Vindecarea ranilor
Versiunea actuală a paginii nu a fost încă examinată de colaboratori experimentați și poate diferi semnificativ de
versiunea revizuită la 22 ianuarie 2022; verificările necesită
8 modificări .
Vindecarea rănilor este un proces regenerativ în care pielea sau alte țesuturi se regenerează după leziune. În pielea intactă, epiderma (stratul de suprafață) și derma (stratul mai profund) formează o barieră de protecție împotriva influențelor mediului. După distrugerea acestei bariere, se inițiază o serie de procese biochimice convenite de comun acord, care vizează refacerea țesuturilor deteriorate (dermă, grăsime subcutanată etc.) [1] [2] .
rană la mână
|
|
|
|
|
Aproximativ zile după deteriorare
|
0
|
3
|
17
|
treizeci
|
Aceste procese sunt împărțite în mai multe etape: coagularea sângelui ( hemostaza ), inflamația (alterarea, exudarea și proliferarea celulelor), creșterea țesuturilor și modificarea țesuturilor. Coagularea sângelui poate fi considerată nu ca o etapă separată, ci ca parte a etapei de inflamație [3] .
Etape
- Hemostază (coagularea sângelui): în câteva minute de la vătămare , trombocitele din sânge încep să se atașeze de locul leziunii. În acest caz, trombocitele sunt activate, ceea ce determină apariția mai multor fenomene. Ele capătă un aspect amorf mai adaptat procesului de coagulare și oferă semnale chimice care favorizează coagularea. Aceasta duce la activarea fibrinei , care formează o plasă (matrice) și acționează ca un lipici, legând trombocitele între ele. Ca urmare, se formează cheaguri de sânge , care blochează deteriorarea vaselor de sânge, prevenind sângerarea ulterioară [4] [5] .
- Stadiul de inflamație (purificare [6] ): Începe imediat din momentul leziunii tisulare și durează până la 48 de ore [7] . Se caracterizează prin simptome precum roșeață, creșterea temperaturii țesuturilor, umflare și durere. În această fază, celulele deteriorate și moarte sunt curățate, împreună cu agenții patogeni și fragmentele acestora. Acest lucru are loc prin procesul de fagocitoză , când celulele albe din sânge înghit aceste entități biologice. În același timp, factorii de creștere derivați din trombocite sunt eliberați în rană , ceea ce determină mișcarea și diviziunea celulelor în timpul fazei proliferative.
- Etapa de proliferare (creșterea de țesut nou): în această etapă au loc angiogeneza , depunerea de colagen , formarea țesutului de granulație , epitelizarea și contracția plăgii [8] . În timpul angiogenezei, celulele vasculare endoteliale formează noi vase de sânge prin ramificarea din vasele preexistente [9] . În fibroplazia și formarea țesutului de granulație, fibroblastele cresc și formează o matrice extracelulară provizorie (ECM) prin sinteza colagenului și fibronectinei [8] .
- Etapa de epitelizare (maturare și restructurare (vindecare completă)): În această etapă, excesul de colagen și matricea temporară sunt îndepărtate de enzimele tisulare, celulele inflamatorii părăsesc rana. Când cicatricea se maturizează, există un echilibru între distrugerea matricei temporare și sinteza colagenului. Pe de o parte, fibroblastele sintetizează colagenul, proteinele contractile și matricea extracelulară, pe de altă parte, fibroblastele, mastocitele , endoteliocitele și macrofagele secretă o serie de enzime ( metaloproteinaze matriceale ) necesare distrugerii și restructurarii. Echilibrul dintre aceste proteinaze și inhibitorii lor tisulari joacă un rol important în repararea țesutului deteriorat.
Clasificare
Potrivit lui I. V. Davydovsky , se disting următoarele tipuri de vindecare a rănilor:
- închiderea directă a defectului învelișului epitelial;
- vindecarea sub crusta;
- vindecarea prin intenție primară;
- vindecare prin intenție secundară, sau prin supurație;
- Închiderea directă a unui defect de acoperire epitelial este cea mai simplă vindecare, care constă în strecurarea epiteliului pe un defect de suprafață și închiderea acestuia cu un strat epitelial.
