt peste 150 mmol/l [13] . Deoarece sodiul este componenta principală care determină osmolalitatea lichidului extracelular, hipernatremia duce întotdeauna la hipertonicitate, ceea ce face ca fluidul să curgă afară din celule, ceea ce este însoțit de deshidratare celulară. Se manifestă prin sete intensă, oboseală, anxietate, agitație, comă [15] .

Rolul potasiului în dezechilibrul electrolitic

Potasiul este principalul cation intracelular și joacă un rol critic în metabolismul celular. Marea majoritate a potasiului se află în interiorul celulelor. Mecanismul principal de menținere a echilibrului între potasiul intra și extracelular este pompa sodiu-potasiu . Această pompă mută în mod activ sodiul din celulă și invers, potasiul în celulă. Un magneziu intracelular adecvat este esențial pentru funcționarea normală a pompei [16] . Rinichii sunt principalul regulator al echilibrului de potasiu. În același timp, rinichii nu sunt capabili să stocheze potasiul la fel de eficient ca sodiul, iar o parte semnificativă din acesta poate fi excretată prin urină chiar și în prezența deficienței sale în organism [17] .

În SUA, aportul zilnic recomandat de potasiu este de cel puțin 2.000 mg pentru persoanele cu vârsta de 18 ani. Absorbția potasiului de către organism este de 90-95% [18] . În majoritatea produselor, conținutul de potasiu variază între 150-170 mg%. Este vizibil mai mult în mazăre 870 mg% și fasole 1100 mg%. În cartofi se găsește mult potasiu - 570 mg%, mere și struguri - aproximativ 250 mg% [12] .

Datorită excreției crescute a potasiului din organism, scăderii aportului acestuia din alimente și mișcării în celule, se poate dezvolta hipokaliemie. Este diagnosticat atunci când nivelul de potasiu din plasma sanguină este sub 3,8 mmol / l. Un alt motiv pentru dezvoltarea hipokaliemiei poate fi hipomagnezemia , care crește eliberarea de potasiu din celule și excreția acestuia în urină. Manifestări clinice: oboseală, slăbiciune musculară, spasme musculare ale picioarelor, mușchi moi și flaczi, greață, vărsături, constipație, parestezii [19] [17] [20] .

Principalele cauze ale epuizării potasiului: [20]

Cu o creștere a aportului de potasiu în organism, o scădere a excreției sale în urină sau când potasiul părăsește celula, se poate dezvolta hiperkaliemie. Este diagnosticat atunci când nivelul de potasiu din plasma sanguină este peste 5,5 mmol/l [21] . Manifestări clinice: disfuncție cardiacă, iritabilitate, anxietate, crampe abdominale și balonare, diaree, obstrucție intestinală, slăbiciune (în special la extremitățile inferioare), parestezii [22] [23] [24] .

Principalele cauze ale excesului de potasiu: [24]

Rolul calciului în dezechilibrul electrolitic

Calciul este un element larg distribuit în organism. Este asociat cu fosforul și formează săruri minerale ale oaselor și dinților. Are efect sedativ asupra celulelor nervoase și îndeplinește importante funcții intracelulare, inclusiv formarea unui potențial de acțiune cardiacă și contracția musculară. Mai puțin de 1% din calciul conținut în organism se află în lichidul extracelular [25] .

Necesarul uman zilnic de calciu este de 800-1500 de grame [26] . Biodisponibilitatea este de 25-40% [27] . Majoritatea calciului se găsește în lapte (120 mg%) și produse lactate. Aproape 4/5 din totalul necesar de calciu este satisfăcut de produsele lactate. Digestibilitatea este de aproximativ 10-40%. Unele alimente vegetale conțin substanțe care reduc absorbția calciului. Acestea includ acizii fitici găsiți în cereale și acidul oxalic  în măcriș și spanac . Ca urmare a interacțiunii acestor acizi, se formează fitați și oxalați de calciu insolubili, iar absorbția acestuia este împiedicată (cel puțin temporar) [26] .