- Vindecarea sub crustă - observată pe cornee și membranele mucoase, se referă la defecte mici, pe suprafața cărora apare rapid o crustă de uscare ( crusta ) din sângele coagulat și limfă; epiderma este restabilită sub crustă, care dispare la 3-5 zile după leziune.
- Vindecarea prin intenție primară (per primamm intentionem) - observată în rănile cu afectare nu numai a pielii, ci și a țesutului subiacent, iar marginile rănii sunt uniforme. Rana este umplută cu cheaguri de sânge efluent, care protejează marginile plăgii de deshidratare și infecție. Sub influența enzimelor proteolitice ale neutrofilelor , apare o liză parțială a coagulării sângelui, detritus tisulare . Neutrofilele mor, sunt înlocuite cu macrofage care fagocitează globulele roșii, rămășițele de țesut deteriorat; hemosiderina se găsește la marginile plăgii . O parte din conținutul rănii este îndepărtată în prima zi a leziunii împreună cu exudatul singur sau atunci când se tratează rana - curățarea primară. În a 2-3-a zi, la marginile plăgii apar fibroblaste și capilare nou formate care cresc unele spre altele, apare țesut de granulație , al cărui strat nu atinge dimensiuni mari în timpul tensiunii primare. Până în ziua 10-15, se maturizează complet, defectul plăgii se epitelizează și rana se vindecă cu o cicatrice delicată. Într-o plagă chirurgicală, vindecarea prin intenție primară este accelerată datorită faptului că marginile sale sunt trase împreună cu fire de mătase sau catgut, în jurul cărora se acumulează celule gigantice de corpuri străine care le absorb și nu interferează cu vindecarea.
- Vindecarea prin intenție secundară (per secundam intentionem) , sau vindecarea prin supurație (sau vindecarea prin granulare - per granulationem ), se observă de obicei cu răni extinse, însoțite de zdrobire sau necroză tisulară , pătrunderea de corpuri străine, microbi în rană. La locul rănii apar hemoragii, edem traumatic al marginilor plăgii, semne de demarcație inflamație purulentă apar rapid la granița cu țesutul mort și topirea maselor necrotice. În primele 5-6 zile, are loc respingerea maselor necrotice - curățarea secundară a plăgii, iar țesutul de granulație începe să se dezvolte la marginile plăgii. Țesutul de granulație care umple rana este format din 6 straturi care trec unul în celălalt: stratul superficial leucocitar-necrotic, stratul superficial al anselor vasculare, stratul de vase verticale, stratul de maturizare, stratul de fibroblaste situate orizontal, stratul fibros. . Maturarea țesutului de granulație în timpul vindecării rănilor cu intenție secundară este însoțită de regenerarea epiteliului. Cu toate acestea, cu acest tip de vindecare a rănilor, în locul ei se formează întotdeauna o cicatrice .
Factori care afectează vindecarea rănilor
Ele sunt împărțite în două tipuri: locale și generale.
Factori locali
- Umiditate; mentinerea ranii umede, evitand uscarea acesteia, accelereaza vindecarea si reduce durerea din rana.
- Edem
- radiatii ionizante
- ischemie și necroză
- Corpuri străine ; obiectele străine ascuțite, mici pot pătrunde în piele, lăsând doar leziuni superficiale mici, dar provocând leziuni grave structurilor interne (sângerare internă, infecție și așa mai departe).
- Presiune parțială scăzută a oxigenului ( mediu anaerob )
- Perfuzie
Factori generali
- Inflamaţie
- Varsta ; la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, procesul de vindecare a rănilor are loc mult mai rapid decât la vârstnici (peste 60 de ani). Întârzierea vindecării rănilor la persoanele în vârstă și senile este asociată în principal cu o încetinire a răspunsului inflamator al organismului.
- Nutriție ; malnutriția sau deficiența nutrițională are un impact semnificativ asupra procesului de vindecare a rănilor după leziuni sau intervenții chirurgicale.
- tulburare metabolică
- Imunosupresie
- Boli ale țesutului conjunctiv
- Diabet zaharat ; la persoanele cu diabet zaharat, capacitatea organismului de a se regenera și vindeca rănile este redusă din cauza tulburărilor severe ale proceselor fizio-metabolice. În plus, astfel de persoane sunt predispuse să dezvolte ulcere cronice ale piciorului diabetic , o complicație gravă a diabetului care afectează 15% dintre diabetici și este cauza principală a amputațiilor membrelor inferioare în 84% din cazuri.
- fumatul ; fumatul încetinește rata de vindecare a rănilor, în special în fazele proliferative și inflamatorii și, de asemenea, crește probabilitatea complicațiilor.
- Alcool ; consumul de alcool afectează vindecarea rănilor și, de asemenea, crește riscul de infecție.
Complicații
Există multe complicații majore:
Alte complicații includ infecția și ulcerul Marjolin .
Vezi și
Note
- ↑ D.P. Orgill; De la Blanco. 4 Baza patofiziologică pentru vindecarea rănilor și regenerarea cutanată // [ [1] în Google Cărți Biomateriale pentru tratarea pierderii pielii] (neopr.) . - Elsevier , 2009. - S. 25 -. — ISBN 978-1-84569-554-5 .
- ↑ Rieger, S.; Zhao, H.; Martin, P.; Abe, K.; Lisse, TS Rolul receptorilor hormonali nucleari în repararea rănilor cutanate (engleză) // Biochimie și funcție celulară : jurnal. - 2014. - Vol. 33 , nr. 1 . - P. 1-13 . - doi : 10.1002/cbf.3086 . — PMID 25529612 .
- ↑ Stadelmann, WK; Digenis, A.G.; Tobin, GR Fiziologia și dinamica vindecării rănilor cutanate cronice (engleză) // Jurnal american de chirurgie : jurnal. - 1998. - Vol. 176 , nr. 2A Supl . - P. 26S-38S . - doi : 10.1016/S0002-9610(98)00183-4 . — PMID 9777970 .
- ↑ Rasche, H. Hemostasis and thrombosis: an overview // European Heart Journal Supplements : jurnal. - 2001. - Vol. 3 , nr. Suplimentul Q. -P.Q3- Q7 . - doi : 10.1016/S1520-765X(01)90034-3 .
- ↑ Versteeg, HH; Heemskerk, JWM; Levi, M.; Reitsma, PH Noile fundamentale în hemostazie // Recenzii fiziologice : jurnal. - 2013. - 9 ianuarie ( vol. 93 , nr. 1 ). - P. 327-358 . - doi : 10.1152/physrev.00016.2011 .
- ↑ Grupul de firme HARTMANN. Trei etape de vindecare a rănilor . Preluat la 25 august 2021. Arhivat din original la 25 august 2021. (Rusă)
- ↑ G. K. Gürtner, S. Werner, J. Barrandon, M. T. Longaker. Regenerare și vindecare a rănilor (engleză) // Natură: jurnal. - 2008. - S. 314-321 .
- ↑ 1 2 Midwood, KS; Williams, L.V.; Schwarzbauer, JE Repararea țesuturilor și dinamica matricei extracelulare // Jurnalul internațional de biochimie și biologie celulară : jurnal. - 2004. - Vol. 36 , nr. 6 . - P. 1031-1037 . - doi : 10.1016/j.biocel.2003.12.003 . — PMID 15094118 .
- ↑ Chang, HY; Sneddon, JB; Alizadeh, A.A.; Bun, R; Vest, R.B.; Montgomery, K; Chi, JT; Van DeRijn, M; Botstein, D. Semnătura expresiei genice a răspunsului serului fibroblastului prezice progresia cancerului uman: asemănări între tumori și răni // PLoS Biology : journal . - 2004. - Vol. 2 , nr. 2 . —P.E7._ _ _ - doi : 10.1371/journal.pbio.0020007 . — PMID 14737219 .