Odată cu scăderea conținutului total de calciu din organism, se poate dezvolta hipocalcemie. O scădere a calciului total apare ca urmare a pierderii acestuia, o scădere a aportului acestuia din cauza absorbției intestinale afectate sau dereglării. De asemenea, continutul de calciu este afectat de o crestere a continutului de fosfor si o scadere a concentratiei de magneziu. Calciul și fosforul au o relație reciprocă: atunci când conținutul unui element crește, nivelul celuilalt scade. Hipomagnezemia contribuie la dezvoltarea hipocalcemiei prin reducerea efectului hormonului paratiroidian . Se manifestă prin amorțeală și furnicături la nivelul degetelor și în apropierea gurii, reflexe hiperactive, spasme musculare, tetanie și convulsii, cefalee, tulburări psihice [28] [29] .

Principalele cauze ale deficitului de calciu: [24]

Din cauza unei creșteri a calciului seric total sau a unei creșteri a calciului liber, ionizat, se dezvoltă hipercalcemia. Dacă hipercalcemia este însoțită de niveluri normale sau crescute de fosfor seric, atunci se formează cristale de fosfat de calciu, care se depun în toate organele. Cele mai frecvente cauze sunt tumorile maligne și sindromul Conn . Simptomele hipercalcemiei sunt letargie, slăbiciune, anorexie, greață, vărsături, poliurie , prurit, dureri osoase, fracturi, dureri lombare (datorită depozitelor de calciu în rinichi), depresie, confuzie, parestezii, modificări de personalitate, stupoare, comă [30]. ] [31] .

Rolul fosforului în dezechilibrul electrolitic

Fosforul este un constituent important al țesuturilor corpului și este implicat în multe mecanisme. Fosforul este principalul anion din lichidul intracelular. Aproximativ 85% din tot fosforul din organism se găsește în oase și dinți, 14% în țesuturile moi și mai puțin de 1% în lichidul extracelular. Depozitele de fosfor din celule sunt mari și, prin urmare, în anumite condiții acute, acesta este capabil să se deplaseze în și din celulă, provocând modificări semnificative ale concentrației de fosfor din plasma sanguină [32] . Necesarul uman zilnic de fosfor este de 1,3 grame [33] .

O cantitate relativ mare de fosfor se găsește în pește, pâine și carne - aproximativ 250, 200 și, respectiv, 180 mg%. Chiar mai mult se găsește în fasole, mazăre - 480 și 330 mg%. Făina de ovăz, orz și crupe de orz conțin 320-350 mg%. Digestibilitatea fosforului este de obicei de 50-90%. Fosforul conținut în alimentele vegetale este mai puțin digerabil, deoarece se află sub formă de acid fitic, care este greu de digerat. Pentru o nutriție adecvată, trebuie să țineți cont de raportul dintre fosfor și calciu. Raportul optim de calciu și fosfor este de 1:1,5. Cu un exces de fosfor, calciul poate fi excretat din oase, cu un exces de calciu se poate dezvolta urolitiaza [26] .

Odată cu pierderea crescută de fosfor în urină, absorbția redusă în tractul gastrointestinal sau absorbția crescută de către celule, poate apărea hipofosfatemia . Deficiența severă de fosfor se observă în alcoolism, vărsături și diaree, hiperventilație. Pacienții cu hipofosfatemie pot prezenta convulsii, confuzie, comă, dureri în piept din cauza oxigenării miocardice deficitare , dureri musculare, sensibilitate crescută la infecții, amorțeală, furnicături în vârful degetelor și preputului [ 34] .

În insuficiența renală, din cauza incapacității rinichilor de a excreta o cantitate crescută de fosfor, se dezvoltă hiperfosfatemia . Odată cu creșterea nivelului de fosfor, se observă adesea o scădere a nivelului de calciu, ceea ce poate duce la hipocalcemie. Simptomele hiperfosfatemiei sunt anorexie, greață, slăbiciune musculară, tetanie , tahicardie, hiperreflexie [35] .

Rolul magneziului în dezechilibrul electrolitic

Magneziul ca ion intracelular joacă un rol important în funcționarea normală a celulei. Activează enzimele implicate în metabolismul carbohidraților și proteinelor, declanșează pompa de sodiu-potasiu și, astfel, participă la menținerea nivelului de potasiu în celulă. O verigă importantă în funcționarea mecanismului de conducere neuromusculară, conducerea formațiunilor nervoase în sistemul nervos central și contracția miocardică [36] [37] .

Rata de aport de magneziu este de 200-400 mg pe zi [12] [38] . Până la 40-45% din magneziul primit este absorbit în tractul gastric [36] . Aproape jumătate din aportul zilnic de magneziu poate fi satisfăcut cu pâine și cereale. Pâinea conține aproximativ 50 mg% magneziu, fulgi de ovăz 116 mg%, orz 50 mg%, mazăre 107 mg%, fasole 103 mg%. Încă pe conținutul de magneziu se pot distinge nucile, care conțin 170-230 mg%. Laptele și brânza de vaci conțin relativ puțin magneziu - 13 și, respectiv, 23 mg%, dar într-o formă foarte digerabilă. Majoritatea legumelor sunt sărace în magneziu [12] .

Odată cu o scădere a absorbției magneziului în tractul gastrointestinal sau cu o creștere a pierderilor cu rinichii, apare hipomagnezemie . De asemenea, hipomagnezemia este adesea asociată cu hipocalcemie și hipokaliemie. Se manifestă prin crampe în mușchii picioarelor, apatie, insomnie , modificări ale dispoziției, halucinații, confuzie, greață, vărsături și parestezii. Concentrația de magneziu în plasma sanguină este mai mică de 1,5 meq/l. Prezența unui nivel normal de magneziu în plasma sanguină nu exclude prezența unei deficiențe intracelulare [39] [40] [41] .

Nivelurile plasmatice de magneziu peste 2,5 mEq/L au ca rezultat hipermagneziemie, care apare aproape exclusiv la pacienții cu insuficiență renală și la cei care consumă cantități excesive de magneziu. Hipermagnezemia se manifestă sub formă de greață, vărsături, înroșire a pielii, transpirație, senzație de căldură, modificări ale funcțiilor psihologice, somnolență, comă și slăbiciune sau paralizie musculară. Când nivelul de magneziu din plasma sanguină este peste 10 mEq/l, apare paralizia mușchilor respiratori [42] [43] [44] .

Rolul clorului în dezechilibrul electrolitic

Clorul, după sodiu, este al doilea cel mai abundent electrolit din sânge și cel mai abundent în lichidul extracelular [45] . Partea principală a clorului din organism provine din sare de încredere [46] . Clorul face parte din sucul gastric , care joacă un rol important în absorbția electroliților, activarea enzimelor și distrugerea bacteriilor. Nivelul de clor din sânge poate ajuta la determinarea prezenței anumitor tulburări metabolice [47] .

Necesarul uman de clor este de aproximativ 2 grame pe zi. Doză inofensivă de până la 5-7 grame. O dietă fără adaos de sare de încredere ar conține aproximativ 1,6 grame de clor. Până la 90% dintre adulții cu clor primesc cu sare de masă. Conținutul natural de clor din alimente variază între 2-160 mg% [48] .

Note

  1. Alfarouk, Khalid O.; Ahmed, Samrein BM; Ahmed, Ahmed; Elliott, Robert L.; Ibrahim, Muntaser E.; Ali, Heyam S.; Țara Galilor, Christian C.; Nourwali, Ibrahim; Aljarbou, Ahmed N.; Bashir, Adil HH; Alhoufie, Sari T.S.; Alqahtani, Saad Saeed; Cardone, Rosa A.; Fais, Stefano; Harguindey, Salvador; Reshkin, Stephan J. (7 aprilie 2020). „Interacțiunea dintre pH-ul dereglat și dezechilibrul electrolitic în cancer” . Cancerele . 12 (4): 898. doi : 10.3390/ cancers12040898 . PMC 7226178 . PMID 32272658 .  
  2. ↑ 1 2 Balcı, Arif Kadri; Koksal, Ozlem; Kose, Ataman; Armagan, Erol; Ozdemir, Fatma; Inal, Taylan; Oner, Nuran (2013). „Caracteristicile generale ale pacienților cu dezechilibru electrolitic internați la urgențe” . Jurnalul Mondial de Medicină de Urgență . 4 (2): 113-116. DOI : 10.5847/wjem.j.issn.1920-8642.2013.02.005 . ISSN  1920-8642 . PMC  4129840 . PMID  25215103 .
  3. ↑ 1 2 3 Walls, Ron M. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice / Ron M. Walls, Robert S. Hockberger, Marianne Gausche-Hill. - Philadelphia, PA : Elsevier, 2018. - P. 1516-1532. - ISBN 978-0-323-35479-0 .
  4. 1 2 Bockenhauer, D; Zieg, J (septembrie 2014). „Tulburări electrolitice”. Clinici în Perinatologie . 41 (3): 575-90. DOI : 10.1016/j.clp.2014.05.007 . PMID25155728  . _
  5. Tisdall, M; Crocker, M; Watkiss, J; Smith, M (ianuarie 2006). „Tulburări ale sodiului la pacienții adulți neurologici în stare critică: o revizuire clinică” . Jurnal de anestezie neurochirurgicală . 18 (1): 57-63. DOI : 10.1097/01.ana.0000191280.05170.0f . PMC  1513666 . PMID  16369141 .
  6. 1 2 3 4 Moritz, ML; Ayus, JC (noiembrie 2002). „Tulburări ale metabolismului apei la copii: hiponatremie și hipernatremie”. Pediatrie în revizuire . 23 (11): 371-80. DOI : 10.1542/pir.23-11-371 . PMID  12415016 . S2CID  40511233 .
  7. Dineen, R; Thompson, CJ; Sherlock, M (iunie 2017). „Hiponatremie – prezentări și management” . medicina clinica . 17 (3): 263-69. DOI : 10.7861/clinmedicine.17-3-263 . PMC  6297575 . PMID28572229  . _
  8. Ályarez L, E; González C, E (iunie 2014). „[Fiziopatologia tulburărilor de sodiu la copii]”. Revista chilena de pediatria (Revista). 85 (3): 269-80. DOI : 10.4067/S0370-41062014000300002 . PMID  25697243 .
  9. Bockenhauer, D; Zieg, J (septembrie 2014). „Tulburări electrolitice”. Clinici în Perinatologie . 41 (3): 575-90. DOI : 10.1016/j.clp.2014.05.007 . PMID25155728  . _
  10. Păcătuire-Titarenko, 1989 , p. 19-20.
  11. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 97.
  12. 1 2 3 4 Skurikhin, 1987 , p. 27.
  13. 1 2 Pity-Titarenko, 1989 , p. douăzeci.
  14. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 98.
  15. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 102.
  16. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 106.
  17. 1 2 Gorn, Heitz, Sverigen 1999 , p. 106-107.
  18. Rocky, 2004 , p. 91.
  19. Păcătuire-Titarenko, 1989 , p. 54.
  20. 1 2 Malyshev, 2005 , p. 102-103.
  21. Păcătuire-Titarenko, 1989 , p. 58.
  22. Păcătuire-Titarenko, 1989 , p. 60.
  23. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 113.
  24. 1 2 3 Malyshev, 2005 , p. 104.
  25. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 118.
  26. 1 2 3 Skurikhin, 1987 , p. 26.
  27. Rocky, 2004 , p. 81.
  28. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 119.
  29. Malyshev, 2005 , p. 100-101.
  30. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 124-125.
  31. Malyshev, 2005 , p. 112.
  32. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 129.
  33. Rocky, 2004 , p. 86.
  34. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 130-131.
  35. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 136.
  36. 1 2 Gorn, Heitz, Sverigen 1999 , p. 141.
  37. Rocky, 2004 , p. 101-102.
  38. Rocky, 2004 , p. 101.
  39. Păcătuire-Titarenko, 1989 , p. 61-62.
  40. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 142-143.
  41. Malyshev, 2005 , p. 114-115.
  42. Păcătuire-Titarenko, 1989 , p. 63.
  43. Gorn, Heitz, Swerigen 1999 , p. 147.
  44. Malyshev, 2005 , p. 117.
  45. Nagami, Glenn T. (01.07.2016). „Hipercloremia – de ce și cum”. Nefrologie [ engleză ] ]. 36 (4): 347-353. DOI : 10.1016/j.nefro.2016.04.001 . ISSN  0211-6995 . PMID27267918  . _
  46. Powers, F. (septembrie 1999). „Rolul clorurii în echilibrul acido-bazic”. Journal of Intravenous Nursing . 22 (5): 286-291. ISSN  0896-5846 . PMID  10776193 .
  47. Berend, Kenrick; van Hulsteijn, Leonard Hendrik; Gans, Rijk OB (aprilie 2012). „Clorura: regina electroliților?”. Jurnalul European de Medicină Internă . 23 (3): 203-211. DOI : 10.1016/j.ejim.2011.11.013 . ISSN  1879-0828 . PMID  22385875 .
  48. Skurikhin, 1987 , p. 27-28.

Literatură